Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Wielu z nas słyszało wielokrotnie o sytuacji, gdy określony wariant genu (zwany allelem) może zwiększać lub zmniejszać ryzyko wystąpienia danej choroby. Wybitne osiągnięcia na tym polu ma m.in. polski naukowiec, prof. Jan Lubiński z Pomorskiej Akademii Medycznej, światowy autorytet w dziedzinie genetyki nowotworów. Okazuje się jednak, że są sytuacje, w których samo stwierdzenie obecności danego allelu nie wystarcza, by dokładnie przewidzieć reakcję organizmu na określone warunki. Naukowcy z Uniwersytetu Chicago oraz firmy Affymetrix odkryli, że nawet posiadacze identycznych alleli mogą wykazywać różną reakcję m.in. na podawanie niektórych leków oraz na pewne rodzaje infekcji.

W badaniu wzięło udział 180 zdrowych osób. Grupa ta składała się z 60 trzyosobowych rodzin (rodzice plus dziecko). Połowa badanych rodzin należała do populacji kaukaskiej zamieszkującej stan Utah, a druga pochodziła z miasta Ibadan w Nigerii. Celem analiz było zmierzenie intensywności ekspresji genów, tzn. liczby cząsteczek białka, które powstaje w komórce na matrycy jednego genu. Pod lupę wzięto niemal połowę wszystkich genów, które posiadamy. Okazuje się, że aż pięć procent z nich wykazuje wyraźne różnice w stopniu ekspresji pomiędzy populacją kaukaską (do której należą m.in. Europejczycy) i afrykańską. Znaczącą liczbę różnic odkryto przede wszystkim w genach odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał - cząsteczek niezwykle istotnych dla skuteczności naszej obrony przed mikroorganizmami.

Profesor Eileen Dolan, specjalistka w dziedzinie genetyki nowotworów i główna autorka badań, tłumaczy: Naszym głównym obiektem zainteresowań był sposób, w jaki geny regulują skuteczność odpowiedzi na lekarstwa, przede wszystkim na chemioterapię nowotworów. Chcemy zrozumieć, dlaczego różne populacje wykazują odmienną intensywność efektów ubocznych przy przyjmowaniu leków. Chcielibyśmy także umieć przewidzieć, czy dany pacjent jest zagrożony wystąpieniem niepożądanej reakcji na określony lek.

Jeszcze przed rozpoczęciem analiz badacze spodziewali się kilku różnic. Wiedziano już na przykład, że Afrykanie znacznie słabiej reagują na bakterie powodujące zapalenie przyzębia i potwierdzono to odkrycie dzięki badaniom genetycznym.

W trakcie analiz odkryto jednak także kilka innych różnic pomiędzy populacjami. Okazało się na przykład, że liczne geny odpowiedzialne za wiele procesów związanych z podstawowymi funkcjami komórek również różnią się znacząco stopniem ekspresji. Jednak najwięcej istotnych różnic znaleziono wśród genów regulujących funkcje układu odpornościowego. Może to mieć ogromny wpływ na liczne procesy, od odporności na infekcje po rozwój takich chorób, jak stwardnienie rozsiane czy jeden z rodzajów cukrzycy.

Dopiero zaczynamy badać różnice pomiędzy populacjami obejmujące pomiar ekspresji genów. Wierzymy jednak, że mogą one być fundamentalne dla podatności poszczególnych osób na określone choroby oraz sposobu reakcji na podanie określonych leków. W następnym etapie badań skupimy się na tym, jakie geny i w jaki sposób regulują reakcję człowieka na chemioterapię stosowaną w leczeniu nowotworów - tłumaczy prof. Dolan.

Odkrycie naukowców z Uniwersytetu Chicago i firmy Affymetrix potwierdza, że "geny to za mało". Okazuje się bowiem, że nawet korzystne dla człowieka allele mogą nie dawać korzyści, gdy są mało aktywne, tzn. gdy ich ekspresja jest mała. Działa to także odwrotnie: niekorzystne allele można by hipotetycznie "uśpić" i w ten sposób zmniejszyć ich negatywny wpływ na organizm. Do tego jednak daleko, choć naukowcy pracują intensywnie, by poszerzyć wiedzę w tej dziedzinie. Dogłębniejsze zrozumienie wspomnianych mechanizmów pozwoli także dobrać optymalny rodzaj leczenia wielu chorób, przewidzieć przebieg terapii oraz poprawić jej jakość i skuteczność.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Kaszel u maluszka, ale także i u starszego dziecka to coś, co wzbudza niepokój każdego rodzica. Kaszel u dzieci jest dość częstym objawem infekcji, która może się rozwijać, ale może też zostać szybko zażegnana. Sprawdź, jak szybko uporać się z kaszlem u swojego dziecka i skorzystaj z podpowiedzi, które pomogły już przy wielu infekcjach. Czasem naprawdę niewiele potrzeba, aby dziecko poczuło się znacznie lepiej i to w krótkim czasie!
      Nawadnianie organizmu
      Aby pozbyć się kaszlu u dziecka albo przynajmniej znacznie go ograniczyć, warto skorzystać ze sprawdzonych sposobów, które są znane od dawna. Oczywiście trzeba mieć na względzie to, że nie zawsze rodzic może samodzielnie uporać się z kaszlem u dziecka, ale często okazuje się, że ten dokuczliwy objaw infekcji mija, jeśli tylko podejmie się ku temu odpowiednie kroki. Przede wszystkim należy pamiętać o tym, że dziecko, które kaszle, powinno dużo pić. Nie chodzi o to, aby podawać mu dużą ilość wody. Ważne jest, aby śluzówka gardła była nawilżona. Najlepiej będzie poić dziecko ciepłą wodą z sokiem lub bez, można też podawać mu herbatkę lub kompot z małą ilością cukru. Odpowiednie nawodnienie organizmu doda mu sił do walki z infekcją.  
      Domowe sposoby na kaszel u dziecka
      Gdy dziecko kaszle, warto sięgnąć po naturalne produkty, takie jak miód, syrop z czarnego bzu lub z malin. Na kaszel tradycyjnie stosuje się także tymianek. Warto też wziąć pod uwagę czosnek, który wykazuje działanie antybiotyczne i pomaga w pozbyciu się infekcji. Popularne jest także podawanie dziecku syropu z cebuli, choć trzeba liczyć się z tym, że nie każde dziecko, zwłaszcza maluch, zgodzi się na wypicie takiego specyfiku. Podobnie może być zresztą z czosnkiem, który podaje się dziecku razem z ciepłym mlekiem i masłem. Nie każde dziecko będzie też chciało wypić napar z tymianku, jednak można wykąpać je w wodzie z dodatkiem naparu z tego zioła, choć jeśli gorączkuje, trzeba wstrzymać się z kąpielą. Gdy dziecko kaszle, dobrze będzie też zadbać o to, aby powietrze w domu nie było zbyt suche. Suche powietrze sprawia, że kaszel się nasila. Warto zainwestować w specjalny nawilżacz powietrza.
      Gotowy syrop na kaszel dla dzieci
      Gotowe syropy na kaszel, które można znaleźć na przykład na platformie Gemini.pl, to również skuteczny sposób na pozbycie się tej męczącej dolegliwości. Dzięki specjalnie dobranym składnikom preparaty te wykazują wyraźne działanie. Istnieją różne syropy, które stosuje się zarówno w przypadku suchego, jak i mokrego kaszlu. Można też kupić syrop na kaszel mokry lub suchy. Jeśli dziecko kaszle na mokro, to przyda mu się syrop umożliwiający odkrztuszanie wydzieliny znajdującej się w drogach oddechowych. Z kolei zadaniem syropu na kaszel suchy jest ograniczenie intensywności kaszlu. Po podaniu dziecku syropu, zalecane jest delikatne oklepywanie jego plecków dłonią.
      Zadbaj o to, aby w domu znalazły się różne produkty, które będą potrzebne, gdy Twoje dziecko zacznie kaszleć. Zaopatrz się w preparaty dla dzieci i niemowląt potrzebne w sytuacji, gdy pojawia się infekcja!

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przodkowie legionelli, bakterii wywołującej legionellozę, infekowali komórki eukariotyczne – czyli zawierające jądro komórkowe – już dwa miliardy lat temu, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali. Do infekcji zaczęło więc dochodzić wkrótce po tym, jak eukarioty rozpoczęły żywienie się bakteriami. Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć, jak pojawiły się szkodliwe bakterie oraz jak złożone komórki wyewoluowały z komórek prostych, mówi główny autor badań, profesor Lionel Guy.
      Z badań wynika, że już przed 2 miliardami lat przodkowie legionelli byli zdolni do uniknięcia strawienia przez eukarioty. Co więcej, byli w stanie wykorzystać komórki eukariotyczne do namnażania się.
      Bakterie z rodzaju Legionella należą do rzędu Legionellales. Odkryliśmy, że przodek całego rzędu pojawił się przed 2 miliardami lat, w czasach, gdy komórki eukariotyczne wciąż powstawały, ewoluując od prostych form komórkowych, to znanej nam dzisiaj formy złożonej. Sądzimy, że Legionellales były jedynymi z pierwszych mikroorganizmów zdolnych do infekowania komórek eukariotycznych, wyjaśnia Andrei Guliaev z Wydziału Biochemii Medycznej i Mikrobiologii.
      Jak mogło dojść do pierwszych infekcji i pojawienia się u bakterii zdolności do zarażania, namnażania się i wywoływania chorób? Pierwszym etapem była fagocytoza, w wyniku której organizm eukariotyczny, taki jak ameba, wchłonął przodka legionelli, by się nim pożywić. Następnym etapem powinno być jego strawienie i wykorzystanie w roli źródła energii. Jednak mikroorganizm potrafił się bronić i to on wykorzystał amebę do namnażania się.
      Szwedzcy naukowcy odkryli, że wszystkie bakterie z rodzaju Legionellales posiadają taki sam mechanizm molekularny chroniący przed strawieniem, co legionelloza. To zaś oznacza, że możliwość infekowania eukariotów pojawiła się u wspólnego przodka rodzaju Legionellales. A skoro tak, to fagocytoza musiała istnieć już przed 2 miliardami lat, gdy ten przodek się pojawił.
      Odkrycie stanowi ważny argument w toczącej się dyskusji, co było pierwsze. Czy najpierw pojawiły się mitochondria, przejęte przez organizmy eukariotyczne od innej grupy bakterii, które z czasem stały się centrami energetycznymi naszych komórek, czy też najpierw była fagocytoza, uważana za niezbędną do przejęcia mitochondriów, ale bardzo kosztowna z energetycznego punktu widzenia.
      Niektórzy badacze sądzą, że najpierw musiał pojawić się mitochondria, które zapewniły energię dla kosztowanego procesu fagocytozy. Jednak nasze badania sugerują, że fagocytoza istniała już 2 miliardy lat temu, a mitochondria pojawiły się później, mówi Lionel Guy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Połączenie łagodnej infekcji i szczepionki wydaje się najbardziej efektywnym czynnikiem chroniącym przed COVID-19, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Główny wniosek z naszych badań jest taki, że jeśli ktoś zachorował na COVID, a następnie został zaszczepiony, to nie tylko znacząco zwiększa się u niego liczba przeciwciał, ale rośnie ich jakość. To zaś zwiększa szanse, że przeciwciała te poradzą sobie z kolejnymi odmianami koronawirusa, mówi profesor Otto Yang z wydziałul chorób zakaźnych, mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej.
      Wydaje się, że kolejne wystawienia układu odpornościowego na kontakt z białkiem kolca (białkiem S) pozwala układowi odpornościowemu na udoskonalanie przeciwciał u osoby, która chorowała na COVID-19. Uczony dodaje, że nie jest pewne, czy takie same korzyści odnoszą osoby, które przyjmują kolejne dawki szczepionki, ale nie chorowały.
      Grupa Yanga porównała przeciwciała 15 osób, które były zaszczepione, ale nie zetknęły się wcześniej z wirusem SARS-CoV-2 z przeciwciałami 10 osób, które nie były jeszcze zaszczepione, ale niedawno zaraziły się koronawirusem. Kilkanaście miesięcy później 10 wspomnianych osób z drugiej grupy było w pełni zaszczepionych i naukowcy ponownie zbadali ich przeciwciała.
      Uczeni sprawdzili, jak przeciwciała reagują na białko S różnych mutacji wirusa. Odkryli, że zarówno w przypadku osób zaszczepionych, które nie chorowały oraz tych, które chorowały, ale nie były szczepione, możliwości zwalczania wirusa przez przeciwciała spadały w podobnym stopniu gdy pojawiła się nowa mutacja. Jednak gdy osoby, które wcześniej chorowały na COVID-19, były rok po chorobie już w pełni zaszczepione, ich przeciwciała były zdolne do rozpoznania wszystkich mutacji koronawirusa, na których je testowano.
      Nie można wykluczyć, że odporność SARS-CoV-2 na działanie przeciwciał może zostać przełamana poprzez ich dalsze dojrzewanie w wyniki powtarzanej wskutek szczepienia ekspozycji na antygen, nawet jeśli sama szczepionka nie jest skierowana przeciwko danemu wariantowi, stwierdzają naukowcy. Przypuszczają oni, że kolejne szczepienia mogą działać podobnie jak szczepienia po przechorowaniu, jednak jest to tylko przypuszczenie, które wymagają weryfikacji.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Previous Infection Combined with Vaccination Produces Neutralizing Antibodies with Potency against SARS-CoV-2 Variants.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści z Duke Human Vaccine Institute odkryli nowy typ przeciwciał antyglikanowych (Ab), które łączy się z zewnętrzną otoczką takich wirusów jak HIV, prowadząc do ich neutralizacji. Nowo zidentyfikowane przeciwciała, które znaleziono zarówno u ludzi jak i makaków, mogą doprowadzić do powstania szczepionek działających zarówno przeciwko SARS-CoV-2 jak i patogenom grzybiczym.
      "To zupełnie nowy rodzaj obrony gospodarza. Te przeciwciała mają spiralny kształt i mogą skutecznie bronić organizmu przed różnymi patogenami", ekscytuje się Barton Haynes, dyrektor Duke Human Vaccine Institute.
      Na powierzchni wielu patogenów, zarówno HIV, SARS-CoV-2 jak i grzybów, dochodzi do ekspresji glikanów. W przypadku HIV ponad 50% zewnętrznej otoczki stanowią glikany. Dlatego też naukowcy od dawna chcieliby wziąć je na cel, znaleźć przeciwciało je rozbijające, co umożliwiłoby neutralizację wirusa. Jednak nie jest to takie proste.
      HIV otoczony jest cukrami, które wyglądają jak glikany gospodarza. Dla układu odpornościowego wirus wygląda więc tak, jak część organizmu, a nie śmiercionośny patogen. Hayes i jego zespół odkryli nowy typ przeciwciał, które potrafią rozpoznać glikany na powierzchni HIV. Uczeni nazwali je przeciwciałami FDG (Fab-dimerized glycan-reactive). Dotychczas w nauce pojawiło się tylko jedno doniesienie o podobnych przeciwciałach. Zidentyfikowano je 24 lata temu i oznaczono jako 2G12. Dotychczas Ab 2G12 były jedynymi znanymi przeciwciałami reagującymi wyłącznie na glikany na powierzchni HIV.
      Teraz naukowcy z Duke zidentyfikowali całą klasę takich przeciwciał. Zawierają one nigdy wcześniej nie obserwowaną strukturę, która przypomina 2G12. Struktura ta pozwala przeciwciałom na bardzo mocne wiązanie się z pewnym specyficznym miejscem w otoczce HIV, ale nie na innych powierzchniach.
      Cechy strukturalne i funkcjonalne tych przeciwciał mogą zostać wykorzystane do zaprojektowania szczepionek biorących na cel glikany HIV, co zapoczątkuje odpowiedź limfocytów B i neutralizację wirusa, stwierdzają autorzy badań.
      Naukowcy zauważyli, że przeciwciała FDG przyłączają się też do Candida albicans oraz różnych wirusów, w tym SARS-CoV-2. Konieczne są dalsze badania dotyczące zarówno bezpieczeństwa stosowania tych przeciwciał, jak i sposobów ich ewentualnego wykorzystania w leczeniu.
      Szczegóły badań opisano w artykule Fab-dimerized glycan-reactive antibodies are a structural category of natural antibodies.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Całe pokolenia studentów dowiadywały się, że układ odpornościowy trzyma się z dala od mózgu. Wiedzę tę zyskaliśmy około 100 lat temu, gdy jeden z japońskich naukowców przeszczepił myszy tkankę nowotworową. Układ odpornościowy zwierzęcia potrafił zniszczyć tę obcą tkankę, jednak gdy została przeszczepiona do mózgu, guz rósł bez przeszkód. To sugerowało, że układ odpornościowy w mózgu nie działa. Jednak od pewnego czasu zauważamy, że tak nie jest.
      Teraz naukowcy z Wydziału Medycyny Washingon University w St. Louis sądzą, że odkryli, w jaki sposób układ odpornościowy wie, gdy coś złego dzieje się w mózgu. Ich zdaniem komórki tego układu znajdują się w oponach mózgowo-rdzeniowych i tam próbkują płyn mózgowo-rdzeniowy, który krąży w mózgu. Gdy wykryją w nim ślady infekcji lub uszkodzenia, przygotowują się do reakcji immunologicznej.
      Każdy organ w naszym ciele jest nadzorowany przez układ odpornościowy, mówi profesor Jonathan Kipnis. Jeśli pojawia się guz, uszkodzenie czy infekcja, układ odpornościowy musi o tym wiedzieć. Jednak do niedawna sądzono, że mózg jest tutaj wyjątkiem. Gdy coś tam się dzieje, układ odpornościowy nie reaguje. To nigdy nie miało dla mnie sensu. Odkryliśmy, że układ odpornościowy nadzoruje tez mózg, ale dzieje się to z zewnątrz. Teraz, gdy wiemy, gdzie ten proces przebiega, otwierają się nowe możliwości wpływania na reakcję układu odpornościowego w mózgu.
      W 2015 roku Kipnis i jego zespół odkryli sieć naczyń, przez które płyn i niewielkie molekuły przedostają się z mózgu do węzłów chłonnych, w których rozpoczyna się odpowiedź immunologiczna. Odkrycie to wykazało, że istnieje fizyczne połączenie pomiędzy mózgiem a układem odpornościowym. Jednak odkryte naczynia pozwalały na opuszczanie mózgu. Nie było jasne, czy komórki układu odpornościowego są w stanie się do niego dostać lub sprawdzać, co się w nim dzieje.
      Kipnis i doktor Justin Rustenhoven, główny autor artykułu opublikowanego w niedawnym numerze Cell, rozpoczęli poszukiwania miejsc, które dawałyby układowi odpornościowemu dostęp do mózgu. Kluczem do sukcesu okazał się fakt, że wspomniane naczynia odprowadzające płyn z mózgu biegły wzdłuż zatok opony twardej.
      Eksperymenty wykazały, że zatoki te są pełne molekuł i komórek odpornościowych, które zostały przyniesione z krwią. Znaleziono tak wiele różnych typów komórek odpornościowych. Odkrycie to sugeruje, że układ odpornościowy nadzoruje mózg z pewnej odległości i przystępuje do działania tylko wówczas, gdy wykryje niepokojące sygnały. To może wyjaśniać, dlaczego przez długi czas uważano, iż nie działa on w mózgu.
      Aktywność układu odpornościowego w mózgu mogłaby być bardzo szkodliwa. Mógłby zabijać neurony i powodować opuchliznę. Mózg nie toleruje zbyt dużej opuchlizny, gdyż otoczony jest sztywną czaszką. Dlatego też układ odpornościowy został wypchnięty poza mózg, gdzie może go nadzorować bez ryzyka spowodowania uszkodzeń, stwierdza Rustenhoven.
      Wyniki najnowszych badań mogą przydać się np. do leczenie stwardnienia rozsianego. Wiadomo bowiem, że choroba ta jest spowodowana atakiem układu odpornościowego na osłonkę neuronów. Podczas badań na modelu mysim udał się wykazać, że choroba ta prowadzi do akumulacji komórek układu odpornościowego w zatokach opony twardej. Nie można więc wykluczyć, że choroba zaczyna się właśnie tam i rozprzestrzenia się na cały mózg.
      Potrzebne są kolejne badania, które potwierdzą ewentualną rolę zatok opony twardej w chorobach neurodegeneracyjnych. Jeśli są one bramami do mózgu, możemy spróbować opracować terapie, które powstrzymają zbyt aktywne komórki układu odpornościowego przed dostaniem się do mózgu. Zatoki są blisko powierzchni, więc być może uda się nawet podawać leki przez czaszkę. Teoretycznie można by opracować maści lecznicze, które przedostawałyby się przez czaszkę i docierały do zatok. Być może właśnie znaleźliśmy miejsce, w którym rozpoczyna się stan zapalny powodujący wiele chorób neuroimmunologicznych i być może będziemy w stanie coś z tym zrobić, dodaje Kipnis.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...