Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Różnice w tym, jak chorują kobiety i mężczyźni, widać w każdej tkance

Recommended Posts

Kobiety i mężczyźni różnią się między sobą pod względem przebiegu rozwoju, fizjologii czy przebiegu chorób. Różnice pomiędzy płciami manifestują się w wielu chorobach, w tym w nowotworach, zaburzeniach neurologicznych, chorobach układu krążenia czy autoimmunologicznych. Różnice te, które wpływają zarówno na częstotliwość występowania, przebieg jak i reakcję na leczenie różnych chorób znacząco utrudniają zarówno zapobieganie chorobom jak i sam proces leczenia. Słabo bowiem rozumiemy czynniki i mechanizmy biologiczne wpływające na różnice między płciami.

Wiemy, że przynajmniej częściowo ma na to wpływ genetyka, że różnice biorą się działań chromosomów X i Y czy hormonów płciowych. Niewielkie różnice w ekspresji genów mogą przekładać się na spore zmiany. Wiadomo np. że pomiędzy płciami występują różnice w dostępności chromatyny, a to może objawiać się w różnym poziomie ekspresji genów.

Naukowcy już wcześniej wykazali, że istnieją międzypłciowe różnice w pracy sieci regulacji genowych w przebiegu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc czy raka jelita grubego. Tym razem postanowili systematycznie zbadać molekularne podstawy różnic pomiędzy płciami w różnych rodzajach tkanek.

Na potrzeby badań przeanalizowali informacje o ekspresji 30 243 genów, w tym 1074 kodowanych przez chromosomy płciowe. W badaniach uwzględniono tylko te tkanki, które uzyskano zarówno od kobiet, jak i mężczyzn, w liczbie po ponad 30 próbek dla każdej z płci. W ten sposób od 548 osób (360 mężczyzn i 188 kobiet) uzyskano 8279 próbek reprezentujących 29 typów tkanek.

Badania wykazały, że najwięcej genów o różnej ekspresji pomiędzy płciami występuje w tkance piersi, podskórnej tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, tkance skóry oraz tkance tarczycy. Najmniejsze zaś pod tym względem różnice zauważono w tkance układu pokarmowego, z wyjątkiem błony śluzowej przełyku.

W piersiach różnice ekspresji występowały w 4181 genach (w tym w 4009 autosomalnych, czyli nie płciowych), drugą pod względem różnic tkanką była tłuszczowa podskórna, gdzie różnice pomiędzy płciami stwierdzono w ekspresji 482 genów (431 autosomalnych). W innych tkankach różnice były mniejsze. Ogólnie rzecz biorąc we wszystkich badanych 29 tkankach mediana liczby genów o różnej ekspresji wynosiła 64 (28 autosomalnych), czyli różnice dotyczyły 0,2% analizowanych genów (0,1% autosomalnych).

Jak stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu swojej pracy różnice pomiędzy płciami to jedne z najsłabiej poznanych aspektów chorób. Historycznie rzecz ujmując, płeć nie była odpowiednio brana pod uwagę. Wiele eksperymentów wykonywano tylko na mężczyznach, z analiz wykluczano chromosomy płciowe, a protokoły mapowania genów nie brały pod uwagę różnic płciowych. [...] Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że proces regulacji genów, taki jak zmienność epigenetyczna, może być tym czynnikiem napędzającym różnice pomiędzy płciami o odniesieniu do zdrowia i chorób. Podkreślają przy tym, że różnice w regulacji genów pomiędzy płciami występują w każdej tkance, co wskazuje, że jest to proces systemowy, a nie izolowane zjawisko.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy mężczyźni się starzeją, tracą nie tylko włosy czy masę mięśniową, ale również chromosomy Y. Ich utrata wiąże się zaś z licznymi chorobami i większym ryzykiem zgonu. Dotychczas jednak dowody na związek pomiędzy oboma zjawiskami opierały się na poszlakach. Teraz naukowcy poinformowali, że samce myszy, którym usunięto chromosomy Y, umierały wcześniej, prawdopodobnie dlatego, że ich serca stawały się mniej elastyczne.
      Chromosom Y, który determinuje płeć męską, zawiera zaledwie 78 genów. To 15-krotnie mniej niż chromosom X. I być może z powodu tych niewielkich rozmiarów nie zawsze jest przekazywany dalej podczas podziału komórkowego. Komórki mogą przeżyć i dzielić się bez chromosomu Y, ale mężczyźni którzy go tracą, są bardziej podatni na choroby serca, nowotwory, chorobę Alzheimera i inne schorzenia związane z wiekiem. A traci go wielu mężczyzn wraz z wiekiem. Analizy krwi wykazały, że chromosomu Y brakuje przynajmniej w niektórych leukocytach u 40% mężczyzn w wieku 70 lat i u 57% mężczyzn 93-letnich. U niektórych badanych w aż 80% komórek stwierdzano brak chromosomu Y. Być może to utrata chromosomu Y tłumaczy, dlaczego mężczyźni zwykle żyją krócej od kobiet.
      Kenneth Walsh i jego koledzy z University of Wirginia postanowili sprawdzić, czy rzeczywiście istnieje zależność pomiędzy brakiem chromosomu Y a stanem zdrowia i długością życia. Naukowcy wykonali przeszczepy szpiku kostnego u 38 samców myszy. Najpierw jednak komórki szpiku poddali edycji genetycznej, w wyniku której chromosom Y został usunięty z od 49 do 81 procent leukocytów biorców. Grupę kontrolną stanowiło 37 samców, którym również przeszczepiono szpik, ale nie usuwano z niego chromosomu.
      Obie grupy myszy były obserwowane przez 2 lata. Okazało się, że zwierzęta, którym usunięto chromosom Y z części komórek, częściej umierały. Okres 600 dni od przeszczepu przeżyło tylko około 40% myszy z grupy z usuniętym chromosomem i około 60% myszy z grupy kontrolnej.
      Bliższe badania wykazały, że myszy, którym usunięto chromosom, miały słabsze serca. Po około 15 miesięcy od zabiegu siła skurczu mięśnia sercowego była u nich o około 20% mniejsza niż w grupie kontrolnej. U zwierząt tych zaobserwowano proces włóknienia mięśnia sercowego, co jest jednym z kluczowych czynników wpływających na niewydolność serca.
      Manipulacja genetyczna, jakiej poddano szpik myszy, nie wyeliminowała chromosomu Y z komórek serca zwierząt. Jednak makrofagi, które są wytwarzane w szpiku kostnym przedostają się do serca. Naukowcy odkryli, że wiele z makrofagów pozbawionych chromosomu Y stymulowało komórki serca do tworzenia tkanki łącznej. Niewykluczone, że podobny mechanizm zachodzi też u ludzi.
      Walsh i jego zespół przeanalizowali bowiem dane ponad 15 000 mężczyzn pochodzące z wielkiej bazy danych UK Biobank. Okazało się, że mężczyźni, którzy utracili chromosom Y z co najmniej 40% leukocytów byli narażeni na o 31% większe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia, niż mężczyźni, którzy nie doświadczyli tak dużej straty.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Długie życie kobiet po menopauzie to zagadka. Zgodnie z obowiązującym poglądem, selekcja naturalna promuje tych, którzy mogą się rozmnażać. Dlatego w pierwszych dekadach życia nasze organizmy lepiej radzą sobie z pojawiającymi się mutacjami. Jednak po okresie reprodukcyjnym, mechanizm ochronny zostaje wyłączony, po menopauzie komórki stają się bardziej podatne na mutacje. Dla większości zwierząt oznacza to szybką śmierć. Wyjątkiem są tu ludzie i niektóre walenie.
      Z ewolucyjnego punktu widzenia długie życie po menopauzie to zagadka. Nie zyskujemy bowiem kilku lat. Mamy cały długi etap życia po przekroczeniu zdolności do reprodukcji, mówi profesor antropologii Michael Gurven z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara. Naukowiec przywołuje tutaj przykład naszych bliskich krewnych, szympansów, u których dobrze widać związek pomiędzy płodnością a zdolnością do przeżycia, a długość życia tych zwierząt spada wraz ze spadkiem zdolności reprodukcyjnych.
      Gurven we współpracy z ekologiem populacyjnym Razielem Davisonem opublikowali artykuł, w którym rzucają wyzwanie przekonaniu, że po okresie reprodukcyjnym ochronne mechanizmy doboru naturalnego u ludzi zostają wyłączone. Obaj uczeni stwierdzają, że długie życie po utracie zdolności do reprodukcji nie jest u ludzi tylko i wyłącznie zasługą postępów medycyny i opieki zdrowotnej.
      Wyewoluowaliśmy możliwość długiego życia, stwierdza Gurven. A długie życie wynika z wartości, jakie niesie ze sobą obecność starszych dorosłych. Taki pomysł krążył wśród naukowców już od pewnego czasu. My go sformalizowaliśmy i zadaliśmy pytanie, jakie wartości – z ewolucyjnego punktu widzenia – wnoszą starsi dorośli.
      Jeną z prób wyjaśnienia tego fenomenu jest hipoteza babki, mówiąca, że kobieta po menopauzie, pomagając swojej córce w wychowaniu dzieci, wpływa na polepszenie jej kondycji fizycznej, dzięki czemu córka może mieć więcej dzieci, co z kolei zwiększa szanse przetrwania genów matki. Zatem nie chodzi tutaj o reprodukcję, a rodzaj pośredniej reprodukcji. Możliwość wykorzystania całej puli zasobów, a nie tylko zasobów własnych, zupełnie zmienia reguły gry wśród zwierząt społecznych, wyjaśnia Davison.
      Gurven i Davison przyjrzeli się elementowi, który jest motywem centralnym hipotezy babki, czyli transferom międzygeneracyjnym, a mówiąc prościej – dzieleniem się zasobami pomiędzy młodszym a starszym pokoleniem.
      Najbardziej widocznym przejawem takiego dzielenia się zasobami jest podział pożywienia wśród społeczności nieuprzemysłowiony. Od chwili urodzin muszą minąć mniej więcej 2 dekady, by człowiek zaczął wytwarzać więcej pożywienia, niż sam konsumuje, mówi Gurven, który badał demografię i gospodarkę boliwijskiego ludu Tsimane i innych rdzennych mieszkańców Ameryki Południowej. Zanim dzieci dorosną, będą w stanie o siebie zadbać i stać się produktywnym członkiem społeczności, dorośli muszą włożyć dużo wysiłku w zdobycie i przygotowanie dla nich żywności. Jest to możliwe dlatego, że dorośli są w stanie wytworzyć więcej żywności niż tylko na własne potrzeby. Ta zdolność pojawiła się w naszej ewolucji już dawno i jest obecna też w wysoko rozwiniętych społeczeństwach przemysłowych.
      W naszym modelu duże nadwyżki wytwarzane przez dorosłych pozwalają poprawić szanse na przeżycie i płodność krewniaków oraz innych członków grupy, którzy również dzielą się swoimi nadwyżkami. Patrząc tylko z punktu widzenia produkcji żywności widzimy, że najwyższą wartość mają tutaj ludzie w wieku rozrodczym. Gdy jednak wykorzystaliśmy dane demograficzny i gospodarcze z wielu różnych społeczności łowiecko-zbierackich i rolniczych okazało się, że nadwyżki dostarczane przez starszych dorosłych, również mają pozytywny wpływ na grupę. Obliczyliśmy, że dłuższe życie starszych osób ma wartość kilku dodatkowych dzieci, mówi Davison.
      Okazuje się jednak, że osoby starsze mają swoją wartość, ale tylko do pewnego wieku. Nie wszystkie babki są cenne. Mniej więcej w połowie 7. dekady życia w społecznościach łowiecko-zbierackich i rolniczych starsze osoby zaczynają zużywać więcej zasobów, niż dostarczają. Ponadto w tym czasie większość ich wnuków już ich nie potrzebuje, więc grupa krewnych, która korzysta z ich pomocy jest mała.
      Żywność to jednak nie wszystko. Starsze osoby uczą i socjalizują dzieci. To właśnie na tym polega ich największa wartość. Nie dostarczają już tak dużych nadwyżek żywności, jak kiedyś, ale dzielą się z wnukami swoimi umiejętnościami i doświadczeniem oraz odciążają rodziców od opieki nad dziećmi. Gdy zdasz sobie sprawę z tego, że starsi pomagają młodszemu pokoleniu w utrzymaniu kondycji pozwalającej mu na wytwarzanie dużych nadwyżek, łatwo zauważysz, że to spora korzyść z obecności starszych aktywnych osób. Starsi nie tylko dają coś grupie, ale ich użyteczność dla grupy powoduje, że i oni coś od niej otrzymują. Czy to nadwyżki żywności, czy to ochronę i opiekę. Innymi słowy, współzależności występują w obie strony, od starszych do młodszych i od młodszych do starszych, wyjaśnia Gurven.
      Zdaniem obu badaczy, w toku ludzkiej ewolucji stosowane przez naszych przodków strategie i długoterminowe inwestycje w kondycję grupy skutkowały zarówno wydłużonym dzieciństwem jak i niezwykle długim życiem po okresie rozrodczym. Dla kontrastu możemy się tutaj przyjrzeć szympansom, które są w stanie zadbać o siebie już przed osiągnięciem 5. roku życia.
      Jednak zdobywanie przez nie pokarmu wymaga mniejszych umiejętności i wytwarzają one niewielkie nadwyżki. Mimo to, jak sugerują Gurven i Davison, gdyby przodek szympansa szerzej dzielił się żywnością z grupą, także i u nich pojawiłyby się mechanizmy preferujące długowieczność. To pokazuje, że naszą długowieczność zawdzięczamy współpracy. Szympansie babki rzadko robią coś dla swoich wnucząt, dodaje Gurven.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na skórze większości z nas mieszka nużeniec ludzki (Demodex folliculorum). Ten niewielki roztocz jest zwykle organizmem komensalicznym, chociaż czasem może wywołać chorobę o nazwie nużyca. Międzynarodowy zespół naukowy stwierdził właśnie, że zwierzę tak bardzo się uprościło, że może wyginąć lub zmienić się w symbionta, organizm z obecności którego czerpiemy korzyści.
      Nużeńcem zarażamy się od własnych matek, gdy te karmią nas piersią. Zresztą nie jest to jedyny organizm przekazywany w ten sposób z matki na dziecko. Nużeńce mają około 0,3 mm długości i żyją w mieszkach włosowych, odżywiając się sebum. Uaktywniają się nocą, wędrując pomiędzy mieszkami w poszukiwaniu partnera. Grupa naukowców pracujących pod kierunkiem Gilberta Smitha z brytyjskiego Bangor University, Alejandro Manzano Marina z Uniwersytetu w Wiedniu oraz Alejandry Perotti z University of Reading przeprowadziła pierwsze sekwencjonowanie całego genomu nużeńca. Odkryliśmy, że układ genów odpowiedzialnych za poszczególne części ciała jest u nużeńca ludzkiego inny, niż u spokrewnionych z nim roztoczy. Wynika to z zaadaptowania się do życia w porach ludzkiej skóry. Te zmiany DNA doprowadziły do pojawienia się niezwykłych zachowań i elementów ciała, mówi doktor Alejandra Perotti.
      Badania DNA ujawniły, że w wyniku całkowitej izolacji, braku zewnętrznych zagrożeń, braku konkurencji oraz braku kontaktu z roztoczami posiadającymi inne geny, u nużeńca ludzkiego doszło do radykalnej redukcji genetycznej. W ten sposób powstał niezwykle prosty organizm, którego odnóża poruszane są za pomocą 3 jednokomórkowych mięśni. Okazało się też, że Demodex folliculorum posiada najmniej genów kodujących białka ze wszystkich stawonogów.. I to właśnie ta ekstremalna redukcja genetyczna wymusza na nużeńcu nocny tryb życia, Zwierzęciu brakuje ochrony przed promieniowaniem ultrafioletowym i nie posiada genu, który budzi zwierzęta za dnia. Nużeńce nie wytwarzają melatoniny, która pozwala małym bezkręgowcom na nocną aktywność. Nużeńce korzystają z melatoniny wytwarzanej przez ludzką skórę o zmierzchu i to ona jest paliwem ich całonocnej aktywności seksualnej.
      Zresztą sposób ich rozmnażania również jest niezwykły. Wskutek unikatowej kombinacji genetycznej organ płciowy samców przesunął się do przodu i wystaje w górę z przodu ich ciała. To zaś oznacza, że podczas kopulacji samiec znajduje się pod samicą, a oboje zwisają w tym czasie z włosa na skórze.
      Nużeńce mają więcej komórek w młodszym wieku niż w starszym. To przeczy wcześniejszym przypuszczeniom mówiącym, że pasożyty redukują liczbę komórek na wczesnych etapach rozwoju. Zdaniem autorów badań, jest to pierwszy ewolucyjny krok ku zamianie Demodex folliculorum w organizm symbiotyczny. Jednak brak potencjalnych partnerów zapewniających zróżnicowanie genetyczne może doprowadzić do ewolucyjnego ślepego zaułka i potencjalnego wyginięcia nużeńców. Takie zjawisko zaobserwowano już w przypadku bakterii żyjących wewnątrz komórek, ale nigdy w przypadku zwierząt.
      Autorzy badań zdejmują też z nużeńca ludzkiego odpowiedzialność za wiele przypisywanych mu stanów zapalnych skóry. Otóż niektórzy naukowcy sądzili, że gatunek ten nie ma odbytu, więc kał gromadzi się w jego ciele i jest uwalniany po śmierci zwierzęcia, powodując stan zapalny na skórze. Jednak nowe badania ujawniły, że Demodex folliculorum posiada odbyt, więc nie dochodzi do gwałtownego uwolnienia kału gdy zwierzę ginie.
      Podsumowując wyniki badań doktor Henk Braig z Bangor University stwierdził, że roztocza można obwiniać o wiele rzeczy. Jednak ich długotrwałe związki z ludźmi sugerują, że mogą przynosić nam też pewne korzyści, na przykład oczyszczając pory na twarzy i zapobiegając ich zatykaniu się.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Molecular Biology and Evolution.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Płeć oraz metoda przygotowania kawy mogą być kluczowymi elementami, które decydują o związku spożycia kawy ze zwiększonym poziomem cholesterolu we krwi. Kawa zawiera związki chemiczne, o których wiadomo, że podnoszą poziom cholesterolu. Autorzy najnowszych badań chcieli sprawdzić, czy sposób przygotowania kawy ma jakiś wpływ na poziom cholesterolu.
      Norwescy naukowcy przyjrzeli się danym 21 083 osób, które w latach 2015–2016 wzięły udział w Tromsø Study. To trwające od 1974 roku długoterminowe badania populacyjne mieszkańców miasta Tromsø. Uczestników badań pytano m.in. o to ile kawy piją dziennie oraz w jaki sposób ją przygotowują. Pobierano od nich też próbki krwi, ważono ich i mierzono. Naukowcy sprawdzali również inne czynniki podniesionego poziomu cholesterolu, takie jak dieta, styl życia, spożywanie alkoholu, aktywność fizyczną i inne.
      Okazało się, że kobiety piły średnio mniej niż 4 filiżanki kawy dziennie, a mężczyźni niemal 5 filiżanek. Szczegółowa analiza danych wykazała istnienie związku pomiędzy spożyciem kawy a poziomem cholesterolu we krwi, ale związek ten zależał od płci i sposobu przygotowania kawy.
      Spożywanie 3–5 filiżanek kawy dziennie było silnie związane z podwyższonym poziomem cholesterolu, szczególnie u mężczyzn. W porównaniu z osobami, które w ogóle nie piły kawy, średni poziom cholesterolu i wypijających 3–5 filiżanek espresso był u kobiet wyższy o 0,09 mmol/l, a u mężczyzn o 0,16 mmol/l.
      Z kolei w przypadku kawy z zaparzacza French Press zaobserwowano, że przy spożyciu 6 lub więcej filiżanek dziennie poziom cholesterolu wzrastał o 0,30 mmol/l u kobiet i 0,23 mmol/l u mężczyzn. Jeszcze inaczej wyglądały pomiaru cholesterolu wśród osób pijących kawę z ekspresu przelewowego. W takim przypadku u kobiet pijących co najmniej 6 filiżanek kawy średni poziom cholesterolu rósł o 0,11 mmol/l. U mężczyzn nie zanotowano zaś wzrostu.
      Okazało się również, że kawa instant również zwiększa poziom cholesterolu u obu płci, ale nie jest on zależny od ilości wypijanej kawy.
      Naukowcy zwracają tez uwagę, że Norwegowie – a to oni byli brani pod uwagę – piją kawę z większych filiżanek niż np. Włosi. Autorzy badań sądzą, że różne rodzaje kawy również w różny sposób będą wpływały na wzrost poziomu cholesterolu. Kawa zawiera ponad 1000 różnych związków chemicznych. Poziom każdego z nich zależy od gatunku kawy, sposobu jej palenia, sposobu zaparzania oraz ilości spożytego napoju, stwierdzają autorzy badań. Przypominają też, że inne badania pokazały, iż te same związki chemiczne, które zwiększają poziom cholesterolu we krwi, jednocześnie mają działanie przeciwzapalne, chronią wątrobę i zmniejszają ryzyko nowotworów oraz cukrzycy. To pokazuje, że zawarte w kawie związki mogą jednocześnie działać na różne sposoby, dodają.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe mutacje, które nie zostały odziedziczone ani po matce, ani po ojcu, mogą prowadzić do niepłodności u mężczyzn. Naukowcy z Newcaslte University odkryli nieznany dotychczas mechanizm genetyczny, który może powodować poważne formy męskiej niepłodności. Jego lepsze zrozumienie może pomóc w opracowaniu sposobów leczenia tej przypadłości.
      Uczeni zauważyli, że mutacje w czasie reprodukcji, do których dochodzi w procesie replikacji DNA rodziców, mogą powodować u ich syna niepłodność. To całkowicie zmienia nasze rozumienie męskiej niepłodności. Większość badań skupia się nad recesywnie dziedziczonymi przyczynami niepłodności, gdy oboje rodzice są nosicielami zmutowanego genu, a do niepłodności dziecka dochodzi, gdy ich syn otrzyma obie zmutowane kopie, zauważa główny autor badań, profesor Joris Veltman, dyrektor Instytutu Nauk Biologicznych. Nasze badania pokazały jednak, że znaczącą rolę w niepłodności odgrywają mutacje, do których dochodzi w czasie replikowania DNA. Obecnie nie rozumiemy większości przyczyn niepłodności u mężczyzn. Mamy nadzieję, że badania te spowodują, że będziemy w stanie pomóc większej liczbie pacjentów.
      Naukowcy analizowali DNA 185 niepłodnych mężczyzn i ich rodziców. Zidentyfikowali 145 rzadkich mutacji, które prawdopodobnie odpowiadają za niepłodność. Aż 29 z nich to mutacje dotykające genów bezpośrednio zaangażowanych w spermatogenezę i inne procesy komórkowe związane z reprodukcją. U wielu z badanych zauważono mutację w genie RBM5. Z badań na myszach wiemy zaś, że gen ten odgrywa ważną rolę w pojawieniu się niepłodności.
      Co bardzo ważne, mutacje te zwykle powodują dominującą formę niepłodności, do pojawienia się której potrzebny jest jeden zmutowany gen. W takim wypadku istnieje aż 50% ryzyko, że mutacja ta trafi do potomka mężczyzny w przypadku wykorzystywania technik wspomaganego rozrodu. Obecnie dzięki technikom tym rodzą się miliony dzieci na całym świecie. A najnowsze odkrycie pokazuje, że mogą one odziedziczyć niepłodność po swoim ojcu.
      Jeśli będziemy w stanie uzyskać diagnozę genetyczną, to zaczniemy lepiej rozumieć problem męskiej niepłodności oraz to, dlaczego niektórzy niepłodni mężczyźni nadal wytwarzają spermę, którą można wykorzystać podczas wspomaganego rozrodu. Dzięki naszym badaniom i badaniom prowadzonym przez innych, lekarze mogą poprawić współpracę z parami zmagającymi się z niepłodnością, dodaje profesor Veltman.
      Teraz autorzy odkrycia chcą w ramach międzynarodowego konsorcjum powtórzyć swoje badania z udziałem tysięcy pacjentów i ich rodziców.
      Szczegóły badań opublikowano na łamach Nature Communications.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...