Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Zidentyfikowano gen szczupłości. Może pomóc w walce z otyłością

Rekomendowane odpowiedzi

Międzynarodowy zespół naukowy zidentyfikował „gen szczupłości”, którego istnienie może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy ludzie mogą jeść wszystko i nadal pozostają szczupli. Analiza danych dotyczących 47 000 z estońskiego biobanku sugeruje, że ALK może być genem, który reguluje tuszę i zapobiega przybieraniu na wadzę u szczupłych osób o zdrowym metabolizmie. Badania na muszkach owocówkach i myszach wskazują, że wyciszenie tego genu powoduje, że zwierzęta są szczuplejsze, a ekspresja ALK w mózgu może być odpowiedzialna za wydatkowanie energii.

Gen ALK to znany gen, który jest celem w terapiach przeciwnowotworowych. Teraz badacze z Estonii, Austrii, USA, Chin, Kanady i Szwajcarii sugerują, że można będzie to wykorzystać też w walce z otyłością. Jesteśmy w stanie wyciszyć funkcjonowanie ALK i sprawdzić, czy dzięki temu ludzie pozostaną szczupli, mówi profesor Josef Peninger z University of British Columbia. Wszyscy znamy takich ludzi. Jest ich około 1%. Mogą jeść ile chcą, a ich metabolizm pozostaje zdrowy. Jedzą dużo, nie katują się bez przerwy ćwiczeniami i nie przybierają na wadze, dodaje Penninger.

Dotychczas autorzy większości badań skupiali się na podatności na otyłość. Niewielu badało genetyczne podstawy szczupłości. Wzięli się za to Penninger i jego zespół.

Na potrzeby badań wykorzystali dane o 47 102 osobach w wieku 20–44 lat z Estonian Biobank. Naukowcy przeprowadzili analizę porównawczą ich genomów z danymi na temat szczupłych osób. Analizowano osoby, które miały zdrowy metabolizm, a ich waga mieściła się w dolnych 6% prawidłowej wagi. Badacze poszukiwali wariantów genetycznych powiązanych z pozostaniem szczupłym. Okazało się, że odpowiadają za to najprawdopodobniej warianty genetyczne ALK.

Naukowcy wiedzą, że gen ALK często ulega mutacji powodując różnego rodzaju nowotwory. Jest on postrzegany jako onkogen napędzający rozwój choroby. Niewiele zaś wiadomo o jego innych rolach. ALK jest intensywnie badany w kontekście nowotworów, jednak poza tym niewiele o nim wiadomo, czytamy w artykule opublikowanym na łamach Cell.

W czasie swoich eksperymentów naukowcy stwierdzili, że myszy, u których wyciszono ALK pozostały szczupłe i były odporne na otyłość indukowaną dietą. Wyciszenie ALK powiązano też z mniejszym przebieraniem na wadze u myszy, które genetycznie zmodyfikowano tak, by były otyłe. Gdy myszy z wyciszonym ALK były na takiej samej diecie i miały taki sam poziom aktywności jak grupa kontrolna, były szczuplejsze i miały mniej tłuszczu.

Kolejne badania wykazały, że ALK, do którego silnej ekspresji dochodzi w mózgu, odgrywa rolę w instruowaniu tkanki tłuszczowej, by spalała więcej tłuszczów pochodzących z pożywienia. Zarówno u myszy, jak i u ludzi, widoczny jest wysoki poziom Alk mRNA w podwzgórzu. Naukowcy odkryli, że ekspresja ALK w neuronach podwzgórza odpowiada za kontrolę wydatkowania energii w tkance tłuszczowej.

W kolejnych etapach badań naukowcy chcą sprawdzić, w jaki sposób neurony, w których dochodzi do ekspresji ALK, regulują pracę mózgu na poziomie molekularnym i wpływają na metabolizm. Chcą też potwierdzić swoje spostrzeżenia przeprowadzając podobne analizy przy użyciu innych banków danych.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety, które mieszkają w miejscach zachęcających do spacerów, są mniej narażone na nowotwory związane z otyłością, a szczególnie na postmenopauzalne nowotwory piersi, nowotwory jajników, endometrium oraz szpiczaka mnogiego, informują naukowcy z Columbia University Mailman School of Public Health i NYU Grossman School of Medicine. Otyłość powiązana jest z 13 rodzajami nowotworów, a aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko wystąpienia niektórych z nich. Dotychczas jednak brakowało badań nad architekturą miejsca zamieszkania, a występowaniem nowotworów powiązanych z otyłością.
      Amerykańscy naukowcy przez 24 lata przyglądali się 14 274 kobietom w wieku 34–65 lat, które w latach 1985–1991 wzięły udział w programie badań mammograficznych w Nowym Jorku. Naukowcy przeanalizowali okolicę, w jakiej każda z nich mieszkała, skupiając się przede wszystkim na tym, na ile zachęcała ona do spacerowania czy załatwiania codziennych rzeczy na piechotę. Ważna więc była nie tylko infrastruktura drogowa czy otoczenie przyrodnicze, ale też dostępność sklepów, kawiarni czy różnego typu usług w takiej odległości, by mieszkańcy chcieli przemieszczać się na własnych nogach. Okazało się, że tam, gdzie sąsiedztwo bardziej sprzyjało spacerom, panie rzadziej zapadały na nowotwory.
      Do końca roku 2016 na nowotwór powiązany z otyłością zapadło 18% badanych pań. Z tego 53% zachorowało na postmenopauzalny nowotwór piersi, 14% na raka jelita grubego, a 12% na nowotwór endometrium. To unikatowe długoterminowe badania, które pozwoliły nam określić związek pomiędzy otoczeniem sprzyjającym spacerom, a nowotworami, mówi doktor Yu Chen z NYU Grossman School of Medicine. Naukowcy zauważyli, że kobiety mieszkające w otoczeniu, które sprzyja spacerom, były narażone na o 26% mniejsze ryzyko rozwoju nowotworu powiązanego z otyłością. To kolejny dowód na to, jak architektura miejska wpływa na zdrowie coraz bardziej starzejących się społeczeństw, stwierdza profesor epidemiologii Andrew Rundle z Columbia Mailman School.
      Naukowcy zauważają, że zachęcanie ludzi do większej aktywności fizycznej jest często mało skuteczne. Wiele osób postanawia więcej się ruszać, jednak ich zapał trwa bardzo krótko i szybko wracają do starych zwyczajów. Zupełnie inaczej jest w sytuacji, gdy otoczenie sprzyja ruchowi. Wówczas bez zachęt, w sposób naturalny, wolą się przejść do sklepu, fryzjera czy kina, niż jechać samochodem, stać w korkach oraz szukać miejsca do zaparkowania.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Jedną z cech współczesnego „śmieciowego jedzenia” jest fakt, że trudno mu się oprzeć i przestać jeść. Produkty tego typu zawierają starannie dobraną ilość soli, słodyczy i tłuszczu. Naukowcy ukuli na ich określenie termin „hipersmaczne”. Uczeni z University of Kansas przeprowadzili badania, z których wynika, że te marki żywności, które należały do przemysłu tytoniowego – a w latach 80. intensywnie inwestował on w amerykański przemysł spożywcy – celowo rozpowszechniały na rynku „hipersmaczne” produkty.
      Hipersmacznej żywności trudno się oprzeć. Zawiera ona składniki powiązane ze smakiem, takie jak tłuszcze, cukry, sód lub inne węglowodory, które są dobrane w odpowiednich proporcjach, mówi główna autorka badań, profesor psychologii Terra Fazzino, która specjalizuje się w badaniach nad uzależnieniami. Już wcześniej wykazała ona, że 68% żywności oferowanej na rynku USA jest „hipersmaczna”. To takie połączenie składników, by zwiększyć przyjemność z jedzenia i by trudno było przestać jeść. Odczucia związane ze spożywaniem takich pokarmów są inne niż wówczas, gdy jemy coś zawierającego dużo tłuszczu, ale nie zawierającego cukru, soli czy innych rafinowanych węglowodanów.
      Trudno jest obecnie znaleźć pokarmy, które nie są „hipersmaczne”. Jestesmy otoczeni żywnością, a większość z niej jest „hipersmaczna”. Z kolei pokarmy, które takie nie są – jak świeże owoce czy warzywa – są mniej dostępne i droższe. Tak naprawdę nie mamy zbyt dużego wyboru jeśli chcielibyśmy uniknąć żywności „hipersmacznej”, dodaje Fazzino.
      Żywność „hipersmaczna” zawiera taką kombinację składników, która zapewnia wrażenia, jakich nie uzyskamy, spożywając te składniki osobno. Problem w tym, że takie kombinacje składników nie występują w naturze, więc nasze organizmy nie są na nie przygotowanie. Składniki te bez przerwy pobudzają centra nagrody w mózgu i zakłócają sygnały świadczące o najedzeniu. Dlatego tak trudno im się oprzeć, wyjaśnia uczona. Skutki takiego postępowania są widoczne w postaci epidemii otyłości. Żywność można tak przygotować, by człowiek zjadł więcej, niż planował. To nie do końca jest kwestia świadomego wyboru i uważania na to, co się je. Ta żywność oszukuje nasz organizm i powoduje, że jemy więcej niż chcemy.
      Teraz uczona wraz ze swoim zespołem postanowiła odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób przemysł tytoniowy promował i rozpowszechniał żywność „hipersmaczną”. Naukowcy wykorzystali publicznie dostępne informacje dotyczące struktur własnościowych w przemyśle spożywczym oraz dane Departamentu Rolnictwa dotyczące składu żywności. W ten sposób przyjrzeli się, jak wiele żywności oferowanej przez przemysł tytoniowy zostało przygotowane tak, by było „hipersmaczne”.
      Okazało się, że w latach 1988–2001 żywność produkowana przez firmy należące do przemysłu tytoniowego była klasyfikowana jako hipersmaczna z 29% większym prawdopodobieństwem z powodu odpowiedniego stosunku tłuszczu i sodu oraz z 80% większym prawdopodobieństwem z powodu stosunku węglowodanów i sodu niż żywność produkowana przez firmy nienależące do przemysłu tytoniowego.
      Na podstawie naszych danych nie możemy określić intencji przemysłu tytoniowego. Jednak możemy stwierdzić, że przemysł tytoniowy konsekwentnie rozwijał „hipersmaczną” żywność w czasach, gdy był wiodąca siłą na rynku spożywczym. Było to działanie celowe i inne od działań marek, które nie należały do przemysłu tytoniowego, stwierdza Fazzino.
      Inspiracją do przeprowadzonych przez niż badań były wcześniejsze prace uczonych z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. Przed 4 laty wykazali oni, że firmy RJ Reynolds i Philip Morris – wiodący producenci papierosów – wykorzystywały podczas przygotowywania i promowania dzieciom słodzonych napojów gazowanych takie same strategie, których wcześniej używały przy wyrobach tytoniowych. Używano nawet tych samych kolorów i dodatków, które zostały opracowane na potrzeby produkcji i marketingu papierosów.
      Koncerny tytoniowe wycofały się z amerykańskiego rynku żywności w pierwszych latach XXI wieku. Jednak ich dziedzictwo przetrwało. Wiele stworzonych przez nie linii produktów oraz technik marketingowych nakierowanych na dzieci jest wciąż używanych. W roku 2018, jak zauważa Fazzino, wciąż ponad 57% żywności jest klasyfikowana jako „hipersmaczna” ze względu na stosunek tłuszczu i sodu, a ponad 17% ze względu na stosunek węglowodanów i sodu. To oznacza, że – niezależnie od wcześniejszej struktury własnościowej firm spożywczych – żywność „hipersmaczna” jest bardzo ważnym składnikiem amerykańskiej diety.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Kolonii zaproponowali nowatorskie podejście do leczenia zaburzeń jedzenia. Wykazali, że neurony AgRP (agouti-related peptide neurons) kontrolują uwalnianie endogennych lizofosfolipidów. Te z kolei kontrolują pobudzanie komórek nerwowych w korze mózgowej stymulujących pobieranie żywności. W całym procesie kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy kontrolowany przez enzym o nazwie autotaksyna (ATX), odpowiedzialny za produkcję kwasu lizofosfatydowego (LPA). Uczeni stwierdzili więc, że w walce z kompulsywnym objadaniem się i otyłością mogłyby pomóc inhibitory autotaksyny.
      Zespół pod kierunkiem profesorów Johanessa Vogta (Uniwersytet w Kolonii), Roberta Nitscha (Uniwersytet w Münster) oraz Thomasa Horvatha (Yale School of Medicine) wykazała, że u ludzi z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA częściej występują otyłość oraz cukrzyca typu II. Dodali do tego spostrzeżenie, że to kontrola pobudzenia neuronów w korze mózgowej przez LPA odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu zachowań związanych z odżywianiem się. Neurony AgRP regulują poziom lizofosfatydylocholiny (LPC) w krwi. LPC dociera do mózgu, gdzie autotaksyna zamienia ją w LPA, stymulujący specyficzne neurony w mózgu, co prowadzi do zwiększenia przyjmowania żywności.
      Przeprowadzone eksperymenty na myszach wykazały, że po okresie postu w krwi zwierząt pojawiło się więcej LPC, co prowadziło do zwiększenia stymulacji LPA w mózgu. Myszy aktywnie poszukiwały jedzenia. Gdy naukowcy podali im inhibitory autotaksyny, poziomy LPC i LPA spadły. Z kolei myszy otyłe, którym regularnie podawano inhibitory autotaksyny, straciły na wadze.
      Zarówno po manipulacji genetycznej, jak i po podaniu inhibitorów ATX zauważyliśmy zarówno znaczące zmniejszenie nadmiernego przyjmowania pożywienia jak i otyłości. Prowadzone przez nas od lat badania nad działaniem LPA na mózg okazały się przydatne również w kontrolowania zachowań związanych z jedzeniem, mówi profesor Vogt. Z kolei profesor Nitsch wskazuje, że dzięki temu może powstać lek do walki z otyłością. Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że osoby z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA z większym prawdopodobieństwem są otyłe i cierpią na cukrzycę typu II. To pokazuje, że inhibitory ATX mogą być skutecznym lekiem. Wraz z Instytutem Hansa Knölla w Jenie prowadzimy prace nad stworzeniem takich inhibitorów dla ludzi.
      Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Obecna epidemia otyłości jest głównie związana ze spożywaniem nadmiernej liczby kalorii, a nie z brakiem ruchu, mówi doktor Esra Tasali, dyrektor Centrum Snu na Wydziale Medycyny University of Chicago. Przez wiele lat my i inne grupy naukowe wielokrotnie wykazywaliśmy, że ograniczenie długości snu wpływa na apetyt, co powoduje, że jemy więcej, a to z kolei wiąże się z ryzykiem przybrania na wadze, dodaje. Podczas randomizowanych badań klinicznych naukowcy z Chicago wykazali, że wystarczy poprawić higienę snu, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii o 270 kcal dziennie.
      W testach klinicznych udział wzięło 80 dorosłych osób. U młodych dorosłych z nadwagą, którzy średnio spali mniej niż 6,5 godziny na dobę, naukowcy – poprawiając higienę snu – byli w stanie wydłużyć ten czas o średnio 1,2 godziny. Docelowo chcieli, by osoby te spały 8,5 godziny na dobę. Okazało się jednak, że już samo poprawienie higieny snu i dłuższy sen spowodowały, że badani mniej jedli. Co ważne, naukowcy w żaden sposób nie wpływali na zwyczaje żywieniowe badanych. Cały eksperyment odbywał się w naturalnych warunkach. Biorące w nim udział osoby spały we własnych domach i zachowywały się tak, jak dawniej. Jedną różnicą było poprawienie higieny ich snu, przez co uległ on wydłużeniu. To wystarczyło, by średnio spożywali o 270 kcal dziennie mniej. To zaś powinno przełożyć się na utratę 12 kilogramów w ciągu 3 lat.
      Większość badań tego typu to badania krótkotrwałe, prowadzone w laboratoriach, a spożywane kalorie pochodzą z diety oferowanej badanym przez naukowców. W naszym badaniu wpływaliśmy jedynie na sen. Badani jedli to co chcieli i ile chcieli. W żaden sposób nie mieliśmy na to wpływu, stwierdza Tasali.
      Naukowcy, by obiektywnie badać ilość kalorii spożywanych przez badanych, wykorzystali metodę „podwójnie oznaczonej wody”. To test z moczu wykonywany u osób pijących wodę, w której atomy wodoru i tlenu zostały zastąpione innymi, naturalnymi łatwymi do śledzenia izotopami. To złoty standard obiektywnego pomiaru wydatkowania energii w warunkach pozalaboratoryjnych. Jego zastosowanie zmieniło sposób prowadzenia badań nad otyłością u ludzi, mówi profesor Dale A. Schoeller.
      Warto podkreślić, że uczestnicy wzięli udział w zaledwie jednej sesji dotyczącej higieny snu. To wystarczyło, by wydłużyli sen o ponad godzinę na dobę. To wystarczyło, by większość zaczęła jeść zdecydowanie mniej. U niektórych spadek wyniósł aż 500 kcal dziennie.
      Eksperyment trwał w sumie miesiąc. Przez pierwsze dwa tygodnie naukowcy zbierali informacje o śnie i diecie badanych, a przez kolejne dwa, po sesji nt. higieny snu, monitorowali skutki dłuższego spania. To nie było badanie nad utratą wagi. Ale nawet po tych dwóch tygodniach zauważyliśmy, że badani zaczęli spalać więcej kalorii niż przyjmowali. Jeśli utrzymaliby higienę snu przez dłuższy czas, doszłoby u nich do klinicznie znaczącej utraty wagi. Wiele osób bardzo się stara, by zmniejszyć ilość spożywanych kalorii i schudną. Można to osiągnąć po prostu śpiąc dłużej, stwierdza Tsali.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Autorzy artykułu opublikowanego w Americal Journal of Clinical Nutrition podważają powszechnie panujące przekonanie, że to nadmierna ilość spożywanego jedzenia prowadzi do otyłości. Ich zdaniem model bilansu energetycznego, zgodnie z którym nadwaga i otyłość pojawiają się, gdy pobieramy więcej energii niż wydatkujemy, zawiera liczne błędy. Proponują stosowanie modelu węglowodanowo-insulinowego, zgodnie z którym nadwagę i otyłość powoduje to, co jemy, a nie ile jemy.
      Zgodnie ze stosowanym obecnie modelem bilansu energetycznego zachęca się do spożywania mniejszych ilości pokarmów i większej aktywności fizycznej. Jednak działania takie nie przynoszą skutku, a osób z nadwagą i otyłych jest coraz więcej. Jak mówią autorzy wspomnianego artykułu, model bilansu energetycznego bierze pod uwagę podstawy fizyki, bez uwzględniania biologicznych mechanizmów prowadzących do przybierania na wadze. Dlatego też zaproponowali model węglowodanowo-insulinowy, zgodnie z którym ważniejsze jest to co jemy, a nie ile jemy. Ich zdaniem bowiem epidemia otyłości spowodowana jest częściowo przez hormonalną reakcję na zmianę jakości pożywienia, a w szczególności na obecność w dużych ilości cukru i wysoki indeks glikemiczny pokarmów, co prowadzi do zmian w metabolizmie.
      Wszędzie otacza nas wysoko przetworzona, smaczna żywność, która jest do tego intensywnie reklamowana. W tej sytuacji łatwo przyjmować więcej kalorii niż się potrzebuje, a na nierównowagę energetyczną wpływ ma też siedzący tryb życia. Zgodnie z tą filozofią przyjmowanie zbyt dużych ilości pożywienia w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej prowadzi do nadwagi. Problem jednak w tym, że pomimo kampanii informacyjnych zachęcających do jedzenia mniej i ćwiczenia więcej, epidemia otyłości zatacza coraz szersze kręgi.
      Główny autor artykułu The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic doktor David Ludwig z Boston Children's Hospital i Harvard Medical School mówi, że model bilansu energetycznego nie uwzględnia biologicznych przyczyn przybierania na wadze. Weźmy na przykład pod uwagę okres szybkiego wzrostu nastolatków. W tym czasie młodzi ludzie mogą zwiększyć spożywaną liczbę kalorii o 1000 dziennie. Ale czy to ta zwiększona ilość kalorii powoduje, że rosną czy też nagły wzrost powoduje, że są głodni i się przejadają?, zwraca uwagę Ludwig.
      Model węglowodanowo-insulinowy zakłada, że przyczyną nadwagi jest to co jemy, a nie ile jemy. Zgodnie z nim przyczyną współczesnej epidemii otyłości są współczesne nawyki żywieniowe, które powodują, że jemy bardzo dużo pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, szczególnie zaś wysoko przetworzonych, łatwych do strawienia węglowodanów. Taka żywność prowadzi do zmian w naszym metabolizmie, których wynikiem jest odkładanie się tłuszczu i przybieranie na wadze.
      Gdy spożywamy wysoko przetworzone węglowodany nasz organizm zwiększa wydzielanie insuliny, a zmniejsza wydzielanie glukagonu. To zaś powoduje, że komórki tłuszczowe dostają polecenie przechowywania większej ilości kalorii. A skoro więcej energii jest odkładane, to mięśnie i inne aktywne tkanki otrzymują mniej kalorii. Mózg zauważa więc, że ciało nie dostaje wystarczającej ilości energii i generuje sygnały, przez które czujemy się głodni. Jakby jeszcze tego było mało, gdy organizm próbuje przechowywać energię, metabolizm może zwalniać. W ten sposób możemy czuć się głodni, mimo że w naszym organizmie ciągle odkłada się tłuszcz.
      Dlatego też powinniśmy brać pod uwagę nie tylko to, ile jemy, ale również co jemy oraz jak żywność wpływa na hormony i metabolizm. Zdaniem Ludwiga, poważny błąd modelu bilansu energetycznego polega na tym, że traktuje on wszystkie kalorie tak samo, niezależnie od źródła, z jakiego je przyjmujemy.
      Model węglowodanowo-insulinowy jest znany nauce od 100 lat. Artykuł opublikowany na łamach The American Journal of Clinical Nutrition jest jego najbardziej wszechstronną analizą. W jej opracowaniu wzięło udział 17 ekspertów z USA, Danii oraz Kanady. Podsumowali oni dziesiątków prac naukowych wspierających model węglowodanowo-insulinowy. Na tej podstawie uważają, że w ramach polityki prozdrowotnej należy zwracać uwagę przede wszystkim na to, co jemy.
      Zmniejszenie ilości łatwych do strawienia węglowodanów, które zalały sieci spożywcze w obecnej epoce mody na dietę niskotłuszczową, pozytywnie wpłynie na biologiczne mechanizmy gromadzenia się tłuszczu w organizmie. Dzięki temu ludzie mogą tracić na wadze czując się przy tym mniej głodni, a chudnięcie będzie dla nich łatwiejsze, stwierdza Ludwig.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...