Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Zlokalizowano komórki macierzyste nowotworu

Rekomendowane odpowiedzi

Nazwę "komórki macierzyste" kojarzymy zazwyczaj z komórkami, które są w stanie zamienić się w dowolny typ komórek spośród szerokiego wachlarza możliwości. Nie każdy jednak wie, że określenie to ma znacznie szersze znaczenie - są to bowiem wszystkie komórki, które są zdolne do podziału na dwie, z których jedna nabiera cech typowych dla określonej tkanki, druga zaś zachowuje swoją zdolność do podziałów (wyjątkiem są tzw. embrionalne komórki macierzyste, powstające na bardzo wczesnym etapie rozwoju osobnika, z których powstają dwie komórki macierzyste). Z komórkami takimi mamy więc do czynienia nie tylko w zdrowym organizmie, ale także wewnątrz nowotworu.

Naukowcom udało się odkryć lokalizację komórek macierzystych nowotworu mózgu - są one zlokalizowane wyłącznie w cienkiej warstewce otaczającej bezpośrednio naczynia krwionośne. Odkrycie to może mieć wielkie znaczenie dla rozwoju terapii antynowotworowych, a także zmienić nasze pojęcie na temat powstawania guzów w tym wyjątkowo ważnym organie.

Guzy mózgu od zawsze były ogromnym problemem w medycynie. Zamknięte pod twardą osłoną czaszki i bezpośrednio otoczone organem krytycznym dla przeżycia, są wyjątkowo ciężkie do wyleczenia. Rzadko poddają się skutecznie chemioterapii, radioterapia - z racji bliskości mózgu - ma bardzo ograniczone zastosowanie, a interwencja chirurgiczna rzadko przynosi rezultat lepszy niż chwilowe zmniejszenie masy nowotworu. Z tego powodu trwają intensywne prace nad zbadaniem biologii tej "zbuntowanej tkanki", tak aby wykorzystać jej nieznane jeszcze właściwości w leczeniu. Szczegółowe określenie wewnętrznej struktury guza jest jednym z takich wyzwań.

Wspomnianego powyżej odkrycia dokonano w ciele siedmioletniego chłopca, Willa Pappasa. W ciągu ostatnich dwóch miesięcy, przeszedł on trzy operacje, a także chemio- i radioterapię. Niestety, wciąż nie usunięto guza całkowicie. Szansa na całkowite wyleczenie dziecka jest szacowana na zaledwie 20%. A mimo to istnieje nadzieja - odkryto, że za wzrost masy nowotworu odpowiada tylko niewielka grupa komórek umiejscowionych w bezpośrednim otoczeniu naczyń krwionośnych. Odkrycie to umacnia teorię, ustaloną już w 1971 przez prof. Folkmana, że selektywne zniszczenie naczyń zasilających guz powinno wystarczyć do całkowitego pokonania choroby.

Szczęśliwie dla chłopca istnieje już kilka leków, których zastosowanie może pozwolić osiągnąć zamierzony cel. Blokują one powstawanie nowych naczyń i uszkadzają te istniejące wewnątrz guza, przez co zmniejszają ilość tlenu i substancji odżywczych docierających do komórek nowotworu. W efekcie komórki nowotworu giną "z głodu". Czy podobna terapia zadziała u młodego Amerykanina, tego, niestety, jeszcze nie wiemy. Mimo to jego smutna historia ma szansę stać się krokiem milowym dla nauki - zdobyliśmy bowiem niezwykle ważną informację na temat struktury guza. Teraz, gdy wiemy, że do zabicia go wystarczy unieszkodliwienie niewielkiej grupy komórek, istnieje szansa na rozwój nowych, skuteczniejszych terapii.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

No kurde, a gdzież niby te komórki macierzyste miały się sytuować? Aż dziw, że do tej pory nikt o tym nie pomyślał...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Mogłyby się np. rozsiewać wewnątrz guza w czasie jego wzrostu, nie pomyślałeś o tym?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tam w środku guza jest strasznie duszno. :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Co wcale nie znaczy, że tkanka jest w 100% martwicza.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość tymeknafali

Kurde, ta wiadomość podnosi na duchu, gdyby to faktycznie działało, ludzkość miałaby jednego wroga mniej, oby im się udało, mam nadzieje że uratują tego biednego chłopca.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Co wcale nie znaczy, że tkanka jest w 100% martwicza.

 

A kto mówi, że martwicza? Ale tam już tylko komórki potomne będą, dla macierzystych za duszno. Tak przypuszczałem wcześniej, teraz to potwierdzono. O co tu się kłócić?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ależ ja się z Tobą nie kłócę :) Po prostu napisałem, że komórki macierzyste guza (czytaj: zdolne do podziału z zachowaniem własnego potencjału proliferacyjnego) mogłyby równie dobrze rosnąć w głębi masy nowotworowej, a przynajmniej niektóre z nich mogłyby to robić. Przynajmniej w teorii nie byłoby większych przeszkód. Choć eksperymentalnie udowodniono, że raczej tak nie jest, to przed dokonaniem tego odkrycia to wcale nie było oczywiste. I masz rację, nie ma sensu kruszyć kopii o coś, co jednoznacznie udowodniono, przynajmniej dla jednego typu nowotworu.

 

Chciałbym jeszcze tylko zwrócić uwagę na Twoje słowa "dla macierzystych za duszno". To też nie musi być prawdą, bo komórki nowotworowe są przeważnie paskudnie oporne na niedotlenienie (a jednocześnie ogólnie nieprzewidywalne). Sam wiesz, że to nie jest to samo, co klasycznie rozumiane komórki macierzyste.

 

Peace! :P

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Uszkodzone PM - tkanka powstaje bez ładu i składu. Tylko na orbicie z komórek wątroby wyrasta wątroba - czas na wycieczkę w góry 8)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Politechniki Opolskiej (PO) opracowali i wydrukowali model 3D żyły z guzem w środku. Zrobili to doskonale. Rzeczywisty model był nam potrzebny do dokładnego zwizualizowania guza, co pozwoliło prawidłowo zaplanować operację i jej zakres [patologiczna struktura ciągnęła się wewnątrz dużej żyły od serca aż po miednicę] – wyjaśnia prof. Grzegorz Oszkinis z Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Opolu.
      Nieoczywista diagnoza
      Prof. Marek Gierlotka, kierownik Oddziału Kardiologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Opolu i Kliniki Kardiologii Uniwersytetu Opolskiego, opowiada, że pacjentka została przyjęta do szpitala, bo w badaniu ultrasonograficznym stwierdzono obecność dużej, nieprawidłowej struktury wewnątrz serca, która sięgała daleko w dół, wewnątrz dużej żyły, aż na wysokość miednicy. Wstępna diagnoza w tomografii komputerowej wskazywała na zakrzep, tym bardziej że chora rok wcześniej miała zator tętnicy płucnej.
      Ostatecznie przypadek okazał się o wiele bardziej skomplikowany, dlatego żeby wszystko ustalić i zaplanować leczenie, nawiązano współpracę z licznymi specjalistami: radiologami, patomorfologami, kardiochirurgami, chirurgami naczyniowymi, ginekologami i specjalistami od modelowania 3D z PO.
      Wykonaliśmy dodatkowo rezonans magnetyczny i obraz, który zobaczyłam, okazał się bardziej skomplikowany. Okazało się, że mamy do czynienia z rozległym nowotworem rozpoczynającym się od narządów rodnych, który rozrastając się wewnątrz dużej żyły, sięgał aż do serca – wyjaśnia dr n. med. Katarzyna Sznajder, kierownik Zakładu Klinicznego Diagnostyki Obrazowej USK UO w Opolu.
      Guz był tak duży, że odpowiednia objętość krwi nie dopływała do serca, przez co pacjentka nie tolerowała wysiłku i mdlała. Najpierw operatorzy zajęli się fragmentem guza od strony serca, a później usunięto przeważającą część nowotworu z miednicy i jamy brzusznej, czyli [z] narządów rodnych i żyły. W trakcie zabiegu chirurdzy wypreparowali żyłę główną dolną od żył biodrowych i nerkowych. Nacięli ją i usunęli całego guza.
      Pomoc specjalistów od modelowania 3D
      Pod względem merytorycznym pracami zespołu z PO kierowali prof. Jarosław Zygarlicki i prof. Mirosław Szmajda. Wobec wątpliwości co do dokładnej lokalizacji guza w żyle w oparciu o przeprowadzone w naszym zakładzie badania obrazowe, poprosiliśmy ich o opracowanie i wydrukowanie modelu 3D żyły z guzem w jej wnętrzu – wyjaśnia dr Sznajder.
      Prof. Andrzej Cichoń (również z PO) tłumaczy, że prace składały się z 3 zasadniczych faz: 1) detekcji obrysów żyły i zmiany patologicznej na podstawie przekrojów TK, 2) komputerowego modelowania żyły i zmiany oraz 3) ostatecznego wydruku 3D.
      Analiza ponad 1,5 tys. obrazów z tomografii komputerowej
      Ponieważ planowany czas prac był bardzo krótki, zadania należało podzielić. Analizą ponad 1500 obrazów tomografii komputerowej zajęła się ekipa studentów inżynierii biomedycznej (Anna Wieczorek, Karolina Nowak, Wiktoria Krak, Aleksandra Kawiak i Szymon Nieckarz), doktorantów (mgr inż. Anna Froń i mgr inż. Mirosław Chyliński) i naukowców PO (dr inż. Łukasz Nagi i prof. Mirosław Szmajda).
      Ze względu na złożoność zagadnienia i trudność interpretacji obrazów TK, szczególnie w przypadku badania zakontrastowanych żył, cały zespół został przeszkolony przez lek. med. Andrzeja Falbę, członka ekipy radiologów z USK, po czym w ciągu 3 dni (i nocy) zespół dokonał stosownych obrysów, zweryfikowanych finalnie przez dr. Falbę – relacjonuje prof. Szmajda.
      Modelowanie komputerowe i ostateczny wydruk 3D
      W drugiej fazie prac należało stworzyć wirtualny model przestrzenny żyły i patologicznej zmiany i zapisać w postaci umożliwiającej druk 3D (dla żyły, dla zmiany i dla całości). Zastosowaliśmy metody maszerujących sześcianów oraz triangulacji. Dzięki tym metodom zostały wygenerowane siatki trójkątów, które ostatecznie odwzorowały z zadaną dokładnością modele żyły oraz zmiany patologicznej. Następnie modele te posłużyły do przygotowania plików wejściowych do drukarki 3D - opowiada prof. Zygarlicki.
      W 3. fazie drukowano fizyczny model, dobierając najpierw odpowiednie surowce do uzyskania nieprzezroczystej zmiany i przezroczystych ścian żyły.
      Prof. Oszkinis podsumowuje, że po zabiegu nie wystąpiły żadne komplikacje. Stan pacjentki szybko się poprawiał. Została już wypisana do domu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Uniwersytetu w Cambridge odkrył w mózgu nowy rodzaj komórek macierzystych o dużym potencjale regeneracyjnym.
      Zdolności samonaprawy mózgu nie są zbyt dobre, ale jak podkreślają naukowcy, można by to zmienić bez operacji, obierając na cel rezydujące w nim komórki macierzyste. Komórki macierzyste pozostają jednak zwykle w stanie spoczynku (ang. quiescence), co oznacza, że nie namnażają się ani nie przekształcają w różne rodzaje komórek. By więc myśleć o naprawie/regeneracji, najpierw trzeba je "obudzić".
      Podczas ostatnich badań doktorant Leo Otsuki i prof. Andrea Brand odkryli nowy rodzaj pozostających w uśpieniu komórek macierzystych - G2 (ang. G2 quiescent stem cell). G2 mają większy potencjał regeneracyjny niż wcześniej zidentyfikowane uśpione komórki macierzyste. Oprócz tego o wiele szybciej się aktywują, by produkować neurony i glej (nazwa G2 pochodzi od fazy cyklu komórkowego, na jakiej się zatrzymały).
      Badając mózg muszek owocówek, autorzy publikacji z pisma Science zidentyfikowali gen trbl, który wybiórczo reguluje G2. Ma on swoje odpowiedniki w ssaczym genomie (ich ekspresja zachodzi w komórkach macierzystych mózgu).
      Odkryliśmy gen, który nakazuje, by komórki te weszły w stan uśpienia. Kolejnym krokiem będzie zidentyfikowanie potencjalnych leków, które zablokują trbl i obudzą komórki macierzyste - tłumaczy Otsuki. Sądzimy, że podobne uśpione komórki występują w innych narządach i że nasze odkrycie pomoże ulepszyć lub wynaleźć nowe terapie regeneracyjne.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Mayo Clinic nauczył układ immunologiczny myszy zwalczania czerniaka złośliwego. Do spokrewnionego z wirusem wścieklizny wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej wprowadzono DNA pobrane z ludzkich komórek czerniaka. Dzięki temu szereg genów można było wprowadzić bezpośrednio do guza. Na wczesnym etapie badań w mniej niż 3 miesiące z minimalnymi skutkami ubocznymi wyleczono 60% gryzoni.
      Sądzimy, że ta technika pozwoli nam zidentyfikować całkowicie nowy zestaw genów, które kodują antygeny ważne dla stymulowania układu odpornościowego, tak aby odrzucił on nowotwór. [...] Zauważyliśmy, że by odrzucenie guza było najskuteczniejsze, u myszy kilka białek musi ulegać jednoczesnej ekspresji - tłumaczy dr Richard Vile.
      Wierzę, że uda nam się stworzyć eksperymentalne szczepionki, dzięki którym po kolei wyeliminujemy wszystkie nowotwory. Szczepiąc przeciwko wielu białkom naraz, mamy nadzieję leczyć guzy pierwotne i chronić przed wznową.
      Szczepionki powstające w ramach nurtu immunoterapii nowotworowej bazują na spostrzeżeniu, że guzy przystosowują się do powtarzalnych ataków układu odpornościowego, zmniejszając liczbę antygenów na powierzchni komórek. Przez to układowi odpornościowemu trudniej jest je rozpoznać. O ile jednak nowotwory mogą się nauczyć ukrywać przed zwykłym układem odpornościowym, o tyle nie są w stanie uciec przed układem immunologicznym wytrenowanym przez zmodyfikowany genetycznie wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej.
      Nikt nie wie, ile antygenów układ odpornościowy widzi na powierzchni komórek nowotworowych. Doprowadzając do ekspresji wszystkich białek w wysoce immunogennych wirusach, zwiększamy ich widoczność dla systemu odpornościowego - wyjaśnia dr Vile.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wykorzystując komórki macierzyste pobrane w pobliżu warstwy granicznej wewnętrznej ludzkiej siatkówki, naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Moorfields Eye Hospital przywrócili wzrok szczurom. Mają nadzieję, że zabieg uda się także w przypadku naszego gatunku, co pozwoliłoby na leczenie chorych np. z jaskrą.
      Brytyjczycy sądzą, że udało im się odtworzyć "zasoby" komórek zwojowych siatkówki, których aksony tworzą pasmo wzrokowe (rozciąga się ono od skrzyżowania wzrokowego do podkorowego ośrodka wzrokowego - ciała kolankowatego bocznego).
      Za zgodą rodzin akademicy pobrali z oczu przeznaczonych do przeszczepu rogówki próbki komórek macierzystych współistniejącego z neuronami i wspomagającego ich funkcje gleju Müllera. Trafiły one do hodowli laboratoryjnych i przekształciły się w komórki zwojowe siatkówki. Następnie wszczepiono je do oczu gryzoni.
      Ponieważ szczury nie miały wcześniej komórek zwojowych siatkówki, były ślepe. Po przeszczepie elektrody mocowane do łba ujawniły, że mózg reaguje na światło o niewielkim natężeniu.
      Dr Astrid Limb podkreśla, że choć jeszcze daleko do operacji w klinikach okulistycznych, poczyniono ważny krok naprzód w kierunku leczenia jaskry i chorób pokrewnych. W przebiegu jaskry podwyższone ciśnienie w gałce ocznej prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego oraz właśnie komórek zwojowych siatkówki.
      Przypomnijmy, że badania zespołu dr. Toma Reha z Uniwersytetu Waszyngtońskiego z 2008 r. wykazały, że nie tylko glej Müllera młodych ssaków jest zdolny do podziałów, w wyniku których powstają komórki progenitorowe, zdolne do rozwijania w nowe neurony. Dorosły glej także może zostać ponownie zastymulowany do podziałów.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Aspiryna zapobiega różnym nowotworom, np. rakowi jelita grubego, ale powoduje też wrzody i krwawienie z przewodu pokarmowego. Dodając dwa do dwóch, Khosrow Kashfi z The City College of New York stwierdził, że skoro wyściółka jelit chroni się przed uszkodzeniami, produkując tlenek azotu(II) i siarkowodór, warto stworzyć przeciwnowotworową wersję z oboma gazami - aspirynę-NOSH.
      Nowa aspiryna uwalnia NO i H2S podczas rozkładu. W artykule opublikowanym w Medicinal Chemistry Letters Kashfi ujawnił, że stworzono serię czterech hybrydowych aspiryn NOSH. Amerykanie dodawali je do 11 linii komórek nowotworowych, w tym raka prostaty, piersi czy trzustki. Linie miały różne pochodzenie: gruczołowe, nabłonkowe oraz limfocytowe. Okazało się, że [hybryda] jest znacznie skuteczniejsza od samej aspiryny. Wszystkie NOSH wyjątkowo efektywnie hamowały wzrost linii, ale najlepsza była hybryda NOSH-1. Później, bazując na wydzielaniu dyhydrogenazy mleczanowej (LDH), wykazano, że nie jest ona cytotoksyczna.
      Poziom LDH wzrasta w wyniku wzmożonego rozpadu czerwonych krwinek, stanowi także wykładnik obrotu komórkowego niektórych nowotworów, np. czerniaka czy białaczek.
      W przypadku raka jelita grubego skuteczność aspiryny-NOSH była aż 100.000 razy wyższa od zwykłej aspiryny. Komórki rakowe przestawały się dzielić i obumierały. Wszystko wskazuje więc na to, że do zwalczenia guza można będzie stosować mniejsze dawki.
      Podczas badań na zwierzętach Kashfi stwierdził, że aspiryna-NOSH im nie szkodzi. U gryzoni z ludzkim rakiem jelita grubego 18-dniowa terapia zmniejszyła guzy aż o 85%, nie uszkadzając przy tym jelita.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...