Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Koronawirusy i nietoperze: miliony lat wspólnej ewolucji

Recommended Posts

Nietoperze to niezwykle pożyteczne zwierzęta. Zapylają rośliny, zjadają insekty, również te przenoszące niebezpieczne choroby i rozsiewają nasiona, pomagają w regeneracji lasów tropikalnych. Jednocześnie, podobnie jak wiele gatunków ssaków i ptaków, są naturalnymi rezerwuarami koronawirusów.

Koronawirusy to duża, zróżnicowana podrodzina wirusów. Chcąc lepiej ją zrozumieć, naukowcy porównali różne koronawirusy obecne u 36 gatunków nietoperzy zamieszkujących zachodnie regiony Oceanu Indyjskiego. Okazało się, że różne grupy nietoperzy z tego samego rodzaju, a czasem nawet rodziny, posiadają własne, unikatowe szczepy koronawirusów. To zaś wskazuje, że nietoperze i koronawirusy wspólnie ewoluują od milionów lat.

Odkryliśmy długą historię wspólnej ewolucji nietoperzy i koronawirusów. Jej zrozumienie pozwoli nam na lepsze zapobieganie epidemiom koronawirusowym w przyszłości, mówi Steve Goodman z Field Museum w Chicago. Brał on udział w pracach zespołu naukowego prowadzonego przez Leę Joffrin i Camille Lebarbenchon z Université de La Réunion. Z wynikami ich badań można zapoznać się na łamach Nature.

Dla większości ludzi, którzy po raz pierwszy o koronawirusach usłyszeli w bieżącym roku, słowo „koronawirus” stało się synonimem COVID-19, wirusa SARS-CoV-2 i pandemii. Tymczasem, jak informowaliśmy na początku lutego, tylko jedna grupa naukowa u samych tylko chińskich nietoperzy zidentyfikowała w ciągu ośmiu lat około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów. Już w 2017 roku naukowcy szacowali, że istnieje około 3200 koronawirusów. Zdecydowana większość z nich jest niegroźna dla człowieka.

Wszystkie zwierzęta są nosicielami wirusów i nietoperze nie są tutaj wyjątkiem. Im koronawirusy nie szkodzą. O tym, dlaczego tak się dzieje i o fenomenalnym układzie odpornościowym nietoperzy pisaliśmy w tekście SARS, Ebola, Marburg i koronawirus 2019-nCoV – łączą je nietoperze.

Naukowcy z Université de La Réunion, Association Vahatra, Field Museum, Eduardo Mondlane University, University of Kwa-Zulu Natal, the National Parks and Conservation Service of Mauritius, Seychelles Ministry of Health oraz Instituto Nacional de Saúde badali związki genetyczne pomiędzy różnymi szczepami koronawirusów a nietoperzami, w organizmach których żyją.

Na podstawie próbek pobranych od ponad 1000 zwierząt reprezentujących 36 gatunków nietoperzy z wysp zachodniej części Oceanu Indyjskiego, w tym z Madagaskaru, stwierdzono, że nosicielami koronawirusów jest 8% zwierząt. To bardzo zgrubne szacunki. Mamy bowiem coraz więcej dowodów wskazujących na to, że istnieją sezonowe różnice dotyczące obecności koronawirusów u nietoperzy, a to oznacza, że liczba zainfekowanych zwierząt może znacząco się wahać w różnych porach roku, mówi Camille Lebarbenchon.

Następnie wyizolowane koronawirusy zostały poddane badaniom genetycznym, a ich wyniki porównano z wynikami badań koronawirusów pozyskanych od ludzi, delfinów, alpak i innych ssaków.

Odkryliśmy,że w większości przypadków każdy z gatunków nietoperzy był nosicielem odmiennych szczepów koronawirusów. Co więcej, opierając się na historii ewolucyjnej różnych grup nietoperzy, możemy stwierdzić, że istnieje głębokie powiązanie pomiędzy nietoperzami (na poziomie gatunku i rodziny) oraz obecnymi w ich organizmach koronawirusami, dodaje Steve Goodman. Na przykład stwierdzono, że nietoperze z rodziny rudawkowatych (Pteropodidae), żyjących na różnych kontynentach i wyspach, są nosicielami koronawirusów mieszczących się na tej samej gałęzi drzewa filogenetycznego, a różnych od koronawirusów obecnych u nietoperzy mieszkających po sąsiedzku.

Okazało się też, że w rzadkich przypadkach nietoperze z różnych rodzin, rodzajów i gatunków, jeśli mieszkają w tych samych jaskiniach i za dnia przebywają blisko siebie, mogą dzielić te same szczepy koronawirusów. Do takiej transmisji dochodzi jednak rzadko.

Naukowcy są zdania, że korzyści jakie odnosimy z obecności nietoperzy w naszym otoczeniu – kontrola insektów przenoszących choroby, zapylanie roślin i rozsiewanie nasion – znacznie przewyższają ewentualne ryzyka. Tym bardziej, że to ludzie, niszcząc habitaty nietoperzy, powodują, że obecne u nich koronawirusy mogą przejść na inne gatunki ssaków, a następnie zainfekować człowieka.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Szukanie pochodzenia Sars2 u nietoperzy nie jest tak naprawdę istotne. Prawie pewne jest, że one są źródłem, ale wektorem jest raczej kot lub fretka.  ...i to chyba dlatego "nie możemy znaleźć źródła", bo trzebaby przyznać, że to np fretka (czyli zwierze ...laboratoryjne).  Uznanie fretki za wektor mogłoby wyjaśnić jak udalo się zrobic tak dopieszczony szczep, nie noszący śladu CRISP.

Wiem - eksperci  głowy dają, ze to wirus naturalny, ale czytam te wypowiedzi i luka goni lukę.  Szczególnie w kontekscie paniki w Forcie Dietrick i ruchom, które mogą wskazywac nawet na niszczenie dowodów, gdyż jednostka została w pilnym trybie zamknięta. sic!    

Share this post


Link to post
Share on other sites

offtop, ale ważny w temacie epidemii:

"Paradoksalnie spadek liczby pogrzebów, a tym samym zgonów wynika z ograniczonego działania szpitali. Jeśli odwołane są zabiegi planowe, to jest mniej przypadków śmierci na salach operacyjnych. Ze względu na mniejszy ruch drogowy jest mniej tragicznych wypadków - komentuje Robert Czyżak.  Trzecie zjawisko, które przywołuje na podstawie własnych obserwacji, to mniejsza śmiertelność wśród "lekożerców". Przy ograniczonym dostępie do lekarzy..."

https://wiadomosci.wp.pl/koronawirus-w-polsce-branza-funeralna-nie-wierzy-w-zabojczy-efekt-epidemii-spadek-liczby-pogrzebow-6504770253785217a?amp=1&__twitter_impression=true

Powyżej opisane zjawisko było po raz pierwszy opublikowane w okolicy IIww w USA. Bardzo solidne badania statystyczne wykazały, że gdy strajkowała służba zdrowia, to ilość zgonów spadała o ok. 50%.

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 godziny temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Bardzo solidne badania statystyczne wykazały, że gdy strajkowała służba zdrowia, to ilość zgonów spadała o ok. 50%.

To bardzo dokładnie potwierdza moje spostrzeżenia (i niestety doświadczenia) że zasadniczo zdrowych ludzi najbardziej wykańcza kontakt ze służbą zdrowia, a w większości przypadków leczenie jest gorsze niż dolegliwości, i przyczyną tego jest bardzo wiele czynników. Największym powszechne ignorowanie efektów ubocznych, zwłaszcza opóźnionych.

Share this post


Link to post
Share on other sites
11 godzin temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Powyżej opisane zjawisko było po raz pierwszy opublikowane w okolicy IIww w USA. Bardzo solidne badania statystyczne wykazały, że gdy strajkowała służba zdrowia, to ilość zgonów spadała o ok. 50%.

Później to się wyrównuje? W tym sensie, że powiedzmy służba zdrowia strajkowała 1 miesiąc, normalnie umierało 100 miesięcznie, teraz 50, po strajku w kolejnych miesiącach umarło 125,125,100,100, żeby się wyrównało.

 

7 godzin temu, peceed napisał:

że zasadniczo zdrowych ludzi najbardziej wykańcza kontakt ze służbą zdrowia, a w większości przypadków leczenie jest gorsze niż dolegliwości,

Nie wiem, to moje gdybania, ale to nie jest tak, że mamy zabieg/operację który ma ryzyko niepowodzenia np. 1% ale jeżeli go nie zrobimy to ryzyko w ciągu najbliższych np.5 lat wynosi 50% (liczby znikąd). I tylko krótki strajk daje tylko chwilowe wahnięcie jednak gdyby zamknąć na dłużej to ostatecznie wyszło by gorzej?

Share this post


Link to post
Share on other sites
9 hours ago, peceed said:

a w większości przypadków leczenie jest gorsze niż dolegliwości...

To też jest prawda. Gdzieś miałem statystyki, że ok 60% rozpoznań lekarskich (ogółem) jest całkowicie błednych, a ok 40% leków przepisywanych na klinice (czyli na samej górze "inteligencji" lekarskiej) jest niewłaściwa.   Częściowo dlatego AI tak kosi w diagnostyce.  Miałem tez gdzieś wyniki, że średnia kuracja medyczna odnosi efekt maksymalnie w ok 35%, zaś maksymalna skuteczność placebo potrafi dobić do 45%  :-)  tego tez nie da sie zignorować.

1 hour ago, Afordancja said:

Później to się wyrównuje?

Sprawa jest delikatna. W granicy czasowej się wyrównuje (bo musi ze względu na średni czas życia człowieka). Ale w przestrzeni np roku  efekt wciąż może być widać - takie strajki sa za krotkie, by to było widać w dekadzie.

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 godzinę temu, Afordancja napisał:

I tylko krótki strajk daje tylko chwilowe wahnięcie jednak gdyby zamknąć na dłużej to ostatecznie wyszło by gorzej?

Jeśli tylko twierdzenie o dodatniej korelacji służby zdrowia ze średnią długością życia jest prawdziwe. ;) Ale to właśnie próbujemy podważyć, na podstawie danych krótkookresowych.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
43 minuty temu, Jajcenty napisał:

Ale to właśnie próbujemy podważyć, na podstawie danych krótkookresowych.

Nie wiem, ale wydaje mi się, że "mikrookresowych" brzmiało by lepiej. Jeszcze chwila, a będziemy przy funkcji wszędzie nieciągłej (jak f. Dirichleta), choć tu chodzi raczej o nieciągłość logicznego myślenia. ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites
9 godzin temu, Afordancja napisał:

I tylko krótki strajk daje tylko chwilowe wahnięcie jednak gdyby zamknąć na dłużej to ostatecznie wyszło by gorzej?

Ale może też być inaczej. Na przykład antybiotyki atakujące DNA mitochondrialne są najprawdopodobniej odpowiedzialne za cały wysyp "chorób cywilizacyjnych" obserwowany od lat 60. Z faktu że ktoś poszkodowany zrobi sobie urlop od opieki zdrowotnej nawet na kilka lat może mu pomóc bardzo niewiele.

7 godzin temu, Jarosław Bakalarz napisał:

a ok 40% leków przepisywanych na klinice (czyli na samej górze "inteligencji" lekarskiej) jest niewłaściwa.

Zgodnie ze "stanem wiedzy medycznej". A za ten stan odpowiadają takie same leszcze co nie umieją go poprawnie używać. Dlatego AI rewolucjonizuje również "teorię medycyny".Przekonałem się wielokrotnie że "uznani specjaliści" nie tylko nie ogarniają własnej dziedziny, ale brakuje im też zrozumienia podstaw.

Mam wrażenie że masa ludzi traktuje życie jako teatr w którym odgrywamy role. I studia medyczne są tylko i wyłącznie sposobem zdobycia wymarzonej roli np. "pana ordynatora".

Edited by peceed
Powód edycji: choroby współwystępujące.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie są jednym z niewielu gatunków, których samice żyją długo po utracie zdolności do rozmnażania się. To zaskakująca cecha, gdyż biologia większości zwierząt jest zoptymalizowana pod kątem przekazania genów. O tym, jaką korzyść może odnosić nasz gatunek z długiego życia kobiet pisaliśmy niedawno. Jednak w jaki sposób cecha ta w ogóle pojawiła się u H. sapiens? Naukowcy z Kalifornii twierdzą, że istnienie babek możemy zawdzięczać m.in. ... rzeżączce.
      Uczeni z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD) już 7 lat temu odkryli u ludzi unikatowy zestaw mutacji genetycznych, chroniących przed demencją i spadkiem zdolności poznawczych. Teraz na łamach Molecular Biology and Evolution opisują swoje badania nad jednym z tych genów i nad próbą opisania jego historii ewolucyjnej.
      Porównanie genomu ludzkiego i szympansiego pokazało, że posiadamy unikatową wersję genu receptora CD33 obecnego w komórkach układu odpornościowego. Standardowy receptor CD33 wiąże się z kwasem sjalowym. To cukier, którym pokryte są komórki ludzkiego organizmu. Gdy komórka układu odpornościowego wyczuje za pomocą CD33 kwas sjalowy, rozpoznaje komórę organizmu i nie atakuje jej.
      Receptor CD33 jet też obecny w komórkach mikrogleju w mózgu. To makrofagi biorące udział w odpowiedzi immunologicznej i odgrywającą ważną rolę w usuwaniu uszkodzonych komórek mózgu oraz płytek amyloidowych zaangażowanych w pojawianie się choroby Alzheimera. Jednak standardowe receptory CD33, przyłączając się do kwasu sjalowego uszkodzonych komórek i płytek tłumią działanie mikrogleju, zwiększając ryzyko demencji.
      I tutaj właśnie pojawia się nowy wariant genu. W pewnym momencie ewolucji w naszych organizmach pojawiła się zmutowana forma CD33, której brakuje miejsca przyłączania się do kwasu sjalowego. Zmutowany receptor nie reaguje więc na obecność tego cukru w uszkodzonych komórkach i płytkach amyloidowych, dzięki czemu mikroglej może je usuwać. Skądinąd wiemy, że wyższy poziom zmutowanych CD33 jest powiązany z lepszą ochroną przeciwko pojawieniu się choroby Alzheimera.
      Profesor Ajit Varki i jego koledzy z UCSD postanowili sprawdzić, kiedy zmutowany wariant CD33 się pojawił. Odkryli istnienie silnej pozytywnej presji selektywnej, której istnienie wskazuje, że jakiś czynnik napędza ewolucję genu tak, że jest ona szybsza niż spodziewana. Zauważyli też, że zmutowanego CD33 nie mieli ani neandertalczycy ani denisowianie. To było dla nas zaskoczeniem, gdyż większość genów, którymi różnimy się od szympansa, jest obecna także u neandertalczyków. To zaś sugerowało, że mądrość i opieka ze strony zdrowych dziadków mogła być tym, co dało nam przewagę nad innymi homininami, mówi Varki.
      Przeprowadzone badania sugerują, że elementem, który dał nam tę przewagę i który w tak decydujący sposób wpłynął na naszą ewolucję mogły być takie patogeny jak dwoinka rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae) oraz paciorkowiec bezmleczności (Streptococcus agalactiae). Bakterie te chowają się w otoczce z kwasu sjalowego. Więc na podobieństwo wilka w owczej skórze są w stanie oszukać układ odpornościowy. Dlatego też Varki, profesor patologii Pascal Gagneux i ich zespół sugerują, że presja ze strony tych patogenów spowodowała, że pojawił się wariant CD33, który potrafił rozpoznać niebezpieczne bakterie. Przypuszczenie to potwierdzili odkrywając, że jedna ze specyficznych dla ludzi mutacji powoduje, że układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać przeciwnika.
      Jako, że oba wspomniane patogeny przenoszone są drogą płciową, naukowcy sądzą, że najpierw ludzie nabyli zmutowany wariant CD33 by chronił nas przed zachorowaniem w okresie rozrodczym. Z czasem mutacja ta została przejęta przez mózg w celu ochrony go przed demencją. Możliwe, że CD33 to jeden z wielu genów wybranych w trakcie ewolucji do ochrony przed patogenami. Później zaś nasze organizmy ponownie go wybrały, ze względu na ochronę przed demencją i innymi chorobami związanymi z wiekiem, mówi Gagneux.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Długie życie kobiet po menopauzie to zagadka. Zgodnie z obowiązującym poglądem, selekcja naturalna promuje tych, którzy mogą się rozmnażać. Dlatego w pierwszych dekadach życia nasze organizmy lepiej radzą sobie z pojawiającymi się mutacjami. Jednak po okresie reprodukcyjnym, mechanizm ochronny zostaje wyłączony, po menopauzie komórki stają się bardziej podatne na mutacje. Dla większości zwierząt oznacza to szybką śmierć. Wyjątkiem są tu ludzie i niektóre walenie.
      Z ewolucyjnego punktu widzenia długie życie po menopauzie to zagadka. Nie zyskujemy bowiem kilku lat. Mamy cały długi etap życia po przekroczeniu zdolności do reprodukcji, mówi profesor antropologii Michael Gurven z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara. Naukowiec przywołuje tutaj przykład naszych bliskich krewnych, szympansów, u których dobrze widać związek pomiędzy płodnością a zdolnością do przeżycia, a długość życia tych zwierząt spada wraz ze spadkiem zdolności reprodukcyjnych.
      Gurven we współpracy z ekologiem populacyjnym Razielem Davisonem opublikowali artykuł, w którym rzucają wyzwanie przekonaniu, że po okresie reprodukcyjnym ochronne mechanizmy doboru naturalnego u ludzi zostają wyłączone. Obaj uczeni stwierdzają, że długie życie po utracie zdolności do reprodukcji nie jest u ludzi tylko i wyłącznie zasługą postępów medycyny i opieki zdrowotnej.
      Wyewoluowaliśmy możliwość długiego życia, stwierdza Gurven. A długie życie wynika z wartości, jakie niesie ze sobą obecność starszych dorosłych. Taki pomysł krążył wśród naukowców już od pewnego czasu. My go sformalizowaliśmy i zadaliśmy pytanie, jakie wartości – z ewolucyjnego punktu widzenia – wnoszą starsi dorośli.
      Jeną z prób wyjaśnienia tego fenomenu jest hipoteza babki, mówiąca, że kobieta po menopauzie, pomagając swojej córce w wychowaniu dzieci, wpływa na polepszenie jej kondycji fizycznej, dzięki czemu córka może mieć więcej dzieci, co z kolei zwiększa szanse przetrwania genów matki. Zatem nie chodzi tutaj o reprodukcję, a rodzaj pośredniej reprodukcji. Możliwość wykorzystania całej puli zasobów, a nie tylko zasobów własnych, zupełnie zmienia reguły gry wśród zwierząt społecznych, wyjaśnia Davison.
      Gurven i Davison przyjrzeli się elementowi, który jest motywem centralnym hipotezy babki, czyli transferom międzygeneracyjnym, a mówiąc prościej – dzieleniem się zasobami pomiędzy młodszym a starszym pokoleniem.
      Najbardziej widocznym przejawem takiego dzielenia się zasobami jest podział pożywienia wśród społeczności nieuprzemysłowiony. Od chwili urodzin muszą minąć mniej więcej 2 dekady, by człowiek zaczął wytwarzać więcej pożywienia, niż sam konsumuje, mówi Gurven, który badał demografię i gospodarkę boliwijskiego ludu Tsimane i innych rdzennych mieszkańców Ameryki Południowej. Zanim dzieci dorosną, będą w stanie o siebie zadbać i stać się produktywnym członkiem społeczności, dorośli muszą włożyć dużo wysiłku w zdobycie i przygotowanie dla nich żywności. Jest to możliwe dlatego, że dorośli są w stanie wytworzyć więcej żywności niż tylko na własne potrzeby. Ta zdolność pojawiła się w naszej ewolucji już dawno i jest obecna też w wysoko rozwiniętych społeczeństwach przemysłowych.
      W naszym modelu duże nadwyżki wytwarzane przez dorosłych pozwalają poprawić szanse na przeżycie i płodność krewniaków oraz innych członków grupy, którzy również dzielą się swoimi nadwyżkami. Patrząc tylko z punktu widzenia produkcji żywności widzimy, że najwyższą wartość mają tutaj ludzie w wieku rozrodczym. Gdy jednak wykorzystaliśmy dane demograficzny i gospodarcze z wielu różnych społeczności łowiecko-zbierackich i rolniczych okazało się, że nadwyżki dostarczane przez starszych dorosłych, również mają pozytywny wpływ na grupę. Obliczyliśmy, że dłuższe życie starszych osób ma wartość kilku dodatkowych dzieci, mówi Davison.
      Okazuje się jednak, że osoby starsze mają swoją wartość, ale tylko do pewnego wieku. Nie wszystkie babki są cenne. Mniej więcej w połowie 7. dekady życia w społecznościach łowiecko-zbierackich i rolniczych starsze osoby zaczynają zużywać więcej zasobów, niż dostarczają. Ponadto w tym czasie większość ich wnuków już ich nie potrzebuje, więc grupa krewnych, która korzysta z ich pomocy jest mała.
      Żywność to jednak nie wszystko. Starsze osoby uczą i socjalizują dzieci. To właśnie na tym polega ich największa wartość. Nie dostarczają już tak dużych nadwyżek żywności, jak kiedyś, ale dzielą się z wnukami swoimi umiejętnościami i doświadczeniem oraz odciążają rodziców od opieki nad dziećmi. Gdy zdasz sobie sprawę z tego, że starsi pomagają młodszemu pokoleniu w utrzymaniu kondycji pozwalającej mu na wytwarzanie dużych nadwyżek, łatwo zauważysz, że to spora korzyść z obecności starszych aktywnych osób. Starsi nie tylko dają coś grupie, ale ich użyteczność dla grupy powoduje, że i oni coś od niej otrzymują. Czy to nadwyżki żywności, czy to ochronę i opiekę. Innymi słowy, współzależności występują w obie strony, od starszych do młodszych i od młodszych do starszych, wyjaśnia Gurven.
      Zdaniem obu badaczy, w toku ludzkiej ewolucji stosowane przez naszych przodków strategie i długoterminowe inwestycje w kondycję grupy skutkowały zarówno wydłużonym dzieciństwem jak i niezwykle długim życiem po okresie rozrodczym. Dla kontrastu możemy się tutaj przyjrzeć szympansom, które są w stanie zadbać o siebie już przed osiągnięciem 5. roku życia.
      Jednak zdobywanie przez nie pokarmu wymaga mniejszych umiejętności i wytwarzają one niewielkie nadwyżki. Mimo to, jak sugerują Gurven i Davison, gdyby przodek szympansa szerzej dzielił się żywnością z grupą, także i u nich pojawiłyby się mechanizmy preferujące długowieczność. To pokazuje, że naszą długowieczność zawdzięczamy współpracy. Szympansie babki rzadko robią coś dla swoich wnucząt, dodaje Gurven.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiemy, że psy pochodzą od wilka szarego, a do ich udomowienia doszło w epoce lodowej przed co najmniej 15 000 lat. Jednak o miejscu i procesie udomowienia najlepszego przyjaciela człowieka wiemy niewiele. Teraz międzynarodowa grupa genetyków i archeologów, pracująca pod kierunkiem specjalistów z Instytutu Francisa Cricka odkryła, że psy pochodzą od co najmniej dwóch populacji wilków.
      Uczeni przeanalizowali genomy 72 prehistorycznych wilków, które żyły w Europie, Ameryce Północnej i na Syberii w czasie ostatnich 100 000 lat. Po analizie genomów w 9 różnych laboratoriach naukowcy stwierdzili, że dawne jak i współczesne psy są bliżej spokrewnione z prehistorycznymi wilkami z terenu Azji niż z terenu Europy. To wskazuje, że miejsca udomowienia należy szukać na wschodzie. Jednak uczeni zauważyli coś jeszcze. Znaleźli otóż dowody, że w tworzeniu DNA psów wzięły udział dwie oddzielne populacje wilków. Wydaje się, że wczesne psy z północno-wschodniej Europy, Syberii i obu Ameryk mają wspólnego przodka pochodzącego ze źródła znajdującego się na wschodzie. Jednak wczesne psy z Bliskiego Wschodu, Afryki i południa Europy mają w swoim genomie ślady dodatkowego źródła, powiązanego z wilkami z Bliskiego Wschodu.
      Fenomen ten można wyjaśnić w różnoraki sposób. Wilk mógł zostać udomowiony więcej niż raz, a później doszło do wymieszania populacji. Inna możliwość jest taka, że do udomowienia doszło raz, ale wczesne psy mieszały się z wilkami. Obecnie nie jesteśmy w stanie stwierdzić, który z tych scenariuszy jest prawdziwy.
      W trakcie naszych badań znakomicie zwiększyliśmy liczbę zsekwencjowanych genomów prehistorycznych wilków, co pozwoliło nam na stworzenie szczegółowego drzewa genealogicznego wilka, obejmującego również okres, gdy pojawiły się psy. Próbując umieścić psy na tym drzewie odkryliśmy, że pochodzą one od co najmniej dwóch populacji wilków – źródła wschodniego, które przyczyniło się do powstania wszystkich psów, oraz źródła zachodniego, które wzięło udział w powstaniu niektórych psów, mówi jeden z głównych autorów badań, Anders Bergström. Obecnie naukowcy pracują nad genomami prehistorycznych wilków z obszarów, których dotychczas nie badali, w tym z obszarów bardziej nie południe.
      Wspomniane 72 wilki, których genomy badano, żyły na przestrzenie około 30 000 pokoleń. To pozwoliło naukowcom na zbudowanie obrazu zmian wilczego DNA. Zauważyli na przykład, że na przestrzeni około 10 000 lat wariant genu IFT88, który wpływa na rozwój czaszki i szczęk, zmienił swój stopień rozpowszechnienia z bardzo rzadkiego do obecnego u każdego wilka, a współcześnie występuje u wszystkich wilków i psów. Być może rozpowszechnienie się tego wariantu można przypisać zmianom w dostępnym rodzaju ofiar w okresie epoki lodowej, co preferowało wilki o określonym kształcie czaszki.
      Pontus Skoglund z Instytutu Cricka stwierdził, że oto po raz pierwszy naukowcy bezpośrednio prześledzili zmiany wywołane selekcją naturalną u dużego zwierzęcia na przestrzeni 100 000 lat, badając te zmiany w czasie gdy rzeczywiście zachodziły, a nie próbując rekonstruować je na podstawie współczesnego DNA. Trafiliśmy na kilkanaście przypadków, gdy jakaś mutacja rozprzestrzeniała się po całej światowej populacji wilków. Było to możliwe, gdyż gatunek ten miał ze sobą liczne kontakty, pokonując olbrzymie przestrzenie. To prawdopodobnie dzięki takiemu utrzymywaniu długodystansowej łączności wilki przetrwały epokę lodową, która zabiła wiele dużych gatunków mięsożerców.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z La Jolla Institute for Immunology (LJI) przeprowadzili pierwsze bezpośrednie porównanie czterech szczepionek przeciwko SARS-CoV-2. Naukowcy sprawdzali, jak w ciągu sześciu miesięcy od podania szczepionki zmieniają się poziomy limfocytów T, limfocytów B oraz przeciwciał. Badania, których wyniki opublikowano w piśmie Cell, są pierwszymi, w ramach których porównano jak na ten sam patogen działają trzy różne rodzaje szczepionek czyli szczepionki mRNA (Pfizer-BioNTech i Moderna), rekombinowana z adjuwantem (Novavax) oraz wektorowa (Janssen/J&J).
      Nie przyznajemy szczepionkom punktów. Dotychczas nie wykonywano takiego bezpośredniego porównania działania różnych szczepionek u ludzi, którym podano je w podobnym czasie. Nie prowadzono tego typu analiz w środowisku rzeczywistym. Lepsze zrozumienie wpływu szczepionek pozwoli nam udoskonalić metody wytwarzania szczepionek w przyszłości, mówi profesor Daniela Weiskopf, która wraz z profesorem Shane'em Crottym stała na czele zespołu badawczego.
      Autorzy badań dowiedzieli się, że po 6 miesiącach osoby, które otrzymały szczepionkę Moderny miały najwięcej przeciwciał, niższy ich poziom zauważono u zaszczepionych produktami Pfizera i Novavaksu, a najmniej przeciwciał znaleziono w organizmach osób, które przyjęły szczepionkę Janssen/J&J. Jednak to właśnie ci zaszczepieni preparatem Janssen/J&J mieli po 6 miesiącach najwięcej limfocytów pamięci B. U wszystkich uczestników badań zauważono podobny poziom CD4+ T.
      Osoby, które przyjęły szczepionkę Novavax charakteryzował najniższy poziom CD8+ T. Jednak, ogólnie rzecz biorąc, po 6 miesiącach limfocyty CD8+ T znaleziono u 60–70 procent zaszczepionych.
      Badanie potwierdza, że większość zaszczepionych, niezależnie od wykorzystanej technologii, utrzymuje wysoki poziom odpowiedzi immunologicznej przez sześć miesięcy po zaszczepieniu. Autorzy badań ostrzegają, że ta pamięć immunologiczna może nie zapobiegać ponownej infekcji, ale pomaga w łagodniejszym przejściu choroby. Nawet, jeśli trudno jest długoterminowo utrzymać wysoki poziom przeciwciał, to obecność stabilnej odporności wskazuje, że w przypadku infekcji, odporność może zostać reaktywowana bardzo szybko, w ciągu dni, stwierdzają autorzy badań.
      W najbliższej przyszłości specjaliści z LJI chcą sprawdzić wpływ dawek przypominających na długoterminową pamięć immunologiczną. Badają też, jak reagują organizmy osób zaszczepionych na kontakt z nowymi odmianami SARS-CoV-2.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy człowiek zaczął używać kamiennych narzędzi, wszystko się zmieniło. Narzędzia, zarówno te celowo modyfikowane,  jak i niemodyfikowane, zwiększyły nisze ekologiczne zajmowane przez naszych przodków. Pozwoliły na korzystanie z nowych zasobów pożywienia. Nasi przodkowie mogli dzięki nim zabijać zwierzęta, dzielić ich mięso, korzystać ze skór, rozbijać kości, obrabiać twarde rośliny. To zaś doprowadziło do zmian ewolucyjnych.
      Dostęp do większej ilości bardziej zróżnicowanego pożywienia, wytwarzanie i posługiwanie się kamiennymi narzędziami doprowadziły do ewolucji uzębienia, morfologii dłoni czy rozmiarów mózgu. Jednak mimo tego, jak ważnym wydarzeniem było używanie narzędzi, wciąż niewiele wiemy o tym, jak do tego doszło. Jednym ze sposób na badanie procesu adaptacji takich narzędzi jest przyglądanie się naszym najbliższym przodkom, wielkim małpom.
      Naukowcy z Uniwersytetów w Tybindze, Barcelonie, Oslo i Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka badali orangutany pod kątem zarówno samodzielnego jak i społecznego uczenia się wytwarzania i używania kamiennych narzędzi. Kamienne narzędzia, ze względu na ich odporność na destrukcyjne procesy zewnętrzne, są najczęściej spotykanymi narzędziami znajdowanymi przez archeologów. Wśród narzędzi typowych dla wczesnej epoki kamienia znajdziemy zarówno celowo modyfikowane kamienie o ostrych krawędziach, jak i niemodyfikowane kamienie wykorzystywane w roli młotków czy kowadeł. Nasi przodkowie korzystali z nich już 3,3 miliona lat temu, mówi główna autorka badań, doktor Alba Motes-Rodrigo. Wykorzystanie tych kamieni było kamieniem milowym ludzkiej ewolucji.
      Naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów z orangutanami, które nie miały doświadczenia w używaniu narzędzi. Dwóm samcom z Zoo Kristiansand w Norwegii dostarczono młot do betonu, kawałek czertu (twardej skały krzemionkowej) oraz dwie skrzynki zawierające owoc. Aby dostać się do skrzynek trzeba było w jednej z nich przeciąć linę (symulowała ona ścięgno zwierzęce, a w drugiej silikonową membranę symulującą skórę. Oba zwierzęta uderzały młotkiem w ściany i podłogę, ale żaden z nich nie spróbował użyć go do odłupania z czertu zaostrzonego fragmentu.
      W drugim z eksperymentów orangutanom dostarczono różne materiały, a wśród nich był wykonany ludzką ręką krzemienny odłupek. Tym razem jedna z małp próbowała użyć odłupka do przecięcia silikonowej membrany.
      W trzecim z eksperymentów wzięły udział trzy samice orangutanów z Twycross Zoo w Wielkiej Brytanii. Tym razem sprawdzano, czy małpy mogą nauczyć się wykonywania kamiennych narzędzi obserwując człowieka. Po pokazie jedna z małp użyła młotka, by uderzyć nim w krawędź czertu, tak, jak zademonstrował to człowiek.
      Autorzy badań twierdzą, że są one pierwszymi, podczas których obserwowano, by orangutan spontanicznie wykorzystywał narzędzie do cięcia. Nasze badania sugerują, że dwa główne warunki wstępne dotyczące użycia kamiennych narzędzi – zdolność do uderzania kamieni młotem oraz rozpoznanie ostrych kamieni jako narzędzi do cięcia – mogły istnieć już u naszego ostatniego przodka z orangutanami, przed 13 milionami lat, czytamy na łamach PLOS One. Stwierdziliśmy też, że orangutany spontanicznie uderzają kamieniami w inne kamienie, co czasem może prowadzić do pojawiania się ostrych odłupków.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...