Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wcześniejsza infekcja jednym z koronawirusów wydaje się łagodzić objawy COVID-19

Recommended Posts

Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.

Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.

W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.

Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.

Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Żona była chora (test w szpitalu). Ja z żoną wcześniej i trójką dzieci z tydzień spędziłem w domu - jak wykazywała objawy.

Potem żona do izolatorium, ja z resztą na 10 dni kwarantanny w domu.

Jeszcze na początku kwarantanny miałem specjalny test wymazowy - nic (ale był wcześnie zrobiony więc może nie mógł wykryć).

Po paru tygodniach test u mnie na "po" - i znowu nic.

Albo jestem odporny na świństwo albo testy są do d...

A co do objawów: są badania potwierdzające nabywanie odporności po przejściu nawet innych gryp. Więc nie odkryli Australii.

Wszyscy chyba wiedzą że ten wysyp wiąże się z dziećmi w szkołach. Tylko rząd udaje że nie wie :)

Co przypadkiem ma jednak zaletę.

Edited by thikim

Share this post


Link to post
Share on other sites

Przyszły wyniki żony: chorowała - wyniki testów się potwierdziły.
Wychodzi więc na to że ja jestem odporny. Ale tak totalnie odporny - nie mam nawet przeciwciał. Trochę jak żaden człowiek nie ma przeciwciał na wirusy roślinne. Bo ich nie potrzebuje.

Edited by thikim
  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 13.10.2020 o 21:28, thikim napisał:

Wychodzi więc na to że ja jestem odporny

To bardzo typowa sytuacja, bo Szwecja osiągnęła odporność populacyjną bez przeciwciał u większości populacji. Przypuszczalnie że jest to odporność nieswoista - muszą być bardzo dobre powody, że wirusy z tej podgrupy praktycznie nie atakują ludzi. No i jeszcze kwestia dzieci - nie chcą zbytnio chorować.
Gdybym miał strzelać to bym założył istnienie jakiegoś mechanizmu bardzo zależnego od sprawności metabolicznej.

BTW. W szkole do której chodzi córka kuzyna zmarł nauczyciel 36 lat - masa chorób współwystępujących.

 

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Niektóre szacunki mówią że 30 % populacji może być odporna z uwagi na poprzednie koronawirusy.

Takich ludzi można by skierować do prawdziwej walki z koronawirusem.

 

W dniu 15.10.2020 o 05:30, peceed napisał:

No i jeszcze kwestia dzieci - nie chcą zbytnio chorować.

Dzieci u mnie to chorowały wszystkie - ale nie ma pewności na co. Ogólnie przeziębienie.

W dniu 15.10.2020 o 05:30, peceed napisał:

BTW. W szkole do której chodzi córka kuzyna zmarł nauczyciel 36 lat - masa chorób współwystępujących.

Mimo wszystko bardzo rzadki przypadek. Podają dokładnie wiek zmarłych i naprawdę olbrzymia ilość to osoby 60+. A więc już bliskie średniej długości życia.

Edited by thikim

Share this post


Link to post
Share on other sites

Szwecja już praktycznie nie ma przypadków śmierci z powodu koronawirusa - wszyscy poddatni umarli.

Godzinę temu, thikim napisał:

Niektóre szacunki mówią że 30 % populacji może być odporna z uwagi na poprzednie koronawirusy.

Takich ludzi można by skierować do prawdziwej walki z koronawirusem.

Co z tego jeśli nie da się ich wykryć dostępnymi testami.

Share this post


Link to post
Share on other sites
9 hours ago, peceed said:

Szwecja już praktycznie nie ma przypadków śmierci z powodu koronawirusa - wszyscy poddatni umarli.

Wszyscy podatni umarli. Te 30 osób w stanie ciężkim albo krytycznym odetchnęło przez respirator z ulgą ;)

Według danych z Worldometers w Szwecji jest 10.2k przypadków na 1M populacji. Nawet jak dane są niekompletne i zarażonych jest/było 1000x więcej, to będzie to raptem 1% populacji tego mroźnego kraju.

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites
10 godzin temu, thikim napisał:

Mimo wszystko bardzo rzadki przypadek. Podają dokładnie wiek zmarłych i naprawdę olbrzymia ilość to osoby 60+. A więc już bliskie średniej długości życia.

Ja liczyłem, że covid u swoich ofiar zmniejsza średnio oczekiwany czas życia o maksymalnie ok. 3 lata. W połączeniu ze śmiertelnością dało to 2 tygodnie krótsze życie dla każdego z powodu epidemi. Oba te wskaźniki były pesymistyczne, w tym momencie Szwecja pokazała że są to ok. 3 dni.
Zabiera się ludziom kilka miesięcy życia po to, aby przedłużyć im je o 3 dni. Brawo.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Tegoroczną Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny otrzymali Katalin Karikó i Drew Weissmann za odkrycia, które umożliwiły opracowanie efektywnych szczepionek mRNA przeciwko COVID-19. W uzasadnieniu przyznania nagrody czytamy, że prace Karikó i Wiessmanna w olbrzymim stopniu zmieniły rozumienie, w jaki sposób mRNA wchodzi w interakcje na naszym układem odpornościowym". Tym samym laureaci przyczynili się do bezprecedensowo szybkiego tempa rozwoju szczepionek, w czasie trwania jednego z największych zagrożeń dla ludzkiego życia w czasach współczesnych.
      Już w latach 80. opracowano metodę wytwarzania mRNA w kulturach komórkowych. Jednak nie potrafiono wykorzystać takiego mRNA w celach terapeutycznych. Było ono nie tylko niestabilne i nie wiedziano, w jaki sposób dostarczyć je do organizmu biorcy, ale również zwiększało ono stan zapalny. Węgierska biochemik, Katalin Karikó, pracowała nad użyciem mRNA w celach terapeutycznych już od początku lat 90, gdy była profesorem na University of Pennsylvania. Tam poznała immunologa Drew Weissmana, którego interesowały komórki dendrytyczne i ich rola w układzie odpornościowym.
      Efektem współpracy obojga naukowców było spostrzeżenie, że komórki dendrytyczne rozpoznają uzyskane in vitro mRNA jako obcą substancję, co prowadzi co ich aktywowania i unicestwienia mRNA. Uczeni zaczęli zastanawiać się, dlaczego do takie aktywacji prowadzi mRNA transkrybowane in vitro, ale już nie mRNA z komórek ssaków. Uznali, że pomiędzy oboma typami mRNA muszą istnieć jakieś ważne różnice, na które reagują komórki dendrytyczne. Naukowcy wiedzieli, że RNA w komórkach ssaków jest często zmieniane chemicznie, podczas gdy proces taki nie zachodzi podczas transkrypcji in vitro. Zaczęli więc tworzyć różne odmiany mRNA i sprawdzali, jak reagują nań komórki dendrytyczne.
      W końcu udało się stworzyć takie cząsteczki mRNA, które były stabilne, a po wprowadzeniu do organizmu nie wywoływały reakcji zapalnej. Przełomowa praca na ten temat ukazała się w 2005 roku. Później Karikó i Weissmann opublikowali w 2008 i 2010 roku wyniki swoich kolejnych badań, w których wykazali, że odpowiednio zmodyfikowane mRNA znacząco zwiększa produkcję protein. W ten sposób wyeliminowali główne przeszkody, które uniemożliwiały wykorzystanie mRNA w praktyce klinicznej.
      Dzięki temu mRNA zainteresowały się firmy farmaceutyczne, które zaczęły pracować nad użyciem mRNA w szczepionkach przeciwko wirusom Zika i MERS-CoV. Gdy więc wybuchła pandemia COVID-19 możliwe stało się, dzięki odkryciom Karikó i Weissmanna, oraz trwającym od lat pracom, rekordowo szybkie stworzenie szczepionek.
      Dzięki temu odkryciu udało się skrócić proces, dzięki czemu szczepionkę podajemy tylko jako stosunkowo krótką cząsteczkę mRNA i cały trik polegał na tym, aby ta cząsteczka była cząsteczką stabilną. Normalnie mRNA jest cząsteczką dość niestabilną i trudno byłoby wyprodukować na ich podstawie taką ilość białka, która zdążyłaby wywołać reakcję immunologiczną w organizmie. Ta Nagroda Nobla jest m.in. za to, że udało się te cząsteczki mRNA ustabilizować, podać do organizmu i wywołują one odpowiedź immunologiczną, uodparniają nas na na wirusa, być może w przyszłości bakterie, mogą mieć zastosowanie w leczeniu nowotworów, powiedziała Rzeczpospolitej profesor Katarzyna Tońska z Uniwersytetu Warszawskiego.
      Myślę, że przed nami jest drukowanie szczepionek, czyli dosłownie przesyłanie sekwencji z jakiegoś ośrodka, który na bieżąco śledzi zagrożenia i na całym świecie produkcja już tego samego dnia i w ciągu kilku dni czy tygodni gotowe preparaty dla wszystkich. To jest przełom. Chcę podkreślić, że odkrycie noblistów zeszło się z możliwości technologicznymi pozwalającymi mRNA sekwencjonować szybko, tanio i dobrze. Bez tego odkrycie byłoby zawieszone w próżni, dodał profesor Rafał Płoski z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas pandemii SARS-CoV-2 widzieliśmy olbrzymie spektrum manifestacji klinicznych zarażenia wirusem, od infekcji bezobjawowych po zgony. Naukowcy z Instytutu Pasteura, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych we współpracy ze specjalistami z całego świata przyjrzeli się przyczynom różnic w reakcji układu odpornościowego na SARS-CoV-2 wśród różnych populacji. Wykazali, że utajona infekcja cytomegalowirusem oraz czynniki genetyczne miały swój udział w manifestacjach reakcji organizmu na koronawirusa.
      Wiemy, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu jest zaawansowany wiek. Dodatkowymi są płeć męska, choroby współistniejące i czynniki genetyczne oraz immunologiczne. Naukowcy badający wpływ różnych czynników na odpowiedź organizmu na SARS-CoV-2 pobrali próbki krwi od 222 zdrowych ochotników zamieszkujących region od Afryki Środkowej i Europy Zachodniej po Azję Wschodnią. Wykorzystali technikę sekwencjonowania RNA do określenia, w jaki sposób 22 różne rodzaje komórek krwi reaguja na obecność koronawirusa. Następnie połączyli tak uzyskane informacje z wynikami badań układu odpornościowego i genomu osób, od których pobrano krew.
      Naukowcy zidentyfikowali około 900 genów, których reakcja na obecność wirusa była różna u różncyh populacji. Za pomocą statystycznych analiz genetycznych uczeni wykazali, że różnice te wynikają z różnic w składzie krwi. Proporcje poszczególnych typów komórek są różne u różnych populacji. Wiadomo jednak, że na skład krwi mają też wpływ czynniki zewnętrze. Jednym z nich jest infekcja cytomegalowirusem. W Afryce Środkowej jest on obecny u 99% populacji, w Azji Wschodniej u 50% ludzi, a w Europie jego nosicielem jest 32% mieszkańców. Z badań wynika, że utajona infekcja tym wirusem ma wpływ na reakcję organizmu na SARS-CoV-2.
      Ponadto zidentyfikowano około 1200 genów, których ekspresja w warunkach zarażenia SARS-CoV-2 jest różna w różnych populacjach i jest kontrolowana przez czynniki genetyczne i zależy od częstotliwości alleli regulujących te geny. Na ten czynnik miała wpływ presja selekcyjna z przeszłości. Wiemy, że czynniki zakaźne miały olbrzymi wpływ na przeżycie człowieka i wywierały silną presję selekcyjną, która ukształtowała różnice genetyczne na poziomie całych populacji. Wykazaliśmy, że presja selekcyjna z przeszłości wpłynęła na odpowiedź immunologiczną na SARS-CoV-2. Jest to widoczne szczególnie u osób pochodzących z Azji Wschodniej. Około 25 000 lat temu koronawirusy wywarły silną presję selekcyjna na te populacje, mówi Maxime Rotival.
      Na przebieg infekcji miały też wpływ geny odziedziczone po neandertalczykach. Stanowią one ok. 2% genomu mieszkańców kontynentów innych niż Afryka i mamy coraz więcej dowodów na to, że wpływają one na naszą obecność odporność na infekcję. Nie tylko zresztą na nią. Mają też wpływ na to, czy palimy papierosy i pijemy alkohol. Teraz naukowcy zidentyfikowali dziesiątki genów, które zmieniają reakcję na infekcję, a ich obecność to skutek krzyżowania się H. sapiens z neandertalczykiem.
      Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy dawnymi wydarzeniami mającymi wpływ na ewolucję, jak selekcja naturalna czy krzyżowanie się z neandertalczykami, a obecnymi różnicami populacyjnymi w reakcji na infekcję, dodaje profesor Lluis Quintana-Murci.
      Szczegóły badań zostały opisane w artykule Dissecting human population variation in single-cell responses to SARS-CoV-2 opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Około 80% osób zarażonych Wirusem Zachodniego Nilu (WNV) nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. Reszta jednak poważnie choruje, z czego u 1% rozwija się wymagające hospitalizacji zapalenie mózgu. Z tych osób umiera 20%. Zespół naukowy, na czele którego stali Jean-Laurent Casanova z Uniwersytetu Rockefellera oraz Alessandro Borghesi z Polikliniki św. Mateusza w Padwie odkryli, że to defekt układu odpornościowego powoduje, iż dla niektórych pacjentów zarażenie kończy się poważnym zachorowaniem, a nawet śmiercią.
      Naukowcy zauważyli, że u 35% osób hospitalizowanych z powodu WNV występują przeciwciała neutralizujące interferony typu I, molekuły sygnałowe zaangażowane w zwalczanie infekcji wirusowych. Najwięcej takich przeciwciał występowało u osób, które w wyniku WNV zachorowały na zapalenie mózgu. Tym samym wirus zachodniego nilu dołączył do grupy chorób, w których występuje związek pomiędzy przypadkami poważnych zachorowań, a występowaniem przeciwciał neutralizujących interferony. Innymi chorobami tego typu są grypa, COVID i MERS.
      Wirus Zachodniego Nilu zostało odkryty w Ugandzie w 1937 roku. Od tamtej pory został odnotowany w 60 krajach. Zauważono, że rozprzestrzenia się głównie wzdłuż szlaków migracyjnych ptaków. Komary z rodzaju Culex przenoszą wirusa pomiędzy ptakami a innymi zwierzętami, w tym ludźmi.
      Interferony typu I powinny zapobiegać przekraczaniu przez wirusy bariery krew-mózg. Casanova i jego zespół odkryli, że układy odpornościowe niektórych ludzi neutralizują te interferony. W przypadku WNV kluczowe są dwa podtypy: 12 IFN-α  oraz IFN-ω. Badania nad pacjentami, którzy niedawno trafili do szpitala, więc ich organizmy nie zdążyły jeszcze wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi zachodniego nilu wykazały, że wirus ten oportunistycznie korzysta z defektu układu odpornościowego.
      Obecnie nie istnieje szczepionka przeciwko WNV, dlatego autorzy badań uważają, że tam, gdzie wirus ten występuje endemicznie należy prowadzić szeroko zakrojone badania przesiewowe, by określić, które osoby są szczególnie narażone. Osoby takie, jeśli pojawią się u nich objawy zarażenia, mogłyby poinformować lekarzy w szpitalu o defekcie swojego układu odpornościowego, co pomogłoby w szybszym wdrożeniu leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Coraz bardziej rozpowszechniony jest pogląd, że okresowe głodówki są zdrowe. I rzeczywiście mamy bardzo wiele dowodów na ich korzystny wpływ. Nasze badania to ostrzeżenie, gdyż sugerują, że może istnieć ryzyko zdrowotne związane z głodówkami, mówi doktor Filip Swirski, dyrektor Cardiovascular Research Institute w Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku.
      Badania, przeprowadzone na myszach, pokazują, że głodówka negatywnie wpływa na układ odpornościowy i mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia wpływu chronicznego niedożywienia na organizm.
      Naukowców interesował wpływ krótkotrwałej – od kilku do 24 godzin – głodówki na układ odpornościowy. Badane myszy podzielili więc na dwie grupy. Jedna z nich po obudzeniu się otrzymała śniadanie, które jest największym posiłkiem w ciągu dnia u myszy, druga zaś nie dostała jeść. Od obu grup zaraz po obudzeniu pobrano krew, próbki pobierano też 4 i 8 godzin później.
      Analiza krwi wykazała istotną różnicę pomiędzy obiema grupami. Dotyczyła ona monocytów, niezwykle ważnych komórek układu odpornościowego, które są wytwarzane w szpiku. Na początku liczba monocytów we krwi obu grup była podobna. Jednak po czterech godzinach w grupie poszczącej liczba monocytów spadła aż o 90%, a cztery godziny później jeszcze bardziej się zmniejszyła. W grupie, która otrzymała pożywienie, poziom monocytów nie uległ zmianie.
      Okazało się, że u myszy poszczących monocyty wycofały się do szpiku kostnego na hibernację. W związku z tym w szpiku zmniejszyła się produkcja nowych monocytów. W monocytach, które wycofały się do szpiku, zaszły znaczące zmiany. Zwykle komórki te żyją krótko, jednak wskutek wycofania się do szpiku okres ich życia uległ wydłużeniu i starzały się inaczej, niż monocyty, które pozostały we krwi.
      Poszcząca grupa dostała pożywienie dopiero po 24 godzinach. W ciągu kilku godzin monocyty ukrywające się w szpiku migrowały do krwi. To zaś doprowadziło do zwiększenia poziomu stanu zapalnego w organizmie. Zmienione wycofaniem się do szpiku monocyty działały silniej prozapalnie, zatem zmniejszały zdolność organizmu do obrony przed infekcją.
      Naukowcy odkryli, że za działania monocytów w czasie postu odpowiedzialne były konkretne regiony mózgu myszy. Badania pokazały, że gdy pościmy w mózgu dochodzi do reakcji powodującej, że czujemy głód i złość, a to z kolei powoduje masową migrację monocytów z krwi do szpiku oraz – po przerwaniu postu – ze szpiku do krwi.
      Badania pokazują, że – z jednej strony – post zmniejsza liczbę monocytów krążących we krwi, co można postrzegać jako korzystne, gdyż monocyty są ważnym elementem stanu zapalnego. Jednak z drugiej strony, wprowadzenie pożywienia po poście wywołuje zalew organizmu przez monocyty, co może być problematyczne. Zatem post nie zawsze jest czymś korzystnym. Ten element reakcji organizmu na post może stanowić problem z immunologicznego punktu widzenia. A jako że monocyty odgrywają istotną rolę w zwalczaniu chorób serca czy nowotworów, ważnym jest, byśmy lepiej zrozumieli, jak organizm je kontroluje, dodaje Swirski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest  opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
      Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
      Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
      Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
      Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...