Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach.

Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat.

To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST.

W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13.

Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli.

Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty.

Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora.

Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
8 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce.

Cieakawe, niby geny od neandertalczyka z południa europy a dzisiaj najbardziej rozpowszechnione w azji południowej, a w europie nie? Bradziej bym powiedział, że azjaci mają więcej genów dennisowian niż neandertalczyków ale nie znam się na tym. Wnioskuje na podstawie kilku informacji na temat występowania tych gatunkóœ człowieka. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała długo oczekiwane szacunki dotyczące nadmiarowych zgonów w czasie pandemii COVID-19. Zdaniem WHO w ciągu dwóch lat pandemii dodatkowo zmarło około 15 milionów osób. To niemal 3-krotnie więcej niż oficjalna łączna liczba zgonów z powodu COVID-19 raportowana przez poszczególne kraje. Szacunkowe dane WHO uwzględniają te zgony, których nie zawarto w raportach krajowych.
      Problem z uzyskaniem dokładnej liczby osób zmarłych z powodu pandemii wynika z faktu, że ponad 100 krajów albo w ogóle nie dostarcza wiarygodnych statystyk, albo też dostarcza je bardzo nieregularnie. Wiele krajowych systemów statystycznych zawiera też błędy, przekładające się na błędy w danych. Ponadto różne kraje w różny sposób zbierają informacje. Na przykłd na początku pandemii w Holandii w statystykach zgonów z powodu COVID-19 uwzględniano tylko osoby, które zmarły w szpitalach, a u których test na SARS-CoV-2 dał wynik pozytywny. Zaś w sąsiedniej Belgii uwzględniano każdy zgon po objawach choroby, nawet jeśli nie postawiono diagnozy.
      Demografowie, statystycy, specjaliści ds. zdrowia publicznego i epidemiolodzy starają się więc zmniejszyć tę niepewność, opierając się nie tylko na raportach poszczególnych krajów, ale prowadząc też własne badania. Dane uściślane są w różny sposób, od analiz zdjęć satelitarnych cmentarzy, poprzez ankiety wśród ludności po wykorzystywanie komputerowych modeli maszynowego uczenia.
      Wpływ pandemii na nasze zdrowie jest znacznie szerszy niż tylko zachorowania na COVID-19 i zgony. Poza zgonami, które można bezpośrednio przypisać infekcji SARS-CoV-2 mamy też dużą liczbę zgonów spowodowanych warunkami, jakie panowały podczas pandemii. Mowa tutaj zarówno o przeładowaniu systemów opieki zdrowotnej, które w mniejszym stopniu zajmowały się innymi chorobami, jak i zachowaniu samych pacjentów, którzy zaczęli unikać placówek służby zdrowia. Nadmiarowe zgony to, według WHO, zgony ponad to, czego można by się spodziewać w danej populacji w standardowych warunkach, nie objętych kryzysem.
      Specjaliści WHO musieli uwzględnić nie tylko czynniki, które prowadziły do zwiększenia liczby zgonów – jak np. przeładowanie systemów opieki zdrowotnej – ale i takie, prowadzące do jej zmniejszenia. W czasie pandemii poprawiła się jakość powietrza, zmniejszył ruch drogowy, a z powodu narzucenia obowiązku noszenia maseczek zmniejszyła się zachorowalność na wiele chorób zakaźnych.
      Nasze szacunki nie tylko wskazują na wpływ pandemii, ale pokazują również, że wszystkie kraje powinny więcej zainwestować w służbę zdrowia odporną na zakłócenia w czasie kryzysów, powiedział dyrektor generalny WHO Tedros Adhanom Ghebreyesus.
      WHO szacuje, że w latach 2020-2021 z powodu pandemii zmarło 14,9 miliona osób. Aż 84% zgonów miało miejsce w Azji Południowo-Wschodniej, Europie i Amerykach, a za ponad 2/3 odpowiada zaledwie 10 krajów.
      Z opublikowanych danych wynika, że w Polsce liczba nieuwzględnionych w statystykach zgonów z powodu COVID-19 za lata 2020–2021 wynosi od 74 883 do 82 069. Średnio jest to 78 665 osób. Zatem w tym czasie pandemia mogła zabić w naszym kraju nie 116 000, a około 195 000 osób.
      Zdaniem WHO do największej liczby nadmiarowych zgonów doszło w Indiach. Z szacunków wynika, że zmarło tam od 3,3 do 6,5 miliona osób. Tymczasem oficjalne dane indyjskiego rządu mówią o 481 000 zmarłych. W reakcji na te informacje przedstawiciele rządu Indii stwierdzili, że metodologia WHO budzi ich zastrzeżenia. Jednak Shahid Jameel, wirusolog i były szef indyjskiego zespołu odpowiedzialnego za sekwencjonowanie genomu SARS-CoV-2 mówi, że bardziej wierzy WHO niż własnemu rządowi. Liczba około 500 000 zmarłych podawanych w oficjalnych statystykach rządowych jest z pewnością bardzo zaniżona. Ci, którzy byli w Indiach i widzieli przebieg pandemii wiedzą, że to zbyt niska liczba. A teraz mamy badania, które to potwierdzają.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zwykle przez cały rok w Szkocji mają miejsce nie więcej niż 4 zachorowania na zapalenie wątroby o nieznanej etiologii. Tymczasem szkockie władze poinformowały, że tylko w marcu i kwietniu zdiagnozowano aż 13 poważnych przypadków takich zachorowań, przeważnie u dzieci w wieku 3–5 lat. U jednego z dzieci konieczny był przeszczep, pięcioro było długi czas hospitalizowanych. Okazuje się, że do podobnego wzrostu zachorowań doszło też w Anglii i USA.
      W Anglii od początku bieżącego roku zidentyfikowano około 60 przypadków poważnego zapalenia wątroby u dzieci, większość z nich dotknęła osób w wieku 2–5 lat. Również i tutaj żadne dziecko nie zmarło, ale konieczne było przeprowadzenie kilku transplantacji.
      Tymczasem Szkoci skontaktowali się z amerykańskimi Centrami Kontroli Chorób i Prewencji (CDC), które same też prowadzą śledztwo w sprawie pojawienia się w USA obszaru gwałtownego wzrostu zachorowań.
      W chwili obecnej specjaliści nie wiedzą, co jest przyczyną tak nagłego wzrostu zachorowań i pojawienia się tak poważnych przypadków. Dotychczas wykluczono, by przyczyną były najpowszechniejsze wirusy zapalenia wątroby typu od A do E. Testy u wszystkich chorych dzieci dały negatywne wyniki. Specjaliści nie znaleźli też żadnego łączącego wszystkie przypadki pokarmu, napoju czy produktu kosmetycznego, który mógłby wyjaśnić chorobę. Brak jest powiązań pomiędzy przypadkami. Nie znaleziono też wystarczających dowodów na infekcje bakteryjne.
      U niektórych dzieci wykryto natomiast adenowirusa. Znaleziono go u 5 z 13 dzieci w Szkocji. U 2 występował w wymazach z gardła, u 2 znaleziono go w próbce krwi, a u jednego w próbce kału. Szkoci, którzy kontaktowali się w tej sprawie z Amerykanami, informują, że również CDC znalazło adenowirusa u dzieci w USA.
      Adenowirusy to duża, rozpowszechniona na całym świecie rodzina wirusów, która powoduje wiele różnych chorób. Wiadomo, że mogą powodować u dzieci poważne zapalenia wątroby, ale zdarzają się one bardzo rzadko u dzieci, które mają prawidłowo działający układ odpornościowy. Wiadomo też, że niektóre z dzieci z Wielkiej Brytanii, w tym 5 z 13 w Szkocji, miało pozytywny wynik infekcji SARS-CoV-2. Żadne z dzieci nie było zaszczepione.
      Szkoccy specjaliści podejrzewają, że przyczyną zachorowań jest raczej jakiś patogen – głównym podejrzanym jest tutaj adenowirus – a nie czynnik toksyczny. Jeśli zaś rzeczywiście zachorowania zostały spowodowane przez adenowirusa, to Szkoci proponują w tej chwili dwa scenariusze.
      Albo pojawił się nowy szczep adenowirusa, który ma większą zdolność do uszkadzania wątroby, albo też wcześniej istniejący szczep spowodował poważną chorobę u dzieci, gdyż ich układ odpornościowy nie zetknął się wcześniej z adenowirusami. Jeśli zaś prawdziwy jest drugi z tych scenariuszy, to przyczyną może być... izolacja z czasów epidemii COVID-19. Mniejsza liczba kontaktów pomiędzy ludźmi sprawiła, że dzieci miały do czynienia z mniejszą liczbą patogenów, więc ich organizmy nie były gotowe na zetknięcie z adenowirusem.
      Nie można jednak wykluczyć też innych scenariuszy. Być może dzieci padły ofiarami wirusa SARS-CoV-2 omikron BA.2, który rozpowszechniony jest w USA i Wielkiej Brytanii. Może też pojawiła się jakaś inna odmiana, której dotychczas nie zidentyfikowano. Albo też mamy do czynienia z zupełnie nowym, nieznanym dotychczas wirusem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amantadyna jest nieskuteczna w leczeniu COVID-19, dowiodły zakończone niedawno pierwsze badania kliniczne. Jak poinformowało Ministerstwo Zdrowia, stosowanie amantadyny w warunkach szpitalnych przynosiło takie same skutki, jak stosowanie placebo. Badania były prowadzone pod kierunkiem profesora Adama Barczyka ze Śląskiego Uniwersytetu Medycznego.
      Wyniki pokazują, że nie ma żadnych różnic pomiędzy grupą pacjentów we wczesnej fazie z umiarkowanym bądź ciężkim COVID-19 leczonych amantadyną, a grupą pacjentów przyjmujących placebo, stwierdził profesor Barczyk i zwrócił się do prezesa Agencji Badań Medycznych (ABM) o zakończenie badań.
      Prezes ABM, Radosław Sierpiński stwierdził, że przedstawione dziś wyniki badań przerywają dyskusję na temat skuteczności leczenia amantadyną chorych na COVID-19 przebywających w szpitalu. Wkrótce powinny też zakończyć się badania skuteczności amantadyny podawanej w warunkach laboratoryjnych.
      Rzecznik Praw Pacjenta poinformował, że brak jest dowodów naukowych potwierdzających skuteczność amantadyny. W żadnym kraju nie jest ona zalecana do leczenia COVID-19. Poza nieskutecznością tej terapii, może ona nieść zagrożenia dla życia i zdrowia pacjenta w postaci złudnego przekonania o tym, że amantadyna może leczyć.
      Amantadyna była w latach 1996–2000 szeroko stosowana w leczeniu i profilaktyce grypy typu A. Obecnie stosuje się ją jako lek neurologiczny, podawany osobom z chorobą Parkinsona i stwardnieniem rozsianym.
      W związku z udowodnieniem braku skuteczności amantadyny przeciwko COVID-19 Rzecznik Praw Pacjenta wydał decyzję, w której uznał, że placówka medyczna Optima z Przemyśla poprzez podawanie amantadyny chorym na COVID-19 narusza prawo pacjentów do leczenia zgodnego z aktualną wiedzą medyczną. Zakazał Optimie stosowania tego leku do czasu potwierdzenia jego skuteczności w oparciu o wiarygodne i rzetelne dane naukowe.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Czarna Śmierć (1347–1352) uznawana jest za największą pandemię w historii. Była to pierwsza fala drugiej – po Dżumie Justyniana – pandemii dżumy. Obecnie uważa się, że zabiła ona nawet do 50% mieszkańców Europy. Jednak autorzy nowych badań, w których brali udział polscy naukowcy z UJ, PAN, UAM i Uniwersytetu Białostockiego, twierdzą, że pandemia nie była tak śmiercionośna, jak się ją obecnie przedstawia.
      Przekonanie o olbrzymiej liczbie ofiar pandemii bierze się z analizy tekstów i dokumentów z epoki. Nie dysponujemy jednak pełną dokumentacją. O ile np. dla współczesnej Anglii czy Włoszech możemy wykonać szczegółową analizę, to już np. w przypadku Polski nie dysponujemy tak bogatymi danymi.
      Naukowcy z Polski, Niemiec, Czech, Hiszpanii, Grecji, USA, Włoch, Litwy, Łotwy i Estonii przeanalizowali 1634 próbki pyłków z 261 jezior i mokradeł znajdujących się w 19 krajach Europy. Chcieli w ten sposób sprawdzić, jaki wpływ na demografię kontynentu miała Czarna Śmierć.
      Uczeni skupili się na pyłkach, gdyż można zidentyfikować rośliny, do których należały, a dzięki warstwom, w jakiej się znajdują, określi okres, z którego pochodzą. A szczegółowa analiza pyłków pozwala zrekonstruować sposób użytkowania ziemi przez człowieka i opisać historię rolnictwa. Autorzy badań stwierdzili, że gdyby pandemia w ciągu kilku lat zabiła 30–50 procent ludności, należałoby się spodziewać znacznych perturbacji, bliskich upadkowi, w średniowiecznym rolnictwie. Zastosowali więc analizy statystyczne do badania zmian w pyłkach i testowali scenariusz wysokiej śmiertelności w poszczególnych regionach kontynentu.
      W czasie Czarnej Śmierci w niektórych regionach Europy rzeczywiście doszło do dramatycznego zmniejszenia się upraw. Zjawisko takie zauważono w południowej Szwecji, centralnej Italii, Francji, południowo-zachodnich Niemczech czy Grecji. W innych jednak miejscach, jak Irlandia, Katalonia czy Czechy, nie zauważono spadku produkcji rolnej. W innych zaś, jak Polska, kraje nadbałtyckie czy centralna Hiszpania mamy do czynienia ze zintensyfikowaniem produkcji rolnej. Zdaniem autorów badań, to pokazuje, że pandemia nie zbierała tak olbrzymiego żniwa, a ani tak powszechnie, jak się uważa.
      Duże zróżnicowanie poziomu śmiertelności, które potwierdziliśmy dzięki danym pyłkowym i metodzie BDP [Big Data Palaeoecology, makro-paleoekologia oparta o duże zbiory danych – red.], wymaga wyjaśnienia w dalszych badaniach, które wezmą pod uwagę lokalne konteksty kulturowe, środowiskowe, gospodarcze i społeczne. Szereg lokalnych okoliczności mogło wpłynąć na występowanie bakterii dżumy, zachorowalność i śmiertelność, stwierdza Piotr Guzowski z Uniwersytetu w Białymstoku.
      Tak duże regionalne różnice w śmiertelności pokazują, że epidemia dżumy była zjawiskiem dynamicznym, uzależnionym od czynników kulturowych, ekologicznych czy ekonomicznych. To gdzie ludzie żyli, jak daleko podróżowali, jak przebiegały szlaki handlowe – przede wszystkim handlu zbożem – prawdopodobnie miało wpływ na przemieszczanie się szczurów i pcheł, które roznosiły zarazę. Nie bez znaczenia były zapewne też takie czynniki jak dieta czy stan zdrowia ludności.
      Nie ma jednego modelu „pandemii” czy „epidemii” dżumy, który można by zastosować do każdego miejsca w każdym czasie, niezależnie od kontekstu, mówi Adam Izdebski, lider grupy Paleo-Science and History w Instytucie Historii Człowieka im. Maxa Plancka.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...