Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

WHO rozpoczyna ogólnoświatowe testy 4 obiecujących leków przeciwko koronawirusowi

Rekomendowane odpowiedzi

WHO rozpoczęło ogólnoświatowe testy kliniczne czterech obiecujących terapii przeciwko koronawirusowi. W ramach gigantycznego programu testów o nazwie SOLIDARITY prowadzone będą skoordynowane ogólnoświatowe badania, w których wezmą udział tysiące pacjentów z dziesiątków krajów. Testowane będą Remdesivir, połączenie chlorochiny z hydroksychlorochiną, Kaletra (ritonavir + lopinavir) oraz połączenie ritonaviru i lopinaviru z interferonem beta.

Dotychczas specjaliści na całym świecie zasugerowali kilkadziesiąt leków i substancji, które mogą pomóc w walce z COVID-19. WHO postanowiło skupić się na tych najbardziej obiecujących. Leki zdolne do spowolnienia działania lub zabicia koronawirusa SARS-CoV-2 mogą uratować życie wielu osób, ochronić pracowników służby zdrowia czy skrócić czas pobytu na oddziałach intensywnej terapii.

Dołączenie chorego do programu SOLIDARITY zostało maksymalnie ułatwione. Lekarz wpisuje dane takiego pacjenta do bazy danej WHO, powinien umieścić tam informacje o historii jego chorób. Oczywiście wymagana jest też zgoda pacjenta, którą należy przesłać do WHO. Po zapisaniu pacjenta lekarz informuje też system WHO o tym, które z leków są dostępne w jego szpitalu. System losowo przypisze danego pacjenta do konkretnej dostępnej terapii lub do standardowej terapii stosowanej dotychczas w szpitalu.

Badania nie są prowadzone wedle złotego standardu podwójnej ślepej próby, więc u pacjenta – który wie jakie leki otrzymuje – może pojawić się efekt placebo. Jednak WHO mówi, że trzeba było poświęcić standardy naukowe na rzecz tempa przeprowadzenia badań.

Lista leków testowanych w ramach SOLIDARITY została opracowana przez panel ekspertów, którzy od stycznia badają doniesienia na temat potencjalnych terapii. Wybrali one leki, które dają największą nadzieję, że będą działały, są najbardziej bezpieczne i są łatwo dostępne.

Remdesivir firmy Gilead Science

To lek opracowany w odpowiedzi na epidemię Eboli z 2014 roku. Nie sprawdził się przeciwko Eboli, jednak ma szerokie działanie przeciwko wirusom RNA. Wiadomo, że skutecznie działa przeciwko koronawirusom SARS-CoV i MERS-CoV. Jako, że najnowszy koronawirus jest podobny do SARS, niewykluczone, że remdesivir również będzie skutecznie go zwalczał. Problem jednak w tym, że dotychczas nie wiemy, jak lek działa. To stwarza pewne zagrożenie. Remdesivir to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA.

Pierwszy pacjent zdiagnozowany w USA z COVID-19 otrzymał Remdesivir gdy jego stan się pogorszył. Następnego dnia poczuł się lepiej. Remdesivir podano też pacjentowi w Kaliforni, o którego życie obawiali się lekarze. Również on wyzdrowiał. Wiadomo też, że lek ten podawano Amerykanom z Diamond Princess.

Co prawda te wszystkie pojedyncze przypadki nie dowodzą jeszcze, że lek jest skuteczny i bezpieczny, jednak zdaniem doktora Jian Shibo z Uniwersytetu Fudan w Szanghaju, Remdesivir ma największy potencjał kliniczny. Jego zdaniem, szczególnie interesujące jest to, że nawet duże dawki Remdesiviru prawdopodobnie nie powodują skutków ubocznych.

Chlorochina i hydroksychlorochina

Początkowo panel WHO nie chciał ich włączać do SOLIDARITY, jednak 13 marca specjaliści zmienili zdanie. W wielu krajach pojawiło się bowiem rosnące zainteresowanie tymi środkami. Dostępnych jest niewiele danych na temat tej kombinacji leków.

Wiadomo, że leki zwiększają kwasowość endosomów. Niektóre wirusy używają ich do zainfekowania komórek gospodarza. Jednak SARS-CoV-2 działa w inny sposób. Dotychczasowe badania laboratoryjne nad chlorochinami wykazały, że może ona działać na SARS-CoV-2. Jednak działa w dużych dawkach, co może powodować poważne skutki uboczne. Chlorochiny nie sprawdziły się też w walce z dengą i chikungunyą, a u zarażonych chikungunyą naczelnych, którym podano chlorochiny, doszło do pogorszenia.

Z kolei Francuzi, którzy podali hydroksycholorichę 20 pacjentom donieśli, że lek znacząco zmniejszył ilość wirusów w wymazach. Badania nie były jednak przeprowadzone w zgodzie z najwyższymi standardami. Amerykańskie Stowarzyszenie Medycyny Ratunkowej ostrzega, że podawanie chlorochiny lub hydroksychlorochiny ciężko chorym ludziom jest ryzykowne. Specjalistów szczególnie martwi hydroksychlorochina. Środek ma wiele skutków ubocznych i w rzadkich przypadkach może uszkadzać serce.

Jeśli jednak by się okazało, że wspomniana kombinacja leków działa na COVID-19, leków tych może zabraknąć dotychczas je przyjmującym osobom cierpiącym na malarię czy reumatoidalne zapalenie stawów.

Kaletra (Aluvia) firmy AbbVie

Substancje czynne to lopinawir i ritonawir. Ten inhibitor proteazy HIV-1 jest używany, w połączeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi, do leczenie zakażeń HIV-1 u dorosłych i dzieci powyżej 14. roku życia. Przed dwoma tygodniami AbbVie poinfomowałą, że w porozumieniu z odpowiednimi agendami w USA i Europie rozpoczyna testy Kaletry pod kątem leczenia COVID-19.

Z kolei przed tygodniem naukowcy z australijskiego University of Queensland poinformowali, że chcą rozpocząć testy kliniczne Kaletry i Chlorochiny, gdyż pomogły one w leczniu chorych z COVID-19.

Już pod koniec stycznia AbbVie przekazała Chinom olbrzymie ilości Kaletry. Początkowe testy nie napawały optymizmem. Podanie Kaletry nie poprawiło stanu pacjentów w porównaniu z grupą kontrolną. Jednak później Chińcycy przyznali, że podano je pacjentom w bardzo złym stanie (ponad 20% z nich zmarło), więc być może na leczenie było już zbyt późno. Ponadto Kaletrę podawano wraz z innymi lekami. Sama Kaletra jest bezpieczna, jednak może wchodzić w interakcje z lekami standardowo podawanymi ciężko chorym pacjentom. Dlatego też konieczne są dokładniejsze badania.

Ritonavir + lopinavir + interferon beta

To połączenie opisanych powyżej substancji z interferonem beta, molekułą zaangażowaną w proces zapalny. Testy na marmozetach chorych na koronawirus MERS dały dobre wyniki. Obecnie w Arabii Saudyjskiej prowadzone są pierwsze w historii randomizowane badania nad wykorzystaniem takiego połączenia w leczeniu MERS. Suzanne Herold, specjalistka chorób płuc z Uniwersytetu w Giesen ostrzega, że podawanie interferonu beta osobom z ciężką postacią COVID-19 może być ryzykowne. Jeśli zostanie on podany w późnym stadium choroby, może z łatwością doprowadzić do większych uszkodzeń tkanek płuc, mówi uczona.

Wyniki SOLIDARITY będą na bieżąco analizowane i w razie potrzeby WHO będzie zmieniało zalecenia dotyczące sposobu prowadzenia testów.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie rozumiem jaki jest problem z faktem, że lek wywoła placebo i chory przeżyje :P

Trochę za bardzo przesadza się z wplywem placebo w takich oczywistych diagnostycznie przypadkach, randomizacja i ślepa próba też nie mają większego znaczenia jeśli próbka jest bardzo duża - ona zrandomizuje się sama z siebie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A w Indiach testy skuteczności zarażania:

 

  • Pozytyw (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Tegoroczną Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny otrzymali Katalin Karikó i Drew Weissmann za odkrycia, które umożliwiły opracowanie efektywnych szczepionek mRNA przeciwko COVID-19. W uzasadnieniu przyznania nagrody czytamy, że prace Karikó i Wiessmanna w olbrzymim stopniu zmieniły rozumienie, w jaki sposób mRNA wchodzi w interakcje na naszym układem odpornościowym". Tym samym laureaci przyczynili się do bezprecedensowo szybkiego tempa rozwoju szczepionek, w czasie trwania jednego z największych zagrożeń dla ludzkiego życia w czasach współczesnych.
      Już w latach 80. opracowano metodę wytwarzania mRNA w kulturach komórkowych. Jednak nie potrafiono wykorzystać takiego mRNA w celach terapeutycznych. Było ono nie tylko niestabilne i nie wiedziano, w jaki sposób dostarczyć je do organizmu biorcy, ale również zwiększało ono stan zapalny. Węgierska biochemik, Katalin Karikó, pracowała nad użyciem mRNA w celach terapeutycznych już od początku lat 90, gdy była profesorem na University of Pennsylvania. Tam poznała immunologa Drew Weissmana, którego interesowały komórki dendrytyczne i ich rola w układzie odpornościowym.
      Efektem współpracy obojga naukowców było spostrzeżenie, że komórki dendrytyczne rozpoznają uzyskane in vitro mRNA jako obcą substancję, co prowadzi co ich aktywowania i unicestwienia mRNA. Uczeni zaczęli zastanawiać się, dlaczego do takie aktywacji prowadzi mRNA transkrybowane in vitro, ale już nie mRNA z komórek ssaków. Uznali, że pomiędzy oboma typami mRNA muszą istnieć jakieś ważne różnice, na które reagują komórki dendrytyczne. Naukowcy wiedzieli, że RNA w komórkach ssaków jest często zmieniane chemicznie, podczas gdy proces taki nie zachodzi podczas transkrypcji in vitro. Zaczęli więc tworzyć różne odmiany mRNA i sprawdzali, jak reagują nań komórki dendrytyczne.
      W końcu udało się stworzyć takie cząsteczki mRNA, które były stabilne, a po wprowadzeniu do organizmu nie wywoływały reakcji zapalnej. Przełomowa praca na ten temat ukazała się w 2005 roku. Później Karikó i Weissmann opublikowali w 2008 i 2010 roku wyniki swoich kolejnych badań, w których wykazali, że odpowiednio zmodyfikowane mRNA znacząco zwiększa produkcję protein. W ten sposób wyeliminowali główne przeszkody, które uniemożliwiały wykorzystanie mRNA w praktyce klinicznej.
      Dzięki temu mRNA zainteresowały się firmy farmaceutyczne, które zaczęły pracować nad użyciem mRNA w szczepionkach przeciwko wirusom Zika i MERS-CoV. Gdy więc wybuchła pandemia COVID-19 możliwe stało się, dzięki odkryciom Karikó i Weissmanna, oraz trwającym od lat pracom, rekordowo szybkie stworzenie szczepionek.
      Dzięki temu odkryciu udało się skrócić proces, dzięki czemu szczepionkę podajemy tylko jako stosunkowo krótką cząsteczkę mRNA i cały trik polegał na tym, aby ta cząsteczka była cząsteczką stabilną. Normalnie mRNA jest cząsteczką dość niestabilną i trudno byłoby wyprodukować na ich podstawie taką ilość białka, która zdążyłaby wywołać reakcję immunologiczną w organizmie. Ta Nagroda Nobla jest m.in. za to, że udało się te cząsteczki mRNA ustabilizować, podać do organizmu i wywołują one odpowiedź immunologiczną, uodparniają nas na na wirusa, być może w przyszłości bakterie, mogą mieć zastosowanie w leczeniu nowotworów, powiedziała Rzeczpospolitej profesor Katarzyna Tońska z Uniwersytetu Warszawskiego.
      Myślę, że przed nami jest drukowanie szczepionek, czyli dosłownie przesyłanie sekwencji z jakiegoś ośrodka, który na bieżąco śledzi zagrożenia i na całym świecie produkcja już tego samego dnia i w ciągu kilku dni czy tygodni gotowe preparaty dla wszystkich. To jest przełom. Chcę podkreślić, że odkrycie noblistów zeszło się z możliwości technologicznymi pozwalającymi mRNA sekwencjonować szybko, tanio i dobrze. Bez tego odkrycie byłoby zawieszone w próżni, dodał profesor Rafał Płoski z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny.
      Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych.
      Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii.
      Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku.
      Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów.
      Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis.
      Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję.
      Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej.
      Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytet w Tel Awiwie szukają przyczyny masowego wymierania jeżowców w Morzu Śródziemnym i Zatoce Akaba. W ciągu kilku miesięcy wymarła cała populacja gatunku Diadema setosum zamieszkująca Zatokę Akaba. Badania wykazały, że podobne zjawisko zachodzi również w całym regionie, w tym u wybrzeży Turcji, Grecji, Arabii Saudyjskiej, Egiptu i Jordanii. Tymczasem jeżowce, a szczególnie Diadema setosum, są kluczowym gatunkiem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania raf koralowych.
      Uczeni sądzą, że wśród jeżowców panuje epidemia wywołana przez orzęski, które przedostały się Morza Śródziemnego na Morze Czerwone. Wszczęto alarm i specjaliści zastanawiają się, jak uratować izraelskie rafy koralowe.
      Najpierw zaobserwowano, że w ciągu kilku tygodni wyginęły wszystkie Diadema setosum w jednym z północnych regionów Zatoki. Początkowo sądziliśmy, że to jakieś zanieczyszczenie, zatrucie, może gdzieś doszło do wycieku, z jakiegoś zakładu przemysłowego czy hotelu na północy Zatoki Akaba. Gdy jednak sprawdziliśmy inne miejsca, okazało się, że to nie jest lokalny incydent. Wszystko wskazywało na szybko rozprzestrzeniającą się epidemię. Koledzy z Arabii Saudyjskiej poinformowali nas o podobnych przypadkach. Padły nawet jeżowce, które hodujemy dla celów badawczych w akwariach w naszym Instytucie Międzyuniwersyteckim i jeżowce z Underwater Observatory Marine Park. Patogen prawdopodobnie przedostał się przez system pompujący wodę. To szybka, brutalna śmierć. W ciągu dwóch dni ze zdrowego jeżowca pozostaje szkielet ze znaczącymi ubytkami tkanki. Umierające jeżowce nie są w stanie się bronić przed rybami, te się na nich żywią, co może przyspieszyć rozprzestrzenianie się epidemii, mówi główny autor badań, doktor Omri Bronstein z Wydziału Zoologii Uniwersytetu w Tel Awiwie.
      Doktor Bronstein od lat bada rafy koralowe pod kątem występowania na nich gatunków inwazyjnych. Jednym z gatunków, na których się skupiał jest właśnie D. setosum, czarny jeżowiec o wyjątkowo długich kolcach. To gatunek rodzimy Indo-Pacyfiku, który dzieli się na dwa klady. Jeden występujący na zachodzie Pacyfiku i u wschodnich wybrzeży Afryki i drugi zamieszkujący Morze Czerwone oraz Zatokę Perską. Wybudowanie Kanału Sueskiego otworzyło tropikalnym gatunkom z Indo-Pacyfiku drogę na Morze Śródziemne. D. setosum został zaobserwowany w tym akwenie po raz pierwszy w 2006 roku u wybrzeży Turcji. Od tamtej pory gatunek zwiększył swój zasięg na cały Lewant oraz Morza Jońskie i Egejskie. Globalne ocieplenie dodatkowo zaś przyspiesza inwazję gatunków tropikalnych na wschodnie regiony Morza Śródziemnego.
      Jeżowce, a w szczególności Diadem setosum, to kluczowe gatunki zapewniające zdrowie rafom koralowym. Są one ogrodnikami raf. Żywią się glonami, zapobiegając zaduszeniu przez nie koralowców, z którymi konkurują o dostęp do światła. Niestety jeżowce te nie występują już w Zatoce Akaba, a zasięg ich wymierania szybko rozszerza się na południe, dodaje Bronstein.
      Izraelczycy, po otrzymaniu pierwszych informacji o pojawieniu się na Morzu Śródziemnym inwazyjnego D. setosum, przystąpili do badań nad intruzem. W 2016 roku po raz pierwszy zauważyli ten gatunek u śródziemnomorskich wybrzeży Izraela. Od 2018 odnotowują gwałtowny rozrost jego populacji. Ledwo jednak rozpoczęliśmy badania podsumowujące inwazję jeżowców na Morze Śródziemne, a zaczęliśmy otrzymywać informacje o ich nagłym wymieraniu. Można stwierdzić, że wymieranie inwazyjnego gatunku nie jest niczym niekorzystnym, ale musimy brać pod uwagę dwa zagrożenia. Po pierwsze, nie wiemy jeszcze, jak to wymieranie wpłynie na gatunki rodzime dla Morza Śródziemnego. Po drugie, i najważniejsze, bliskość Morza Śródziemnego i Czerwonego zrodziła obawy o przeniesienie się patogenu na na rodzimą populację jeżowców na Morzu Czerwonym. I tak się właśnie stało, wyjaśnia Bronstein.
      To, co dzieje się obecnie na Morzu Śródziemnym i Czerwonym przypomina zjawiska znane z Karaibów. W 1983 roku nagle wymarły tam jeżowce, a rafy koralowe zostały zniszczone przez glony. W ubiegłym roku sytuacja się powtórzyła. A dzięki nowym technologiom i badaniom przeprowadzonym przez naukowców z Cornell University wiemy, że przyczyną zagłady jeżowców na Karaibach były pasożytnicze orzęski. Stąd też podejrzenie, że to one są przyczyną wymierania jeżowców u zbiegu Europy, Afryki i Azji.
      Diadema setosum to jeden z najbardziej rozpowszechnionych na świecie gatunków jeżowców. Sytuacja jest naprawdę poważna. W Morzu Czerwonym wymieranie przebiega błyskawicznie i już objęło większy obszar, niż w Morzu Śródziemnym. Wciąż nie wiemy, co dokładnie zabija jeżowce. Czy to orzęski, jak na Karaibach, czy też jakiś inny czynnik? Tak czy inaczej jest on z pewnością przenoszony przez wodę, dlatego też obawiamy się, że wkrótce wyginą wszystkie jeżowce w Morzu Śródziemnym i Czerwonym, martwi się Bronstein.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku.
      Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie.
      Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne.
      Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne.
      Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku.
      Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej.
      Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego.
      Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Na siedzeniach jednego z poznańskich tramwajów znalazły się zdjęcia historycznych i współczesnych pojazdów MPK Poznań. Na siedziskach można zobaczyć fotografie prezentujące najważniejsze wydarzenia z dziejów komunikacji miejskiej w Poznaniu: od uruchomienia dorożek w 1865 roku, poprzez pierwszy tramwaj konny (1880 rok), pierwszy tramwaj elektryczny (1898 rok), pierwsze autobusy (1925 rok), uruchomienie kolejki wąskotorowej Maltanka (1972 rok), aż po wprowadzenie do ruchu liniowego autobusów elektrycznych (koniec 2019 roku). Znajdujące się w pobliżu – w ramkach – kody QR pozwolą pozyskać więcej informacji na temat historycznego i wykorzystywanego obecnie taboru - napisano na stronie przewoźnika.
      Okazją do nietypowego przedstawienia historii komunikacji miejskiej są testy nowych materiałów obiciowych. Oprócz tkaniny nadrukowywanej w tramwaju testowane są 2 tkaniny runowe. W tym samym pojeździe zamontowane zostaną również siedziska ze sztucznej skóry.
      Prace w tramwaju Moderus Gamma (numer boczny 628) to kolejny etap testów, które rozpoczęto latem w autobusie o numerze bocznym 1001.
      Moderus Gamma, w którym prowadzone są testy siedzeń, zostanie udostępniony mieszkańcom podczas obchodów dnia św. Katarzyny, patronki przewoźników, na wystawie taboru, która zaplanowana została na niedzielę, 27 listopada br., na przystanku PST Dworzec Zachodni [...]. Później pojazd będzie regularnie przemierzał poznańskie trasy.
      MPK Poznań zachęca pasażerów do wyrażenia opinii o materiałach i już teraz podaje link do ankiety internetowej.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...