Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Misja STS-123, w ramach której w przestrzeń kosmiczną wysłany został prom Endeavour, ma wyjątkowo liczną załogę. Oprócz siedmiorga astronautów, w kosmos zostały bowiem wysłane... mikroogranizmy. Będą one częścią eksperymentu zaplanowanego przez naukowców z Instytutu Biodesignu Uniwersytetu Stanu Arizona.

Eksperyment pod hasłem Zjadliwość bakterii i oporność na leki będzie kontynuacją wcześniejszych badań, prowadzonych przez dr Cheryl Nickerson. Pani doktor jest pracownikiem Centrum Chorób Zakaźnych i Wakcynologii (wakcynologia - nauka o szczepionkach), należącego do tego samego instytutu, który planuje obecne badania.

Wcześniejsze "kosmiczne badania" nad mikroogranizmami przeprowadzono w 2006 roku na pokładzie promu Atlantis. Dowiedziono dzięki nim, że bakterie w czasie lotu kosmicznego stają się bardziej zjadliwe (tzn. zdolne do infekcji) niż ich krewniacy, którzy pozostali na Ziemi.

Obiektem badań będzie, podobnie jak w poprzednim eksperymencie, bakteria gatunku Salmonella typhimurium, jedna z najczęstszych przyczyn zatruć pokarmowych u ludzi. Dwa lata temu wykazano, że lot kosmiczny wywołał u mikroorganizmu zmianę w ekspresji aż 163 spośród 4553 genów, które tworzą jego genom. Wpłynęło to oczywiście na fizjologię. Okazało się, że po przebyciu lotu kosmicznego bakterie były aż trzykrotnie skuteczniejsze w wywoływaniu infekcji w porównaniu do bakterii, które pozostały na Ziemi.

Dr Nickerson ekscytuje się szansą przeprowadzenia kolejnego eksperymentu: Jesteśmy szczęśliwcami, że możemy wykonać kolejny eksperyment. W dziedzinie lotów kosmicznych zwykle dostaje się tylko jedną szansę, którą trzeba wykorzystać jak najlepiej. Dodaje: Odkryliśmy wyjątkowe reakcje bakterii na lot, dzięki którym zdobyliśmy nowe informacje na temat mechanizmów wywoływania chorób przez Salmonellę. NASA dała nam szansę powtórzenia tych badań oraz wykonania nowych, które pozwolą nam poznać lepiej zachowania bakterii w specyficznych warunkach lotu kosmicznego.

Nowe zadanie naukowców polega na sprawdzeniu, czy modyfikacja składu jonowego podłoża, na którym żyją bakterie, może pomóc w walce z infekcjami. Planują oni sprawdzić, czy modyfikując skład pożywki, można manipulować poziomem ekspresji genów mikroogranizmu.

Oprócz Salmonelli, w kosmos wystrzeleni zostaną także przedstawiciele innych gatunków: S. pneumoniae (jedna z najczęstszych przyczyn zapalenia płuc), S. cerevisiae (drożdże piekarskie - jeden z najlepiej poznanych gatunków na świecie) oraz P. aeruginosa (pałeczka ropy błękinej - przyczyna wielu groźnych infekcji). Wszystkie wspomniane mikroorganizmy mają jeszcze jedną wspólną cechę: wyizolowano je co najmniej raz z pokładu stacji kosmicznych Mir oraz ISS lub z organizmów członków ich załogi.

Badacze wierzą, że informacje zdobyte podczas ich eksperymentu poprawią stan naszej wiedzy na temat infekcji. Ich zdaniem, pomoże to zabezpieczyć przed chorobami zarówno astronautów, jak i ludzi pozostających na Ziemi. Naukowcy są przekonani, że dokładniejsze poznanie biologii mikroorganizmów pozwoli opracować lepsze terapie oraz szczepionki przeciwko najważniejszym infekcjom nękającym człowieka.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A przecież mikroby poleciały w Kosmos już z Gagarinem... :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ale nie prowadzono na nich tak dokładnych badań

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A potem nagle okaże się, że powracający prom też trzeba będzie zestrzelić, z powodu np. "hydrazyny"... :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
      Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
      Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
      To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
      Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
      Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
      Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
      Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
      Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
      Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
      Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
      Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
      Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
      Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcom udało się zrekonstruować ważną część genomu historycznego patogenu - bakterii odpowiedzialnej za czarną śmierć, czyli epidemię dżumy, która spustoszyła Europę w XIV w. Na łamach Nature zaprezentowano nową metodę postępowania ze zniszczonymi fragmentami DNA, wypróbowaną na wariancie Yersinia pestis.
      Zaczęło się od drobnych elementów układanki, lecz dość szybko prace objęły odtwarzanie i sekwencjonowanie większych partii genomu. Wyniki kanadyjsko-niemiecko-amerykańskiego zespołu są niezwykle ważne, ponieważ pozwalają prześledzić ewolucję i zmiany zjadliwości patogenu na przestrzeni 660 lat, a to wiedza niezwykle przydatna z punktu widzenia zarządzania współczesnymi epidemiami.
      Dane genomiczne pokazują, że ten szczep bakteryjny, albo wariant, jest przodkiem wszystkich [bakterii] dżumy, jakie mamy teraz na świecie. Każdy współczesny wybuch epidemii to wynik działalności potomków średniowiecznej dżumy. Zrozumienie ewolucji tego zabójczego patogenu wprowadza nas w nową erę badań nad chorobami zakaźnymi - uważa genetyk Hendrik Poinar z McMaster University.
      Johannes Krause z Uniwersytetu w Tybindze przekonuje, że za pomocą metody wypróbowanej na Y. pestis będzie można w przyszłości odtworzyć genomy innych historycznych patogenów.
      Po wstępnym zbadaniu szczątków ponad 100 osób, ostatecznie naukowcy skupili się na miazdze zębowej 5 najbardziej obiecujących szkieletów z masowego grobu w przy drodze East Smithfield w Londynie. Jako pierwsi bezspornie wykazali, że za czarną śmierć odpowiadały właśnie pałeczki Y. pestis. Choć bakterie były obecne w średniowiecznych próbkach, wcześniejsze rezultaty odrzucono ze względu na zanieczyszczenia współczesnym DNA, m.in. bakterii glebowych.
      Międzynarodowej ekipie udało się odkodować niewielki plazmid pPCP1, który odpowiada za syntezę proteazy serynowej Pla (warunkuje ona inwazyjność patogenu, m.in. zdolność wnikania do komórek nabłonka). Dr Krause zastosował metodę molekularnego poławiania "wzbogaconych" fragmentów DNA pałeczek dżumy, które później poddawano sekwencjonowaniu. Okazało się, że plazmid pPCP1 jest identyczny jak u współczesnych Y. pestis. Oznacza to, że przynajmniej ta część informacji genetycznej niewiele się zmieniła na przestrzeni ubiegłych 600 lat.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Pieśń zalotna samca muszki owocowej nie tylko wprawia samicę w nastrój godowy, ale i przygotowuje ją na ewentualną chorobę. Entomolodzy z University of St Andrews zauważyli, że dźwięki wydawane przez samca zwiększają aktywność różnych genów, które w większości przypadków są związane z działaniem układu odpornościowego.
      Pieśń godowa samca Drosophila melanogaster powstaje w wyniku drgania skrzydeł. Na samicę działa wyłącznie pieśń partnera z jej gatunku. Na czym jednak polega pobudzenie, a konkretnie jak się przejawia na poziomie genów? Takie właśnie pytanie zadali sobie prof. Michael Ritchie i Elina Immonen z uniwersyteckiego Centrum Biologicznej Różnorodności. Stwierdzili, że na zaloty samca reagują geny zaangażowane w sygnalizację i powonienie, ale najsilniej odpowiadają geny odpowiadające za odporność.
      Wydaje się, że przygotowanie przez samicę do spółkowania obejmuje niezbyt romantyczne przewidywanie potencjalnego zakażenia – tłumaczy Ritchie. Uzyskane wyniki sugerują, zmiany, o których sądzono, że zachodzą w odpowiedzi na kopulację, mogą de facto stanowić adaptacyjne przygotowanie do aktu płciowego, włączając w to przewidywanie szkodliwych kontaktów [np. prowadzących do urazu] oraz podwyższonego ryzyka zakażenia patogenami.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ptasie mleczko to płynna substancja wydzielana przez komórki błony śluzowej wola i przełyków gołębi, czerwonaków oraz samców pingwina cesarskiego. Służy do karmienia piskląt i zawiera białka i tłuszcze. Najnowsze australijskie badania pokazały, jakie geny i białka biorą udział w wytwarzaniu mleczka. Stwierdzono także, że znajdują się w nim przeciwutleniacze i proteiny wzmacniające odporność.
      Specjaliści z CSIRO Livestock Industries i Deakin University porównali profile ekspresji genów wola 8 gołębic: 4 wytwarzających i 4 niewytwarzających mleczka. Ponieważ genom gołębi nie został dotąd zsekwencjonowany, w czasie badań wykorzystano kurze mikromacierze. Dzięki temu ustalono, że w czasie karmienia młodych dochodzi do nadekspresji genów zaangażowanych w stymulowanie wzrostu komórek, wytwarzanie przeciwutleniaczy oraz odpowiedź immunologiczną. Jako że uaktywniają się geny związane z produkcją trójglicerydów, tłuszcze występujące w gołębim mleczku pochodzą najprawdopodobniej z wątroby.
      Główna autorka badań doktorantka Meagan Gillespie podkreśla, że ptasie mleczko z przeciwutleniaczami i białkami odpornościowymi bezpośrednio wzmacnia odporność piskląt [po tym względem bardzo przypomina mleko ssaków], a także zabezpiecza tkankę wola rodziców. W ramach omawianego studium przyglądano się procesom występującym we w pełni ukształtowanym i przechodzącym "laktację" wolu dorosłych osobników. W przyszłości biolodzy chcieliby się jednak zająć wczesnymi etapami różnicowania i rozwoju wola.
      Ptasie wole jest zwykle wykorzystywane do przechowywania pokarmu. U gołębi pod wpływem hormonów [prolaktyny] przygotowuje się ono do laktacji i po zakończeniu karmienia wraca do swojego nielaktacyjnego stanu. Całkiem jak gruczoł mlekowy ssaków. Wcześniejsze badania dotyczyły właściwości odżywczych gołębiego mleczka, niewiele jednak wiedziano o mechanizmach jego powstawania.
      Ptaki różnią się od innych zwierząt brakiem gruczołów potowych, ale potrafią akumulować tłuszcz w keranocytach, które działają jak gruczoły potowe. Odkryliśmy, że ewolucja gołębiego mleczka wydaje się skutkiem zdolności tych komórek naskórka do gromadzenia tłuszczu.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...