Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Siedzący tryb życia niezależnym wskaźnikiem ryzyka zgonu z powodu nowotworu

Recommended Posts

Siedzący tryb życia jest niezależnym wskaźnikiem zgonu z powodu nowotworu. Do takich wniosków doszli badacze z The University of Texas MD Anderson Cancer Center, którzy postanowili sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy siedzącym trybem życia a ryzykiem śmierci z powodu nowotworu. Odkryli, że najmniej aktywne osoby były narażone na o 82% większe ryzyko zgonu z powodu nowotworu, niż osoby najbardziej aktywne.

To pierwsze badania, które jednoznacznie wykazują silny związek pomiędzy brakiem aktywności fizycznej a zgonem z powodu nowotworu. Nasze badania pokazały, że to, na ile dana osoba była aktywna przed zdiagnozowaniem u niej nowotworu, pozwala przewidzieć ryzyko zgonu, mówi profesor Susan Gilchrist, główna autorka badań.

Naukowcy stwierdzili, że wystarczy zastąpić 30 minut siedzenia takim samym okresem aktywności fizycznej, by zmniejszyć ryzyko zgonu z powodu nowotworu. Jednak aktywność aktywności nierówna. Jeśli zamiast siedzieć przez pół godziny będziemy przez pół godziny oddawać się umiarkowanej aktywności fizycznej, takiej jak jazda na rowerze, to ryzyko zgonu spadnie o 31%. Jeśli zaś będzie to lekka aktywność fizyczna, jak spacer, to możemy spodziewać się 8% spadku ryzyka zgonu.

Moje rozmowy z pacjentami zawsze zaczynają się od tego, dlaczego nie mają czasu na prowadzenie bardziej aktywnego trybu życia, mówi Gilchrist, która prowadzi na swojej uczelni Health Heart Program. Mówię im, by co mieć minut wstali i się przeszli, albo żeby zrezygnowali z windy i wchodzili po schodach. To może nie wyglądać na poważny wysiłek fizyczny, ale nasze badania pokazują, że nawet niewielka aktywność wydłuża życia po diagnozie.

Naukowcy z Teksasu prowadzili długoterminowe badania REGARDS. Brało w nich udział ponad 30 000 osób w wieku powyżej 45. roku życia. Badania prowadzone były w latach 2003–2007, a ich celem było sprawdzenie długoterminowego wpływu trybu życia na zdrowie. Wśród badanych było 8002 osoby, które wyposażono w akcelerometry. Do tego eksperymentu wybrano osoby, które w momencie rozpoczęcia badań nie miały zdiagnozowanych nowotworów. Akcelerometry były noszone przez 7 kolejnych dni. Dane z nich gromadzono w latach 2009–2013. Później średnio przez 5 lat śledzono losy badanych osób. W tym czasie na nowotwory zmarło 268 badanych. Analiza danych z akcelerometrów wykazała, że dłuższe siedzenie było – niezależnie od wszystkich innych czynników – powiązane z większym ryzykiem zgonu z powodu nowotworu. Ważną rolę odgrywała też intensywność wysiłku fizycznego.

Mimo kilku słabości, takich jak np. brak informacji, na jaki typ nowotworu zmarł dany pacjent, czy w jaki sposób był leczony, badania pokazały, jak ważne jest zalecenie, by mniej siedzieć, a więcej się ruszać. Naszym kolejnym celem będzie zbadanie, jak siedzący tryb życie wpływa na rozwój konkretnych typów nowotworów oraz czy jakąś rolę odgrywają tutaj płeć i rasa, mówi profesor Gilchrist.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

znowu pojawia się problem przyczyny i skutku. może osoby ogólnie silne i odporne mają większy zapał do wysiłku. Zaś słabe mniej odporne na nowotwór, od wysiłku stronią, a ten wysiek i tak by im nie pomógł.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy mężczyźni się starzeją, tracą nie tylko włosy czy masę mięśniową, ale również chromosomy Y. Ich utrata wiąże się zaś z licznymi chorobami i większym ryzykiem zgonu. Dotychczas jednak dowody na związek pomiędzy oboma zjawiskami opierały się na poszlakach. Teraz naukowcy poinformowali, że samce myszy, którym usunięto chromosomy Y, umierały wcześniej, prawdopodobnie dlatego, że ich serca stawały się mniej elastyczne.
      Chromosom Y, który determinuje płeć męską, zawiera zaledwie 78 genów. To 15-krotnie mniej niż chromosom X. I być może z powodu tych niewielkich rozmiarów nie zawsze jest przekazywany dalej podczas podziału komórkowego. Komórki mogą przeżyć i dzielić się bez chromosomu Y, ale mężczyźni którzy go tracą, są bardziej podatni na choroby serca, nowotwory, chorobę Alzheimera i inne schorzenia związane z wiekiem. A traci go wielu mężczyzn wraz z wiekiem. Analizy krwi wykazały, że chromosomu Y brakuje przynajmniej w niektórych leukocytach u 40% mężczyzn w wieku 70 lat i u 57% mężczyzn 93-letnich. U niektórych badanych w aż 80% komórek stwierdzano brak chromosomu Y. Być może to utrata chromosomu Y tłumaczy, dlaczego mężczyźni zwykle żyją krócej od kobiet.
      Kenneth Walsh i jego koledzy z University of Wirginia postanowili sprawdzić, czy rzeczywiście istnieje zależność pomiędzy brakiem chromosomu Y a stanem zdrowia i długością życia. Naukowcy wykonali przeszczepy szpiku kostnego u 38 samców myszy. Najpierw jednak komórki szpiku poddali edycji genetycznej, w wyniku której chromosom Y został usunięty z od 49 do 81 procent leukocytów biorców. Grupę kontrolną stanowiło 37 samców, którym również przeszczepiono szpik, ale nie usuwano z niego chromosomu.
      Obie grupy myszy były obserwowane przez 2 lata. Okazało się, że zwierzęta, którym usunięto chromosom Y z części komórek, częściej umierały. Okres 600 dni od przeszczepu przeżyło tylko około 40% myszy z grupy z usuniętym chromosomem i około 60% myszy z grupy kontrolnej.
      Bliższe badania wykazały, że myszy, którym usunięto chromosom, miały słabsze serca. Po około 15 miesięcy od zabiegu siła skurczu mięśnia sercowego była u nich o około 20% mniejsza niż w grupie kontrolnej. U zwierząt tych zaobserwowano proces włóknienia mięśnia sercowego, co jest jednym z kluczowych czynników wpływających na niewydolność serca.
      Manipulacja genetyczna, jakiej poddano szpik myszy, nie wyeliminowała chromosomu Y z komórek serca zwierząt. Jednak makrofagi, które są wytwarzane w szpiku kostnym przedostają się do serca. Naukowcy odkryli, że wiele z makrofagów pozbawionych chromosomu Y stymulowało komórki serca do tworzenia tkanki łącznej. Niewykluczone, że podobny mechanizm zachodzi też u ludzi.
      Walsh i jego zespół przeanalizowali bowiem dane ponad 15 000 mężczyzn pochodzące z wielkiej bazy danych UK Biobank. Okazało się, że mężczyźni, którzy utracili chromosom Y z co najmniej 40% leukocytów byli narażeni na o 31% większe ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia, niż mężczyźni, którzy nie doświadczyli tak dużej straty.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zanim cierpiący na nowotwór pacjent zostanie poddany terapii z użyciem limfocytów T, cały jego układ odpornościowy musi zostać zniszczony za pomocą radio- lub chemioterapii. Toksyczne skutki takiego działania to m.in. nudności, olbrzymie zmęczenie i utrata włosów. Teraz grupa naukowców wykazała, że syntetyczne receptory IL-9 pozwalają na stosowanie terapii limfocytami T bez konieczności użycia chemii czy radioterapii. Zmodyfikowane limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 skutecznie zwalczały nowotwór u myszy, czytamy na łamach Nature.
      Gdy limfocyty T przekazują sygnały za pośrednictwem syntetycznego receptora IL9, zyskują nowe funkcje, które nie tylko pozwalają im poradzić sobie z istniejącym układem odpornościowym pacjenta, ale również bardziej efektywnie zabijają komórki nowotworowe, mówi doktor Anusha Kalbasi z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA), który kierował grupą badawczą. Mam właśnie pacjenta, który zmaga się ze skutkami ubocznymi chemioterapii po to, by zniszczyć jego układ odpornościowy, żeby można było zastosować leczenie limfocytami T. dzięki tej technologii mógłby mieć szansę na terapię bez konieczności wcześniejszego niszczenia układu odpornościowego.
      To odkrycie może spowodować, że będziemy w stanie stosować terapię limfocytami T równie łatwo, jak stosuje się transfuzję krwi, dodaje mentor Kalbasiego, doktor Antoni Ribas.
      W 2018 roku Ribas i Christopher Garcia z Uniwersytetu Stanforda opublikowali pracę naukową, w której analizowali możliwość użycia syntetycznej wersji interleukiny-2 (IL-2) do stymulowania limfocytów T wyposażonych w syntetyczny receptor IL-2. Dzięki takiemu systemowi można by manipulować limfocytami T nawet po podaniu ich pacjentowi. Manipulacji można by dokonać podając mu syntetyczną IL-2, która nie ma wpływu na inne komórki ciała. Kalbasi i jego koledzy, zaintrygowani tymi spostrzeżeniami, postanowili przetestować podobny system, wykorzystując przy tym syntetyczne receptory, które przekazywałyby sygnały z innych cytokin, jak IL-4, IL-7, IL-9 oraz IL-21.
      Bardzo szybko stało się jasne, że warto skupić się na cytokinie IL-9, mówi Kalbasi. W przeciwieństwie do pozostałych wymienionych cytokin, sygnały z IL-9 nie są typowo aktywne w limfocytach T. Tymczasem syntetyczny sygnał IL-9 nadał limfocytom T unikatowe cechy komórek macierzystych oraz komórek-zabójców, dzięki czemu lepiej radziły sobie z guzami. W jednym z naszych zwierzęcych modeli nowotworów za pomocą limfocytów T z syntetycznym receptorem IL-9 wyleczyliśmy ponad połowę myszy, chwali się Kalbasi.
      Naukowcy wykazali, że terapia taka działa w przypadku co najmniej dwóch trudnych w leczeniu nowotworów – czerniaka i raka trzustki. Terapia była skuteczna niezależnie od tego, czy cytokiny podawaliśmy ogólnie do organizmu, czy bezpośrednio do guza. We wszystkich przypadkach limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 działały lepiej i pozwalały na pozbycie się guzów, których w inny sposób nie moglibyśmy usunąć, dodaje Kalbasi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy skupieni w organizacji Global Alliance on Health and Pollution z siedzibą w Szwajcarii dokonali ogólnoświatowej oceny wpływu zanieczyszczeń na śmiertelność wśród ludzi. W roku 2019 zanieczyszczenia zabiły około 9 milionów osób. Są więc największym środowiskowym czynnikiem ryzyka przedwczesnego zgonu. Zanieczyszczenia środowiska odpowiadają za 15% wszystkich zgonów na świecie.
      W poprzednim takim raporcie opisano zgony z powodu zanieczyszczeń w roku 2015. Również wtedy zmarło około 9 milionów osób. Jednak w międzyczasie zmieniła się struktura zanieczyszczeń zabijających ludzi.
      Z najnowszego raportu dowiadujemy się, że zmniejszyła się liczba zgonów związanych z zanieczyszczeniami z powodu skrajnego ubóstwa. Mniej ludzi umiera obecnie z powodu zanieczyszczeń powietrza w pomieszczeniach, spowodowanych np. używaniem otwartych palenisk. Odnotowano też mniej zgonów z powodu zanieczyszczonej wody pitnej. Jednak więcej osób umiera z powodu zanieczyszczeń powietrza na zewnątrz oraz z powodu zanieczyszczeń toksynami, np. ołowiem. To nowoczesne czynniki ryzyka, spowodowane zwiększoną industrializacją i urbanizacją. Od roku 2015 liczba zgonów spowodowanych tymi właśnie nowoczesnymi czynnikami ryzyka zwiększyła się o 7%, a od roku 2000 jest to aż 66-procentowy wzrost.
      Zanieczyszczenia środowiska to jedne z najpoważniejszych zagrożeń dla zdrowia ludzi i całej planety. Fakt ich istnienia zagraża podstawom rozwoju nowoczesnych społeczeństw. Zanieczyszczenia te to m.in. pyły zawieszone, ozon, tlenki siarki i azotu, zanieczyszczenia wody pitnej i oceanów przez rtęć, azot, fosfor, plastik, odpady przemysłu naftowego czy też zatrucie gleby ołowiem, pestycydami, przemysłowymi związkami chemicznymi czy odpadami elektronicznymi. Zanieczyszczenia nie tylko zabijają ludzi, ale powodują też olbrzymie straty gospodarcze. W roku 2015 z powodu zanieczyszczeń światowa gospodarka straciła 4,6 biliarda USD, czyli 6,2 całej wartości światowej produkcji. Największy koszt zanieczyszczeń ponosi ludność krajów o niskich i średnicy dochodach. To tam notuje się aż 92% zgonów z powodu zanieczyszczeń i tam dochodzi do największych strat gospodarczych.
      Jak wyliczają eksperci, w roku 2019 zanieczyszczenia powietrza – zarówno wewnątrz pomieszczeń, jak i na zewnątrz – zabiły 6,7 miliona osób. Kolejnych 1,4 miliona zmarło z powodu zanieczyszczonej wody, a zanieczyszczenia ołowiem były odpowiedzialne za 900 000 zgonów. Z kolei toksyny związane z miejscem pracy przyczyniły się do 870 000 przedwczesnych zgonów.
      Dane pokazują, że mężczyźni są w większym stopniu narażeni na zgon z powodu zanieczyszczeń powietrza na otwartej przestrzeni, zatrucia ołowiem i zanieczyszczeń w miejscu pracy. Z kolei kobiety i dzieci są narażeni na większe ryzyko zgonu z powodu zanieczyszczonej wody.
      W wyniku zanieczyszczenia środowiska na całym świecie umiera wielokrotnie więcej osób niż z powodu przemocy, wypadków drogowych, AIDS, malarii i gruźlicy, niedożywienia i nadużywania alkoholu i narkotyków. Równie dużą liczbę zgonów powoduje jedynie palenie papierosów oraz bierne palenie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina p53 zapobiega podziałom komórek ze zmutowanym lub uszkodzonym DNA, chroniąc nas w ten sposób przed rozwojem guzów nowotworowych. Problem jednak w tym, że p53 bardzo szybko rozpada się w komórkach. Naukowcy ze szwedzkiego Karolinska Institutet odkryli sposób na ustabilizowanie p53 poprzez dodanie do niej proteiny z nici pajęczej.
      Nieprawidłowe białka to poważny problem w biologii strukturalnej. Znaczącym przykładem jest tutaj supresor nowotworowy p53, którego niewielka ekspresja i niska stabilność stanowią przeszkodę w rozwoju leków przeciwnowotworowych, czytamy w artykule A “spindle and thread” mechanism unblocks p53 translation by modulating N-terminal disorder opublikowanym na łamach pisma Structure.
      Komórki wytwarzają niewiele p53, a proteina bardzo szybko się w nich rozpada. Zainspirowało nas to, jak natura tworzy stabilne proteiny i wykorzystaliśmy proteiny z pajęczej sieci do ustabilizowania p53. Nić pajęcza zawiera długie łańcuchy wysoko stabilnych protein i jest jednym z najbardziej wytrzymałych naturalnych polimerów, stwierdził jeden z autorów badań, Michael Landreh.
      W ramach swoich eksperymentów uczeni dodali do p53 niewielki fragment proteiny z pajęczej sieci. Gdy tylko go wprowadzili, zauważyli, że komórki zaczęły wytwarzać duże ilości p53. Za pomocą mikroskopii elektronowej, spektrometrii mas i symulacji komputerowych naukowcy wykazali, że pajęcza proteina ustabilizowała p53.
      Stworzenie w komórce bardziej stabilnej odmiany p53 to obiecująca metoda walki z nowotworami. Widzimy, że warto podążać tą drogą. Mamy nadzieję, że w przyszłości uda się opracować bazującą na mRNA szczepionkę antynowotworową, ale zanim to zrobimy, musimy dowiedzieć się, jak proteina zachowuje się w komórce i czy jej duże ilości nie będą toksyczne, mówi współautor badań profesor David Lane. Uczony jest jednym z odkrywców proteiny p53.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po ponad 20 latach pracy naukowcy odszyfrowali pełną strukturę kluczowej molekuły sygnałowej. Otwiera to drogę do opracowania nowych i lepszych leków na niektóre rodzaje nowotworów. Nad poznaniem pełnej struktury kinaz janusowych pracuje wiele zespołów na całym świecie. Udało się to grupie Christophera Garcii z Howard Hughes Medical Institute.
      Garcia i jego koledzy pracowali nad tym zadaniem od ponad 2 dekad. Pod koniec ubiegłego roku spod ich mikroskopów elektronowych zaczęły wyłaniać się wyraźne obrazy poszczególnych elementów kinazy. A 8 grudnia doktor Naotaka Tsutsumi i magister Caleb Glassman wysłali mu e-mail z załączonym zdjęciem, na którym było wyraźnie widać molekułę przyłączoną do receptora. Garcia, który brał właśnie udział w spotkaniu, od razu pobiegł do laboratorium. Chciałem, byśmy szybko dokończyli prace, mówi.
      Trójka naukowców pracowała od tej pory bez wytchnienia. To był prawdziwy wyścig pomiędzy wieloma świetnymi ośrodkami akademickimi na całym świecie. A my pędziliśmy do mety, stwierdził. W końcu 26 grudnia uczeni wysłali szczegółowy opis swojej pracy do redakcji Science. Wczoraj ukazał się artykuł i świat mógł zapoznać się z tak długo poszukiwaną dokładną strukturą molekuły.
      Zespół Garcii nie tylko określił dokładną strukturę kinazy janusowej, ale również opisał mechanizm jej działania. To jedna z kluczowych kwestii biologii, mówi John O'shea immunolog z National Institutes of Health, który jest współautorem jednego z pierwszych leków blokujących kinazy janusowe.
      Kinazy janusowe to jedne z podstawowych molekuł sygnałowych. Zbierają one sygnały spoza komórki i przekazują je do komórki. Naukowcy od wielu lat wiedzą, że nieprawidłowo działające kinazy janusowe są przyczyną różnych chorób. A niektóre mutacje prowadzące do nieprawidłowego działania tych kinaz znacząco upośledzają zdolność organizmu do zwalczania infekcji. Nieprawidłowo działające kinazy janusowe przyczyniają się do rozwoju nowotworów krwi, jak białaczka, oraz chorób autoimmunologicznych.
      Dotychczas znaliśmy częściową strukturę tych kinaz, co pozwoliło na opracowanie inhibitorów kinaz, pomagających w leczeniu nowotworów czy artretyzmu. Jednak leki te powstały bez znajomości pełnej struktury kinaz i ich działania. Dlatego też większość współcześnie stosowanych leków nakierowanych na kinazy janusowe to broń obosieczna. Pomagają w leczeniu wielu chorób, od egzemy po COVID-19, ale mogą mieć też wiele skutków ubocznych.
      Garcia po raz pierwszy próbował szczegółowo zobrazować kinazy janusowe w 1995 roku. Jednak to naprawdę trudne zadanie. Kinazy bardzo trudno jest uzyskać w warunkach laboratoryjnych. Jakby tego było mało, nie tworzą one łatwo kryształów, a kryształy są potrzebne, by za pomocą krystalografii rentgenowskiej określić strukturę badanej molekuły.
      Przez lata uczeni mogli więc obserwować małe fragmenty kinaz, które nie składały się w całość. Przełom nastąpił przed kilku laty, wraz z udoskonaleniem kriomikroskopii elektronowej. Drugim istotnym elementem odniesionego sukcesu była decyzja Garcii i skupieniu się na badaniu mysiej kinazy janusowej, w miejsce mniej stabilnej kinazy ludzkiej. Dodatkowo naukowcy wprowadzili do mysiej kinazy mutację powodującą nowotwór, co dodatkowo ustabilizowało molekułę.
      Dzięki temu uczeni byli w końcu w stanie dokładnie opisać strukturę kinazy JAK1 oraz mechanizm jej działań. Garcia ma nadzieję, że dzięki temu uda się w niedalekiej przyszłości opracować leki, które będą brały na cel wyłącznie nieprawidłowo działające kinazy janusowe, co zmniejszy liczbę skutków ubocznych, gdyż kinazy prawidłowo działające będą mogły niezakłócenie pracować.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...