Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Zidentyfikowano sześć nowych koronawirusów. Niszcząc bioróżnorodność wywołujemy epidemie

Recommended Posts

Naukowcy informują o odkryciu 6 nowych koronawirusów u nietoperzy w Mjanmie. Uczeni ze Smithsonian Institute, Vanderbilt University, Ministerstwa Rolnictwa, Hodowli i Irygacji Mjanmy oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis, badali nietoperze, które – w związku z wkraczaniem ludzi na ich tereny – coraz częściej wchodzą w kontakt z człowiekiem. Zwierzęta były chwytane i pobierano próbki z ich pysków, odbytów oraz zbierano guano.

Próbki były następnie badane metodą PCR na obecność wirusów. Badania wykazały istnienie trzech nieznanych dotychczas alfa-koronawirusów, trzech nowych beta-koronawirusów oraz jednego alfa-koronawirusa, który był znany z innych części Azji Południowo-Wschodniej, ale nie z Mjanmy.

Jak czytamy na łamach PLOS One szacuje się, że 60–75% nowych chorób zakaźnych to zoonozy [choroby odzwierzęce – red.], z czego ponad 70% prawdopodobnie bierze swój początek od dzikich zwierząt. Rozprzestrzenianie się takich chorób jest związane z ludzką aktywnością spowodowaną znacznym rozrostem populacji człowieka w drugiej połowie XX wieku. Wielkoskalowe zmiany w środowisku, takie jak wylesianie i wykorzystywanie ziemi na potrzeby rolnictwa, mogą zmieniać związki pomiędzy gospodarzem a patogenem, zwiększać liczbę kontaktów pomiędzy ludźmi, a dzikimi zwierzętami i ich patogenami, powodując, że przejście patogenów na nasz gatunek staje się coraz bardziej prawdopodobne. Powodowana przez człowieka utrata bioróżnorodności sprawia, że zmniejsza się liczebność gatunków będących optymalnymi gospodarzami dla patogenów i zwiększa się liczba gatunków wystarczających, by stać się gospodarzami, co może zwiększać liczbę infekcji u ludzi. Ponadto coraz bardziej intensywna hodowla skutkuje sztucznym zagęszczeniem zwierząt hodowlanych, zwiększając ryzyko zakażenia ludzi. Około 2/3 patogenów atakujących ludzi żyje w złożonych systemach składających się z wielu gospodarzy. Patogeny, mające wielu gospodarzy, w tym gospodarzy wśród dzikich zwierząt, z większym prawdopodobieństwem zarażają człowieka.

Autorzy najnowszych badań złapali i zbadali 464 nietoperze, należące do co najmniej 11 gatunków z ośmiu rodzajów i sześciu rodzin. Pobrano w sumie 759 próbek. Koronawirusy wykryto w 48 z nich. W większości przypadków były one obecne w guano, najmniej zaś znaleziono w próbkach pobranych z pysków. Zidentyfikowano cztery alfa-koronawirusy – w tym trzy dotychczas nieznane – oraz trzy beta-koronawirusy, wszystkie dotychczas nieznane. Znany alfa-koronawirus PREDICT-CoV-35 został wcześniej zaobserwowany wśród nietoperzyw Kambodży i Wietnamie.

Badania wykazały też, że żaden ze zidentyfikowanych wirusów nie jest blisko spokrewniony z SARS-Cov, MERS-CoV ani SARS-CoV-2, które w obecnym wieku wywoływały epidemie wśród ludzi.

Ludzie nadal będą zagarniali kolejne dzikie tereny i niszczyli bioróżnorodność. Będziemy więc narażali sami siebie na coraz częstsze wybuchy epidemii. Dlatego też badanie koronawirusów jest niezwykle istotne. Od czasu wybuchu epidemii SARS liczne szczepy koronawirusów zostały wykryte u nietoperzy na całym świecie, w Azji, Afryce, Europie, obu Amerykach i Australazji. Już w 2017 roku naukowcy szacowali, że istnieje około 3200 koronawirusów. Większości z nich nie znamy.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
6 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Powodowana przez człowieka utrata bioróżnorodności sprawia, że zmniejsza się liczebność gatunków będących optymalnymi gospodarzami dla patogenów i zwiększa się liczba gatunków wystarczających, by stać się gospodarzami, co może zwiększać liczbę infekcji u ludzi.

"W telewizji powiedzieli a naukowcy potwierdzili że "

Taki mechanizm jest niestety sprzeczny z teorią ewolucji. Nice try.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Doktorzy Dagmara Biały i Adrian Zagrajek wraz z kolegami z Pirbright Institute oraz University of Cambridge zidentyfikowali kluczowe zmiany genetyczne, dzięki którym wirus SARS-CoV-2 mógł przejść z nietoperzy na ludzi. Naukowcy określili też, które gatunki zwierząt mogą być podatne na infekcję wspomnianym koronawirusem.
      Z przeprowadzonych badań wynika, że kluczowe adaptacje jakim uległ SARS-CoV-2 są podobne do tych zaobserwowanych w przypadku wirusa SARS-CoV. To sugeruje istnienie wspólnego mechanizmu, dzięki któremu koronawirus przenoszony przez nietoperze ulega zminom umożliwiającym infekowanie ludzi. Zrozumienie tego mechanizmu pomoże w przyszłych badaniach wirusów krążących u zwierząt oraz w określeniu, które z nich mogą potencjalnie zaadaptować się, by wywołać zoonozy.
      Wykorzystaliśmy nieinfekcyjną bezpieczną platformę, by sprawdzić, jak zmiany białka kolca (białka S) zmieniają sposób wnikania wirusa do komórek różnych gatunków zwierząt dzikich, hodowlanych oraz zwierząt domowych. Musimy to monitorować, gdyż można spodziewać się pojawiania kolejnych wariantów wirusa SARS-CoV-2, mówi doktor Stephen Graham z Wydziału Patologii University of Cambridge.
      W latach 2002–2003 mieliśmy do czynienia z epidemią SARS. Wówczas naukowcy zidentyfikowali blisko spokrewnione ze sobą odmiany SARS-CoV u nietoperzy i cywet. To pozwoliło stwierdził, że najprawdopodobniej wirus najpierw przeszedł na cywety, a później na ludzi.
      Jednak dotychczas nie udało się znaleźć takiego zwierzęcego pośrednika pomiędzy nietoperzami a ludźmi w przypadku SARS-CoV-2. Już w lutym 2020 roku informowaliśmy o podobieństwie SARS-CoV-2 do obecnego u nietoperzy koronawirusa RaTG13. Oba patogeny są podobne pod względem genetycznym w 96%. Wtedy też wspominaliśmy o wyjątkowym układzie odpornościowym nietoperzy, który powoduje, że są one dobrymi gospodarzami dla licznych wirusów.
      Autorzy najnowszych badań porównali białko S obu wirusów i określili ich główne różnice.
      SARS-CoV-2 i inne koronawirusy wykorzystują biało szczytowe (białko S) do przyłączania się do receptorów na powierzchni komórek. To pierwszy etap prowadzący do infekcji. Receptorem takim jest np. ACE2. Jednak białko S musi pasować do receptora jak klucz do zamka. Musi mieć odpowiedni kształt. U każdego gatunku zwierząt receptory mają nieco inny kształt, zatem białko wirusa będzie się z jednymi łączyło lepiej, z innymi gorzej.
      Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a RaTG13 wynikają z zaadaptowania się pierwszego z nich do ludzi, zamienili białka S obu wirusów i sprawdzili, jak dobrze lączą się one z ludzkim receptorem ACE2.
      Okazało się, że gdy do białka S wirusa SARS-CoV-2 dodano regiony RaTG13 to tak zmienione białko nie było w stanie połaczyć się efektywnie z ludzkim ACE2. Tymczasem gdy do białka S wirusa RaTG13 dodano regiony typowe dla SARS-CoV-2, łączenie z ludzkim ACE2 przebiegało znacznie bardziej efektywnie, choć nie było tak dobre, jak łączenie się niezmienionego SARS-CoV-2. Zdaniem naukowców, wskazuje to, że już wcześniej w wirusie SARS-CoV-2 dochodziło do zmian, które w końcu pozwoliły mu na pokonanie bariery międzygatunkowej.
      Uczeni sprawdzili też, na ile efektywnie białko S wirusa SARS-CoV-2 łączy się z receptorem ACe2 u 22 różnych gatunków zwierząt. Pod uwagę wzięto psy, koty, króliki, świnki morsie, chomiki, konie, szczury, fretki, szynszyle, kurczaki, krowy, owce, kozy, świnie, indyki i bawoły, 4 gatunki nietoperzy oraz 2 gatunki, które mogą być powiązane z epidemiami koronawirusów – cywety i łuskowce. W ten sposób chcieli sprawdzić, czy któryś z nich jest potencjalnie podatny na infekcję. Wykazali, że receptory ACE2 nietoperzy i ptaków najsłabiej łączą się z SARS-CoV-2. To potwierdza, że białko S tego wirusa dostosowało się do ludzkich receptorów ACE2 już po przejściu na ludzi, najprawdopodobniej za pośrednictwem jakiegoś innego gatunku.
      Z kolei najsilniej białko S łączyło się z ACE2 u psów, kotów i krów. Nie oznacza to jednak, że mogą one chorować czy przenosić wirusa, gdyż przyłączenie się wirusa do receptora to dopiero pierwszy etap. Zdolność do zainfekowania organizmu i dalszego roznoszenia patogenu zależy bowiem od zdolności wirusa do namnażania się w komórkach danego gatunku i zdolności układu odpornościowego gospodarza do zwalczenia infekcji. Dotychczas zaś brak doniesień, by domowi pupile chorowali czy przenosili wirusa na ludzi.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule The SARS-CoV-2 Spike protein has a broad tropism for mammalian ACE2 proteins opublikowanym na łamach PLOS Biology.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ponad 30% osób chorujących na COVID-19 doświadcza objawów neurologicznych, takich jak utrata węchu i smaku, bóle głowy, zmęczenie, mdłości i wymioty. Do tego mogą dołączać ostra choroba naczyniowo-mózgowa czy zaburzenia świadomości. Objawy te sugerują, że wirus SARS-CoV-2 może przedostawać się do mózgu. I rzeczywiście, zarówno w mózgach zmarłych jak i w płynie mózgowo-rdzeniowym znaleziono RNA wirusa, nie wiadomo jednak, w jaki sposób on się tam znalazł.
      Niemiecki zespół naukowy z Charite, Wolnego Uniwersytetu Berlińskiego, Instytutu Roberta Kocha i innych instytucji badawczych, odkrył RNA oraz białka wirusa w różnych anatomicznie obszarach nosogardła i mózgu. Autopsje zmarłych sugerują, że wirus może przedostawać się do mózgu poprzez nos.
      Na łamach Nature Neuroscience, w artykule Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19 opisano badania, które przeprowadzono na 33 osobach zmarłych chorujących na COVID-19.
      Naukowcy zauważają, że wśród 7 koronawirusów, które infekują ludzi, co najmniej dwa endemiczne szczepy są w stanie przedostać się do centralnego układu nerwowego. Są to SARS-CoV oraz MERS-CoV, które ewolucyjnie są blisko spokrewnione z SARS-CoV-2. Teraz autorzy najnowszych badań donoszą, że RNA wirusa SARS-CoV-2 wykryli w centralnym układzie nerwowym 48% pacjentów, których poddali autopsji.
      Profesor Frank Heppner z Charité–Universitätsmedizin Berlin i jego zespół sprawdzili nosogardło – pierwsze miejsce, w którym może dochodzić do infekcji i replikacji wirusa – oraz mózgi 33 pacjentów (22 mężczyzn i 11 kobiet), które zmarły w czasie, gdy chorowały na COVID-19. Mediana wieku zmarłych wynosiła 71,6, a mediana czasu od wystąpienia objawów COVID-19 do zgonu to 31 dni.
      Autorzy badań odkryli RNA wirusa SARS-CoV-2 w nosogardle i mózgu wielu badanych. Najwięcej wirusowego RNA znajdowało się w błonie śluzowej nosa. Zauważyli też, że czas trwania choroby był ujemnie skorelowany z ilością wykrytego materiału wirusowego, co oznacza, że więcej śladów SARS-CoV-2 odkryto u osób, które chorowały krócej.
      Naukowcy donoszą też, że białko S wirusa, za pomocą którego infekuje on komórki, znajdowało się w pewnych typach komórek błony śluzowej. Nie można wykluczyć, że wirus wykorzystuje fakt, że komórki te sąsiadują z komórkami nabłonka i nerwowymi, dzięki czemu może dostać się do mózgu. U niektórych pacjentów białko S znaleziono w komórkach, w których dochodzi do ekspresji markerów neuronowych. Nie można więc wykluczyć, że wirus infekuje neurony węchowe oraz te obszary mózgu, do których docierają informacje o smaku i zapachu. Co więcej, ślady wirusa znaleziono też w innych obszarach mózgu, w tym w rdzeniu przedłużonym, w którym znajdują się m.in. ośrodek oddechowy, ośrodek sercowy czy ośrodki odpowiedzialne za wymioty.
      Spostrzeżenia niemieckich naukowców mogą wyjaśniać wiele objawów neurologicznych, które występują u chorujących na COVID-19.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      COVID-19 wywołuje nie tylko problemy ze strony układu oddechowego. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że pojawia się też stan zapalny naczyń krwionośnych. Ponadto u 30–50 procent osób występują objawy neurologiczne, jak bóle czy zawroty głowy, mdłości i problemy z koncentracją. To zaś sugeruje, że SARS-CoV-2 może mieć wpływ na centralny układ nerwowy.
      W piśmie Neurobiology of Disease ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy – naukowcy z Temple University i Rowan University – donoszą, że białko szczytowe (białko S) koronawirusa może uszkadzać barierę krew-mózg. W wyniku jego działania bariera ta może stać się nieszczelna, przepuszczając do mózgu szkodliwe substancje.
      Wcześniejsze badania wykazały, że SARS-CoV-2 infekuje komórki gospodarza przyłączając się za pomocą białka szczytowego do enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2), obecnego na powierzchni komórek gospodarza, mówi profesor Servio H. Ramirez, główny autor najnowszych badań.
      ACE2 jest obecny na powierzchni komórek śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne. Jako, że ACE2 to główny cel, za pomocą którego SARS-CoV-2 przyczepia się do komórek w płucach i naczyniach krwionośnych innych organów, tkanki położone za tymi naczyniami krwionośnymi, które otrzymują krew od naczyń, do których przyczepił się wirus, mogą być przez wirusa uszkodzone, dodaje Ramirez.
      Zespół Ramireza postanowił przyjrzeć się ACE2 w naczyniach krwionośnych mózgu. Naukowcy poszukiwali tego enzymu w tkance mózgowej osób zmarłych, zarówno takich, którzy byli zdrowi, jak i takich, którzy cierpieli na nadciśnienie i demencję. Analizy wykazały, że do ekspresji ACE2 dochodzi w naczyniach krwionośnych kory czołowej i że ekspresja ta jest znacząco wyższa u osób, które miały nadciśnienie lub demencję.
      Po tym odkryciu uczeni chcieli chcieli sprawdzić, jaki wpływ białko S wirusa SARS-CoV-2 może mieć na komórki śródbłonka naczyń krwionośnych mózgu. Badania prowadzono na kulturach komórek w laboratorium. Okazało się, że wprowadzenie do kultury komórek białka S, szczególnie zaś podjednostki S1 wiążącej receptor, prowadziło do znaczących zmian funkcjonowania wyściółki, przez co częściowo traciła ona swoją integralność. Jakby tego było mało zdobyto też dowody, że podjednostka S2, która łączy się z błoną komórkową, ma bezpośredni wpływ na funkcjonowanie bariery krew-mózg. To ma olbrzymie znaczenie, gdyż w przeciwieństwie do podjednostki S1, podjednostka S2 nie wiąże się z ACE2, co oznacza, że może ona uszkadzać barierę krew-mózg niezależnie od obecności ACE2, wyjaśnia doktor Tetyana Buzhdygan.
      Naukowcy, chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, stworzyli specjalne konstrukcje tkankowe, imitujące naczynia krwionośne w mózgu. To pozwoliło im na odtworzenie przepływu krwi oraz sił działających na naczynia w czasie codziennego funkcjonowania. Eksperymenty potwierdziły, że przyłączenie podjednostki S1 zwiększyło przepuszczalność tak skonstruowanych naczyń.
      Nasze badania potwierdzają, że SARS-CoV-2 lub jego białko S krążące we krwi może destabilizować barierę krew-mózg. Zmiana funkcjonowania tej bariery, której zadaniem jest niedopuszczenie, by szkodliwe substancje przeniknęły do mózgu, zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się takich substancji w mózgu, co wyjaśnia objawy neurologiczne obserwowane u chorych na COVID-19, stwierdza Ramirez.
      Nie wiadomo, czy infekcja SARS-CoV-2 może nieść ze sobą długotrwałe skutki neurologiczne. Dotychczas nie znaleziono dowodów, by wirus wnikał do komórek mózgu. Dlatego też zespół Ramireza ma zamiar teraz z jednej strony poszukać śladów wirusa w różnych regionach mózgów zmarłych osób, z drugiej zaś chce sprawdzić, czy SARS-CoV-2 jest zdolny do zarażania komórek układu nerwowego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.
      Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.
      W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.
      Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      „Uśmiechnięty” żółw birmański, Batagur trivittata, został ocalony przed zagładą. Gatunek jest jednak wciąż krytycznie zagrożony, a na wolności żyje prawdopodobnie jedynie 5 lub 6 samic i 2 samce. Do roku 2002 sądzono, że gatunek wyginął.
      We wspomnianym 2002 roku jednego z przedstawicieli gatunku kupił na chińskim targu amerykański kolekcjoner żółwi. Wtedy też świat dowiedział się, że Batagur trivittata jeszcze istnieje. Ten pochodzący z Mjanmy gatunek był niegdyś bardzo rozpowszechniony w tamtejszych rzekach. Jednak ludzie niemal doszczętnie go wytępili. Do tego stopnia, że uznano, iż wymarł.
      Gdy jednak okazało się, że pojedyncze sztuki przetrwały, rozpoczął się wielki wyścig z czasem.
      Teraz Wildlifa Conservation Society i Turtle Survival Alliance poinformowały, że w ośrodku hodowlanym we wsi Limpha w Mjanmie przebywa już niemal 1000 Batagurów trivittata. Jednocześnie ukazał się pierwszy w historii naukowy opis młodego przedstawiciela tego gatunku.
      Batagur trivittata wyróżnia wygląd jego głowy. Żółw wydaje się uśmiechać, ma zadarty nos i wytrzeszczone oczy. Samice tego gatunku są wyraźnie większe od samców. Mają przy tym znacznie przytłumione kolory. Samce są bardziej kolorowe, szczególnie w czasie sezony godowego, gdy chwalą się jasnym zielono-niebieskim i żółtym ubarwieniem.
      Mimo tego, że w ostatnich latach w ośrodku hodowlanym na świat przyszły setki żółwi, przyszłość gatunku wciąż jest bardzo niepewna. Na wolności pozostały pojedyncze sztuki. Trwa obecnie walka o zachowanie dzikiej populacji Batagura trivittata. Naukowcy spróbują też wypuścić część z hodowanych żółwi na wolność i będą sprawdzali, jak zwierzęta sobie poradzą.
      Niestety, w wyniku działalności człowieka nad wieloma gatunkami żółwi wisi widmo zagłady. Wiemy, że spośród 356 gatunków i 122 podgatunków żółwi od roku 1500 wyginęło 7 gatunków i 3 podgatunki. Obecnie aż połowa gatunków uznawana jest za zagrożone wyginięciem.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...