Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Obiecujące wstępne wyniki: remdesivir powstrzymuje COVID-19 i pomaga ciężko chorym

Recommended Posts

Amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) poinformował, że remdesivir pomógł w szybszym powrocie do zdrowia osobom cierpiącym na zaawansowaną postać COVID-19. Wstępna analiza danych z rozpoczętych 21 lutego testów na podwójnie ślepej kontrolowanej randomizowanej grupie 1063 pacjentów wykazała, że ci, którzy otrzymali remdesivir wracali do zdrowia znacznie wcześniej, niż osoby, które otrzymały placebo.

Przed trzema dniami rozpoczęło się spotkanie specjalnego zespołu naukowego który przeanalizował wstępne dane z prowadzonych testów. Okazało się, że osoby, które otrzymywały remdesivir zdrowiały o 31% szybciej, niż ci, którzy go nie otrzymywali. Przeciętny pacjent leczony remdesivirem był zdrowy po 11 dniach, a pacjent z grupy kontrolnej po 15 dniach. Zauważono też zwiększoną przeżywalność w grupie osób otrzymujących remdesivir. Śmiertelność wynosiła tam bowiem 8%, a grupie kontrolnej – 11,6%.

Chociaż 31-procentowe przyspieszenie powrotu do zdrowia może nie wydawać się niczym wielkim, to jest to bardzo ważny dowód, że lek działa. Udowodniono, że blokuje on rozprzestrzenianie się wirusa [takie wyniki dały badania na małpach – red.]. Z czasem stanie się on standardowo przepisywanym lekiem, uważa szef NIAID, doktor Anthony Fauci. Zapowiedział on jednocześnie, że więcej wyników badań zostanie ujawnionych, gdy zostaną one przygotowane do publikacji w recenzowanym czasopiśmie.

Remdesivir to jeden z 18 najbardziej obiecujących leków z grupy ponad 160 środków, które są badane jako potencjalne leki przeciwko COVID-19.

Niewykluczone, że wkrótce Federalna Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) oznajmi, że jest skłonna do zastosowania szybkiej ścieżki dopuszczenia remdesiviru w leczeniu COVID-19. O takiem możliwości mówił Scott Gottlieb, były szef FDA. Coraz więcej danych dotyczących remdesiviru wskazuje, że aktywnie zwalcza on COVID-19. Obecnie mamy wystarczająco dużo informacji, by rozważać zastosowanie przez FDA szybkiej ścieżki zatwierdzenia leku, stwierdził.

Mniej entuzjastycznie nastawiony jest Eric Topol, dyrektor Scripps Research Translational Institute, który zauważa, że z danych analizowanych przez NIAID nie wynika znaczące statycznie zmniejszenie śmiertelności (8% vs 11%), ale wyraźną korzyścią jest tutaj krótszy czas powrotu do zdrowia.

Organizowana przez NIAID III faza testów klinicznych remdesiviru to jedno z trzech randomizowanych ślepych badań III fazy nad tym lekiem. Testy te rozpoczęły się 21 lutego, a pacjentów skończono przyjmować 19 kwietnia. Początkowo w testach miało brać udział 440 pacjentów, później producent leku, firma Gilead, zdecydował się na znaczne zwiększenie ich liczby. Jednocześnie zwiększono też liczbę pacjentów biorących udział w dwóch innych badaniach. W jednym z nich, prowadzonym na dorosłych z ciężkimi objawami COVID-19 liczbę testowanych zwiększono z 400 do 2400 osób, w drugim – gdzie remdesivir podawany jest dorosłym ze średnio ciężkim przebiegiem choroby – liczbę badanych zwiększono z 600 do 1600.

Zanim jednak zaczniemy pokładać zbyt duże nadzieje w remdesivirze musimy przypomnieć o wynikach niedawno zakończonych chińskich badań nad tym lekiem. W Chinach również przeprowadzono randomizowaną, podwójnie ślepą próbę na pacjentach z ciężkim przebiegiem COVID-19. Badania były prowadzone na 237 osobach, z których 158 podano remdesivir. Autorzy stwierdzili, że nie zmniejszył on ilości wirusa SARS-CoV-2 w ich krwi. Stwierdzili też, że mediana powrotu do zdrowia pacjentów, którym podawano remdesivir wyniosła 21 dni, a grupy kontrolnej – 23 dni. Zastrzegli, że różnicę tę należy zweryfikować podczas większych badań. Donieśli jednocześnie, że w grupie pacjentów leczonych remdesivirem zmarło 13,9% osób, a w grupie kontrolnej – 12,8%. Nie uznano tej różnicy za statystycznie istotną.

Ponadto u 18 (11,6%) pacjentów wystąpiły na tyle poważne skutki uboczne, że przerwano u nich leczenie remdesivirem. Wystąpienie jakichkolwiek skutków ubocznych zaobserwowano u 65,8% osób, którym podawano remdesivir i u 64,1%, którym podawano placebo.

Trzeba jednak zauważyć, że w Chinach badano niewielką grupę osób. Początkowo planowano przeprowadzenie badań na 453 pacjentach, jednak, jak stwierdzili ich autorzy, epidemia COVID-19 w Chinach jest na tyle dobrze kontrolowana, że nie udało się znaleźć tylu pacjentów. Dlatego też badania trwały krócej i na mniejszej grupie. Chińczycy zawiesili też planowane badania remdesirivu na osobach z łagodnym i średnio ciężkim przebiegiem COVID-19.

Na razie wszystko wskazuje na to, że remdesivir przynosi rzeczywiste korzyści pacjentom w ciężkim stanie. Z informacji jakie wyciekły z University of Chicago, gdzie również prowadzone są testy leku, wynika, że u tamtejszych pacjentów zauważono błyskawiczną poprawę i wszyscy zostali wypisani do domów w ciągu tygodnia. W reakcji na wyciek Uniwersytet oświadczył, że w tym momencie wyciąganie jakichkolwiek wniosków jest przedwczesne i nieuprawnione.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

@Mariusz Błoński

Artykuł przygotowany solidnie.

Ale mam uwagę do badania chińskiego: "Wystąpienie jakichkolwiek skutków ubocznych zaobserwowano u 65,8% osób, którym podawano remdesivir i u 64,1%, którym podawano placebo"

Jeśli wystapiły skutki uboczne u leczonych placebo, to oznacza jedno:  te badania są do kosza. Placebo nie może dać skutkow ubocznych, więc cały mechanizm obserwacyjny to jedna wielka pomyłka.

Share this post


Link to post
Share on other sites
17 minut temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Placebo nie może dać skutkow ubocznych, więc cały mechanizm obserwacyjny to jedna wielka pomyłka.

Hm, placebo może nawet wyleczyć :D Skąd zatem wymóg braku efektów ubocznych? Pytam poważnie, bo niektórym to się po akupresurze pogarsza...

Share this post


Link to post
Share on other sites
43 minuty temu, Jarosław Bakalarz napisał:

@Mariusz Błoński

Artykuł przygotowany solidnie.

Ale mam uwagę do badania chińskiego: "Wystąpienie jakichkolwiek skutków ubocznych zaobserwowano u 65,8% osób, którym podawano remdesivir i u 64,1%, którym podawano placebo"

Jeśli wystapiły skutki uboczne u leczonych placebo, to oznacza jedno:  te badania są do kosza. Placebo nie może dać skutkow ubocznych, więc cały mechanizm obserwacyjny to jedna wielka pomyłka.

Też się nad tym zastanawiałem. Może idzie o to, że pacjentów nie zostawiano samych sobie? Obie grupy dostawały standardowe leczenie, a do tego jedna grupa miała remdesivir, a druga placebo?

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 hour ago, Jajcenty said:

Pytam poważnie, bo niektórym to się po akupresurze pogarsza...

Placebo może wyleczyć, bo stan zabodźcowania psychiki wpływa istotnie na uklad nerwowy, a ten na odpowiedź nerek i innych hormonów. Więc efekt na pewno jest.

W drugą stronę to nie może wystąpić, bo placebo mogłby dać efekt uboczny tylko wtedy, gdyby nie było neutralne medycznie, a przecież jest neutralne. Negatywny efekt psychiki w placebo wystapi jedynie wtedy, gdy pacjenta traktujesz jak śmiecia i ma on negatywne nastawienie do jakiejkolwiek terapii.

...po akupresurze ma prawo Ci sie pogorszyć. To nie jest terapia jednokierunkowa.

50 minutes ago, Mariusz Błoński said:

Obie grupy dostawały standardowe leczenie, a do tego jedna grupa miała remdesivir, a druga placebo?

To jedyne sensowne wytłumaczenie. Ale odwołanie sie do skutków ubocznych w kontekście placebo kiepsko im wyszło.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Białka z rodziny inkorporatorów seryny (SERINC) są znane ze swojego działania jako inhibitory retrowirusów takich jak HIV. Szczególnie silnym inhibitorem jest SERINC5, które potrafi wniknąć do wnętrza wirusa HIV i obniżyć jego zdolność do infekowania komórek, a dodatkowo zwiększa jego podatność na działanie przeciwciał. Teraz odkryto, że białka SERINC są też skuteczne przeciwko wirusom Ebola i Zika. Obecnie naukowcy sprawdzają, jak sprawują się one w walce z SARS-CoV-2.
      Naukowcy z Ohio State University zauważyli podczas laboratoryjnych badań na kulturach komórkowych, że aktywność sygnałowa protein SERINC pomogła chronić komórki przed zarażeniem HIV, Ziką i Ebolą.
      Profesor wirusologii Shan-Lu Liu podkreśla, że jedną rzeczą jest opisane już wyżej działanie SERINC5 polegające na wniknięcie do wirusa, ale zupełnie czym innym jest obecne odkrycie, iż białko to wpływa wzmacniająco na antywirusowy szlak sygnałowy.
      Wirusy mogą wytworzyć sposoby ochrony przed bezpośrednio działającymi na nie niekorzystnymi czynnikami. Jeśli jednak ta proteina jest w stanie wpływać na kluczowy szlak sygnałowy, bez bezpośredniego wpływania na wirusa, to wirus ma ograniczone możliwości obrony przed takim działaniem, wyjaśnia Liu, który jest też dyrektorem w Centrum Badań nad Retrowirusami Ohio State University. Jeśli te molekuły będą w ten sposób działały u ludzi i zwierząt, to możemy zacząć myśleć o opracowaniu bardzo szerokiej terapii antywirusowej.
      Profesor Liu i jego zespół od lat badają wyścig ewolucyjny, jaki odbywa się pomiędzy wirusem HIV a ludzkim układem odpornościowym. W 2019 roku opisali oni w jaki sposób proteina Nef wirusa HIV pozbywa się z wirusa białek SERINC, by zapewnić wirusowi lepszą możliwość zarażania.
      Teraz uczeni bliżej przyjrzeli się, jak działa SERINC5 podczas kolejnych etapów infekcji HIV. Odkryli, że proteina ta nie tylko wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji zwalczających patogeny interferonów typu 1, ale również działa podobnie na sygnały NF-kB, kompleksu białkowego odgrywającego kluczową rolę w reakcji na infekcję.
      SERINC5 nie moduluje wspomnianych sygnałów samodzielnie. Łączy siły z proteinami MAVS i TRAF6. Jednak profesor Liu przyznaje, że jeszcze nie do końca rozumie sposób działania SERINC5.
      Podczas badań laboratoryjnych naukowcy zauważyli, że gdy w kulturach komórkowych zostaje zainicjowana infekcja wirusowa, SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium, pozostając zaraz za otaczającą je błoną. Tam wraz z MAVS i TRAF6 tworzy jeden duży kompleks. Agregacja tych protein wskazuje, że potrzebują się nawzajem i to jest bardzo ekscytujące odkrycie. Tak wielki kompleks może bowiem przyłączać kolejne molekuły, zwiększając siłę swojego oddziaływania, cieszy się Liu.
      Molekuły te należą do części całego zestawu sygnałów, które prowadzą do pojawiania się interferonów typu I i NF-kB, kluczowych elementów w walce z infekcją wirusową na jej wczesnym etapie. Eksperymenty wykazały, że taki mechanizm działania SERINC5 oraz MAVS i TRAF6 znacznie ogranicza możliwości wirusów HIV, Zika i Ebola. Gdy zaś naukowcy zmodyfikowali komórki tak, by nie wytwarzały proteiny SERINC5, wirusy nie tylko z łatwością je zarażały, ale też łatwiej się w nich replikowały. To pokazuje, jak ważne jest białko SERINC5 oraz sugeruje, że może ono działać na szerokie spektrum wirusów.
      Naukowcy prowadzili swoje badania na proteinach SERINC5 i SERINC3, jednak nie można wykluczyć, że inne białka z tej rodziny działają podobnie. Autorzy badań mówią, że wiele muszą się jeszcze nauczyć. Chcieliby np. wiedzieć, co powoduje, że SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium oraz jaka jest rola tego białka, gdy nie ma infekcji wirusowej.
      Uczeni sądzą też, że SERINC5 może pomóc w walce z COVID-19. Myślę, że proteiny SERINC powinny blokować działanie SARS-CoV-2, gdyż wiemy, że interferony typu I odgrywają ważną rolę w kontrolowaniu infekcji tym wirusem na wczesnych jej etapach, a ta molekuła wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji interferonów typu I. Odkrycie proteiny, która może wpływać na kluczowy szlak sygnałowy podczas infekcji tak różnymi wirusami daje podstawy, by wierzyć, że może ona mieć szerokie działanie antywirusowe, mówi Liu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) opracowano potencjalną szczepionkę przeciwko COVID-19, której przechowywanie nie wymagają użycia lodówki. Jej głównymi składnikami są wirusy roślin lub bakterii. Szczepionka jest na wczesnym etapie rozwoju, ale badania na myszach wykazały już, że po jej podaniu w organizmach zwierząt pojawił się bardzo wysoki poziom przeciwciał skierowanych przeciwko SARS-CoV-2. Jeśli okaże się, że szczepionka jest bezpieczna i skuteczna u ludzi, znakomicie ułatwi to i obniży koszty dystrybucji szczepionek, szczególnie na obszarach wiejskich i w ubogich krajach.
      Najbardziej ekscytujący jest fakt, że nasza technologia pozwala stworzyć termiczne stabilną szczepionkę, więc można będzie ją dostarczyć tam, gdzie nie ma odpowiednio wydajnych chłodziarek, czy gdzie nie można dojechać ciężarówką wyposażoną w tego typu urządzenia, mówi profesor nanoinżynierii Nicole Steinmetz, dyrektor Center for NanoImmunoengineering na UCSD.
      Uczeni z Kalifornii stworzyli dwie szczepionki. W pierwszej użyli wirusa mozaiki wspięgi chińskiej (CMPV). To wirus roślinny, którym od dawna budzi zainteresowanie naukowców. Wykorzystywany jest zarówno w pracach nad hybrydowymi materiałami umożliwiającymi stworzenie układów elektronicznych kompatybilnych z organizmami żywymi, jak i w badaniach z dziedziny immunoterapii antynowotworowej. Druga szczepionka powstała przy użyciu bakteriofagu Qbeta, który infekuje bakterie, w tym Escherichię coli.
      Obie szczepionki powstały według podobnego przepisu. Naukowcy użyli wspięgi chińskiej oraz E. coli do wyhodowania milionów kopii CMPV i Qbeta, które miały kształt kulistych nanocząstek. Następnie zebrali te nanocząstki i do ich powierzchni przyłączyli niewielki fragment białka S wirusa SARS-CoV-2. Z zewnątrz całość przypomina koronawirusa, więc układ odpornościowy może nauczyć się rozpoznawać patogen, a przyłączone na powierzchni fragmenty białka stymulują go do ataku. Ani bakteriofagi ani wirusy roślinne nie są zaś w stanie zainfekować ludzi czy zwierząt.
      Naukowcy wymieniają kilka olbrzymich zalet swoich szczepionek. Po pierwsze, można będzie je tanio produkować w dużych ilościach. Hodowla roślin jest dość prosta i nie wymaga złożonej infrastruktury. Z kolei fermenacja z udziałem bakterii to bardzo dobrze poznany proces, mówi Steinmetz. Po drugie, nanocząstki wirusów roślinnych i bakteriofagów są niezwykle stabilne w wysokich temperaturach. Wytworzone z nich szczepionki nie muszą być więc przechowywane w chłodzie. Mogą być też poddawane procesom produkcyjnym, w których używa się wysokich temperatur. Naukowcy z San Diego użyli takiego procesu do wyprodukowania szczepionek w formie plastrów i implantów, w ramach którego szczepionki były mieszane i rozpuszczane z polimerami w temperaturze bliskiej 100 stopniom Celsjusza.
      Dzięki temu zyskujemy więcej opcji podania szczepionki. Możliwe będzie bowiem albo jednorazowe wszczepienie niewielkiego biokompatybilnego implantu, który przez miesiąc będzie stopniowo uwalniał szczepionkę, albo zaoferowanie plastrów ze szczepionką i mikroigłami, które można będzie samodzielnie przylepić do skóry i w ten sposób samemu podać sobie szczepionkę. Wyobraźmy sobie, że takie plastry możemy wysłać pocztą do ludzi najbardziej narażonych na COVID-19. Nie musieliby oni wtedy opuszczać swoich domów i narażać się, by udać się do punktu szczepień, mówi profesor Jan Pokorski z UCSD Jacobs School of Engineering, którego zespół popracował implanty i plastry. Z kolei implanty przydałyby się osobom, które co prawda decydują się zaszczepić, ale z jakichś powodów nie chcą lub nie mogą zgłosić się po drugą dawkę, dodaje Pokorski.
      Podczas testów nowe szczepionki podawano myszom na wszystkie trzy sposoby: tradycyjnie za pomocą strzykawki, za pomocą implantu oraz za pomocą plastra. We wszystkich przypadkach w ich organizmach pojawiły się wysokie poziomy przeciwciał.
      Co ciekawe, te same przeciwciała neutralizowały wirusa SARS-CoV. Stało się tak dlatego, że zespół Steinmetz wybrał odpowiedni fragment białka S, który został użyty w szczepionkach. Jedna z jego części, epitop, jest niemal identyczny u SARS-CoV-2 i SARS-CoV. Fakt, że dzięki epitopowi układ odpornościowy uczy się rozpoznawać też innego śmiercionośnego wirusa, jest niezwykle ważny. Daje to nadzieję, że możemy stworzyć wspólną dla koronawirusów szczepionkę, która będzie chroniła także w przypadku przyszłych pandemii, cieszy się Matthew Shin.
      Kolejną zaletą tego konkretnego epitopu jest fakt, że dotychczas nie został on zmieniony przez żadną znaną mutację SARS-CoV-2. Dzieje się tak, gdyż epitop ten znajduje się w regionie białka S, które nie łączy się bezpośrednio z komórkami. Tymczasem podawane obecnie szczepionki przeciwko COVID-19 korzystają z epitopów z regionów, którymi białko S przyłącza się do komórek. A w regionach tych dochodzi do wielu mutacji. Niektóre z nich powodują, że wirus staje się bardziej zaraźliwy. Epitopy z regionów nie przyłączających się do komórek, nie ulegają tak szybkim zmianom.
      To jednak nie wszystkie zalety techniki opracowanej przez naukowców z UCSD. Nawet jeśli te szczepionki nie sprawdzą się przeciwko COVID-19, można je będzie szybko wykorzystać przeciwko innym wirusom, przekonuje Steinmetz. Wystarczy bowiem tą samą metodą uzyskać nanocząstki wirusów roślinnych lub bakteriofagów i dołączyć do nich fragmenty wirusów, innych patogenów czy biomarkerów, na które szczepionki mają działać. Używamy tych samych nanocząstek, tych samych polimerów, tego samego sprzętu i tych samych procesów chemicznych do połączenia wszystkiego w całość. Jedyną różnicą jest antygen, który przyłączamy do powierzchni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Detroit Zoological Society (DZS) ogłosiło, że rozpoczyna program szczepień niektórych zwierząt przeciwko COVID-19. W pierwszej kolejności szczepionki otrzymają goryle, szympansy, tygrysy i lwy. Zwierzęta otrzymają szczepionkę weterynaryjną firmy Zoetis. Do użytku dopuścił ją Departament Rolnictwa USA, a zgoda na wykorzystanie jest wydawana indywidualnie.
      Nasze zwierzęta są rutynowo szczepione różnymi preparatami. Jesteśmy bardzo zadowoleni i odczuwamy ulgę, że istnieje specjalna szczepionka chroniąca je przed COVID-19, mówi Scott Carter, odpowiedzialny w DZS za kwestie naukowe.
      Dotychczas w zoo w Detroit nie zaraziło się żadne zwierzę, ale w innych ogrodach zoologicznych w USA zidentyfikowano już zachorowania u lwów, tygrysów, lampartów i goryli. W Indiach i Pakistanie na COVID zmarły lwy i kocięta tygrysa.
      Tak jak szczepi się psy na parwowirozę czy wściekliznę, tak zaszczepimy nasze zwierzęta na COVID, by je chronić, zapowiada doktor Ann Duncan, dyrektor ds. zdrowia zwierząt w Detroit Zoological Society.
      Pierwszym ogrodem zoologicznym w USA, który otrzymał zgodę na szczepienia zwierząt, było San Diego Zoo. W jego ślad poszły inne, które również wystąpiły o odpowiednie zgody. Firma Zoetis, największy na świecie producent leków i szczepionek weterynaryjnych, podarowała amerykańskim ogrodom zoologicznym i organizacjom ekologicznym ponad 11 000 dawek szczepionki przeciwko COVID-19.
      Organizacja PETA oświadczyła, że wspiera szczepienie zwierząt szczepionkami, które były testowane na danym gatunku i są stosowane na zwierzętach tylko po dogłębnym rozważeniu takiej potrzeby przez naukowców.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Tempo mutacji wirusa SARS-CoV-2 jest znacznie szybsze niż uważano. Nowa mutacja pojawia się niemal co tydzień, informują naukowcy z Uniwersytetów w Bath i Edynburgu. To zaś oznacza, że nowe odmiany patogenu mogą pojawiać się częściej niż przypuszczano.
      Jeszcze do niedawna naukowcy uważali, że nowe mutacje pojawiają się mniej więcej raz na dwa tygodnie. Jednak prace przeprowadzone przez specjalistów z Milner Centre for Evolution na University of Bath i MRC Human Genomic Unit na Uniwersytecie w Edynburgu wykazały, że podczas wcześniejszych badań naukowcy przeoczyli wiele mutacji, które miały miejsce, ale nigdy nie zostały wychwycone.
      Mutacje zachodzą w wirusie np. w wyniku błędu w czasie kopiowania genomu gdy wirus się replikuje. Większość tych zmian to mutacje szkodliwe dla samego wirusa, które zmniejszają jego szanse na przetrwanie. Tego typu mutacje są szybko usuwane, więc bardzo łatwo je przeoczyć.
      Brytyjscy uczeni wzięli pod uwagę zjawisko szybko usuwanych mutacji i na tej podstawie oszacowali, że tempo mutowania wirusa jest szybsze niż przypuszczano. To zaś wskazuje na potrzebę izolacji i dokładniejszego przebadania osób, które przez dłuższy czas zmagają się z infekcją. Nasze odkrycie oznacza, że jeśli choruje dłużej niż przez kilka tygodni, to w jego organizmie może pojawić się nowy wariant wirusa, mówi profesor Laurence Hurst z University of Bath. Uczony dodaje, że wariant Alfa prawdopodobnie pojawił się właśnie u pacjenta, którego układ odpornościowy przez dłuższy czas nie był w stanie oczyścić organizmu z wirusa.
      U zdecydowanej większości osób zakażonych organizm na tyle szybko radzi sobie z wirusem, że nie zdąży on zbytnio zmutować. To oznacza, że ryzyko, iż nowy wariant wyewoluuje w organizmie pojedynczego pacjenta, jest niewielkie. Jednak odkrycie, że wirus mutuje szybciej, oznacza, że szanse pojawienia się nowego wariantu rosną.
      Naukowcy postanowili sprawdzić też, dlaczego niektóre mutacje szybko są usuwane. Wykorzystali przy tym pewien trik. Podczas II wojny światowej Amerykanie tracili dużo samolotów latających nad Niemcami. Chcieli więc sprawdzić, w którym miejscu należy wzmocnić samoloty. Oglądali więc powracające samoloty, patrzyli w których miejscach są dziury po pociskach wroga. Na tej podstawie stwierdzili, że wzmocnić należy miejsca, gdzie dziur nie ma. Gdyż to trafienie w te miejsca powodowały, że samolot spadał i nie wracał do bazy – wyjaśnia Hurst.
      Naukowcy wykorzystali więc dostępne obecnie bazy danych, w których znajduje się olbrzymia liczba zsekwencjonowanych genomów SARS-CoV-2. Stwierdzili, że te miejsca w których nie zauważono mutacji, są zapewne miejscami, gdzie mutacje są niebezpieczne dla wirusa. Większość takich miejsc negatywnej selekcji była łatwa do przewidzenia. Można się było domyślić, że niepożądane z punktu widzenia wirusa są te miejsca, gdzie mutacje spowodują np. złe funkcjonowanie białek, w tym chociażby białka S.
      Było jednak kilka niespodzianek. Proteiny, które wytwarza wirus, są złożone z aminokwasów. Geny wirusa zawierają instrukcje, które aminokwasy i w jakiej kolejności mają się ze sobą łączyć. Zauważyliśmy, że preferowane są mutacje, w których używane są bardziej stabilne aminokwasy, co oznacza, że nie muszą zachodzić często i nie wymagają zbyt wielu zasobów energetycznych. Sądzimy, że dzieje się tak dlatego, iż wirus znajduje się pod duża presją by replikować się szybko. Preferowane są więc bardziej trwałe aminokwasy, bo dzięki temu nie trzeba zbyt długo czekać na dostarczenie odpowiednich zasobów, wyjaśnia główny autor badań, doktor Atahualpa Castillo Morales.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyniki szeroko zakrojonych badań opublikowane przed dwoma dniami przez amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wykazały, że w obliczu rozprzestrzeniania się wariantu Delta SARS-CoV-2 efektywność obecnie stosowanych szczepionek spadła z 91% do 66%. Badania prowadzono na w pełni zaszczepionych pracownikach służby zdrowia. CDC zaleca, by ostrożnie interpretować ich wyniki, gdyż obecnie trudno stwierdzić, co jest przyczyną zaobserwowanego spadku.
      Już od dłuższego czasu pojawiały się doniesienia, że wariant Delta jest 2-krotnie bardziej zaraźliwy niż wcześniejsze odmiany wirusa. Niektóre z badań wskazują też, że osoby nim zarażone są bardziej podatne na wystąpienie ciężkich objawów choroby, prowadzących do hospitalizacji. Na największe niebezpieczeństwo narażone są osoby niezaszczepione. Z badań prowadzonych w okolicach Los Angeles wynika bowiem, że niezaszczepieni są hospitalizowani 29-krotnie częściej niż zaszczepieni.
      Trzeba też pamiętać o tym, że nawet osoby zaszczepione mogą być nosicielami wirusa i zarażać innych. Tutaj jednak widać wyraźne różnice pomiędzy wariantami. O ile bowiem w przypadku wcześniejszych wariantów koronawirusa osoby zaszczepione, które były nosicielami wirusa, miały w organizmie mniej wirusów niż niezaszczepieni nosiciele i w związku tym zarażali przez krótszy czas, o tyle w przypadku wariantu Delta zarówno zaszczepieni, jak i niezaszczepieni nosiciele mają tyle samo wirusów. U zaszczepionych liczba wirusów szybciej jednak spada, dzięki czemu prawdopodobnie krócej mogą zarażać innych.
      W USA wariant Delta odpowiada już za 95% przypadków infekcji. Wariant ten doprowadził do wzrostu liczby zgonów w 43 stanach. Badania przeprowadzone w okolicach Los Angeles pomiędzy majem a lipcem wykazały, że około 25% przypadków infekcji wariantem Delta to zarażenia ludzi, którzy byli w pełni zaszczepieni. Jednak osoby takie są narażone na 29-krotnie mniejsze ryzyko hospitalizacji niż osoby niezaszczepione.
      Zauważono też wspomniany już spadek efektywności szczepionek z 91% efektywności w przypadku wcześniejszych wariantów, do 66% efektywności w przypadku Delty. Nie wiadomo, czym jest on spowodowany. Specjaliści z CDC mówią, że przyczyną może być zarówno spodziewany spadek efektywności szczepionek w czasie jak i stosunkowo krótki czas badań, w którym doszło do ograniczonej liczby infekcji, zatem pojedyncze przypadki mogły mieć istotne statystycznie znaczenie.
      Badania, które wskazały na spadek efektywności szczepionek, prowadzono w ośmiu lokalizacjach w sześciu stanach pomiędzy grudniem 2020 a sierpniem bieżącego roku na pracownikach służby zdrowia. Wykazały one, że zanim wariant Delta zaczął dominować, efektywność szczepionek wynosiła 91%, następnie zaś spadła do 66%.
      Jeśli weźmie się to i inne fakty pod uwagę, jasnym jest, że dochodzi do spadku ochrony zapewnianej przez szczepionki. Jednak korzyści ze szczepień są nadal bardzo wyraźne, gdyż pomimo wzrostu liczby infekcji są oni chronieni przed hospitalizacjami, mówi profesor medycyny molekularnej Eric Topol, wiceprezes ds. badawczych w Scripps Research Institute.
      Zdaniem Topola, spadek efektywności szczepionek ma związek nie tylko z upływem czasu, jaki minął od szczepienia, ale również z faktem, że Delta jest bardziej zaraźliwa. W grę mogą wchodzić też inne czynniki, jak np. poluzowanie różnego typu restrykcji, jest trudno jest ocenić ich wpływ.
      Topol uważa też, że propozycja, by trzecią dawkę szczepionki podawać osiem miesięcy po drugiej, jest niewłaściwa. Jego zdaniem, w obliczu wariantu Delta odporność zapewniana przez szczepionkę zaczyna spadać w piątym lub szóstym miesiącu. Jeśli będziemy czekali do ósmego miesiąca, to mamy dwa-trzy miesiące dodatkowego narażenia na zachorowanie, stwierdza uczony. I dodaje, że osobom zaszczepionym należy ciągle przypominać, że nie są w pełni chronione. Mogą być nosicielami i mogą zarażać innych.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...