Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Każdy z nas czuje się czasem smutny i przybity. Jednak, jak wiadomo, niektórzy przeżywają trudne okresy w życiu znacznie ciężej niż inni. Na dodatek problemy związane z pogorszeniem nastroju są często posunięte do tego stopnia, że smutek może trwać latami, a do tego utrudniać codzienne życie. Stan taki nazywamy depresją - jest to choroba wynikająca z zaburzenia w mózgu równowagi poziomu i aktywności związków chemicznych regulujących nastrój.

Depresja jest uznawana za chorobę cywilizacjną - aż miliard ludzi na Ziemi w ciągu życia będzie przynajmniej przez pewien czas wykazywać jej objawy. Typowe symptomy depresji to uczucie bezradności, zaniżone poczucie własnej wartości, brak motywacji do codziennego życia, a w skrajnych przypadkach dochodzi nawet do prób samobójczych. Nie bez powodu tak istotne jest zbadanie podstaw depresji oraz opracowanie skutecznej terapii przywracającej równowagę biochemiczną w mózgu.

Aby zbadać intensywność objawów depresji, stworzono specjalną skalę, znaną jako Hamilton Rating Scale of Depression (HRSD). Składa się ona z 17-21 pytań, z których każde jest odpowiednio punktowane. Suma punktów decyduje o zakwalifikowaniu chorego do grupy osób o określonej intensywności symptomów. O ile depresję łagodną można pokonać dzięki psychoterapii (a niejednokrotnie nawet dzięki częstym rozmowom), o tyle w poważnej depresji konieczne jest wspomaganie farmakoterapią.

Jednym z typów stosowanych w tej chorobie leków są tzw. selektywne inhibitory zwrotnego wchłaniania/wychwytu serotoniny, określane także jako SSRI (od ang. Selective Serotonine Reuptake Inhibitors). Do grupy tej należy słynny Prozac, zwany przez niektórych pigułką szczęścia. Leki te należą do stosunkowo nowej grupy związków, które przedłużają działanie serotoniny, znanej także jako hormon szczęścia. Właśnie na tych specyfikach, przyjmowanych na świecie przez co najmniej 40 milionów ludzi, skupili się badacze.

Kilka spośród SSRI zostało zarejestrowanych przez odpowiednie organy zarówno w USA, jak i w krajach europejskich. Mimo to do dziś pojawiają się wątpliwości dotyczące ich rzeczywistej efektywności. Naukowcy z kilku ośrodków amerykańskich i brytyjskich postanowili zebrać wyniki badań przeprowadzonych na potrzeby procesu rejestracji tych leków, a następnie przeprowadzić tzw. metaanalizę, czyli statystyczne podsumowanie i porównanie wyników innych badań.

Co ciekawe, już wcześniej dostarczano FDA (Food and Drug Administration), amerykańskiemu urzędowi odpowiedzialnemu m.in. za rejestrację produktów leczniczych, alarmujące wyniki metaanaliz. Z wielu z nich wynikło bowiem, że stosowanie leków antydepresyjnych, w tym SSRI, przynosi zerową lub minimalną poprawę w stosunku do placebo. Z tego powodu badacze postanowili prześledzić dokładniej inne analizy i sprawdzić, czy te niekorzystne wyniki dotyczą wszystkich chorych, czy też dla części z nich rzeczywiście leki typu SSRI mogą się okazać skuteczne.

Badacze otrzymali od FDA kopie wyników badań czterech najczęściej stosowanych SSRI i zbadali zależność między stopniem zaawansowania choroby a skutecznością leku. Okazało się, że u osób z umiarkowaną i łagodną depresją leki te nie poprawiają w ogóle stanu psychicznego pacjenta w porównaniu do placebo. Z kolei u chorych z ciężkimi objawami poprawa była minimalnie wyższa niż wartość progowa, powyżej której wynik można uznać za istotny z klinicznego punktu widzenia.

Co jest jednak ciekawe, porównywalnie wyższa skuteczność kliniczna w stosunku do placebo nie wynikała z lepszego działania substancji aktywnej na komórki (ta była porównywalna dla chorych w dowolnym stanie zaawansowania depresji). Okazało się bowiem, że chorzy z bardziej zaawansowaną depresją niemal zupełnie nie reagowali pozytywnie na sam fakt przyjmowania tabletek, niezależnie od ich składu. Z tego powodu lek, choć był stosunkowo nieskuteczny, dawał u nich lepsze wyniki w porównaniu do grupy przyjmującej placebo. Innymi słowy: substancja aktywna była tak samo skuteczna niezależnie od stanu zaawansowania depresji, lecz różnica tkwiła w sposobie reagowania na placebo.

Wyniki badań skłaniają badaczy do wyrażenia opinii, że przepisywanie Prozaku i pokrewnych mu leków nie ma większego sensu. Ich zdaniem, stosowanie SSRI ma sens dopiero wtedy, gdy inne terapie zawiodły. Może to oznaczać nagły zwrot w nastawieniu lekarzy do tabletek szczęścia i jednocześnie otworzyć drogę nowym metodom leczenia depresji.

Share this post


Link to post
Share on other sites

to super tyle że w mojej rodzinie mam osobe która miała (nadal ma bo nadal daje sie we znaki) depresje:  przez 9 miesięcy siedziała w swoich czterech ścianach z pozasłanianymi żaluzjami nigdzie nie wychodząc nawet na minute relanium 10ki łykała jak orzeszki i nic dopiero prozak otworzył ją na świat więc praktyka mówi za siebie.

 

dj tomcraft - prosac  ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Depresja jest chorobą psychiczną. W związku z tym skoro psychika jest jej przyczyną, to także psychika poprzez efekt placebo może ją wyleczyć. Niestety nie każdemu sam efekt placebo pomaga. A nawet jeśli substancja rzeczywiście na niektóre osoby działa, to z punktu widzenia czystej statystyki warto poszukać skuteczniejszej terapii, a gdy ta zawiedzie, zastosować prozac. Przecież nawet sami naukowcy napisali, że nie mówią, że prozac całkowicie trzeba wycofać, tylko żeby nie przesadzać z jego stosowaniem i najpierw wypróbować inne metody. Inna rzecz, że być może działanie leku jest uzależnione od czynników genetycznych ,tego niestety nie wiadomo - być może istnieje gen lub grupa genów, których ekspresja decyduje o podatności bądź oporności na leczenie prozakiem

Share this post


Link to post
Share on other sites

nom. zgadzam sie. z prozakiem jest jeszcze to że jak ktoś używa go nie tak jak powinien to samobójstwo gwarantowane. moim zdaniem są lepsze dragi (czytaj:leki) ale niestety nielegalne. poza tym zastanawia mnie jak działają leki bez recepty typu deprim ale chyba nigdy sie nie dowiem

Share this post


Link to post
Share on other sites

Problem w tym, że te nielegalne leki często doskonale zwalczają depresję, ale walą np. po nerkach, wątrobie albo jakimkolwiek innym organie.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest tymeknafali

Trochę mało szczegółów... słabo opisali ten artykuł. "Dopiero gdy inne sposoby zawiodą" - a dajmy na przykład że ktoś cierpiący na depresje / fobię / natręctwo ma ostre objawy somatyczne choroby, które wyrzucają go z codziennego życia. Dajmy na przykład że dostaje ostrej biegunki przez "nakręcanie" się swoją chorobą, to znaczy ona go nakręca, albo duszności w skutek lęku paranoicznego wywołanego chorobą, np. jak podczas fobii społecznej. Nim ten człowiek wróci do normalnego życia, to dużo wody w rzece upłynie. Natomiast pigułka szczęścia od razu mu pomoże, pozwoli zacząć działać w normalnym życiu i przeciwdziałać chorobie. Załóżmy że do tego zacznie zażywać dużo sportu i za pół roku / 10 miesięcy żuci leki. Oczywiście musi do tego uczęszczać na terapię, albo jakoś sobie radzić inaczej. Jednak uważam że kontakt z bliskimi jest najważniejszy, dużo rozmów, poczucie bliskości, a na pewno nie samotność, bo to jest najgorsze. Wadą jest to że pigułki nieumiejętnie stosowane, nieprzepisane od lekarza, przedawkowane mogą prowadzić do śmierci.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Natomiast pigułka szczęścia od razu mu pomoże, pozwoli zacząć działać w normalnym życiu i przeciwdziałać chorobie.

Chyba nie do końca zrozumiałeś artykuł. Z niego wynika właśnie coś przeciwnego: pigułki mają skuteczność porównywalną z placebo, a więc wcale nie ma wielkiej nadziei na to, że od ręki pomogą.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest tymeknafali
Natomiast pigułka szczęścia od razu mu pomoże, pozwoli zacząć działać w normalnym życiu i przeciwdziałać chorobie.

Chyba nie do końca zrozumiałeś artykuł. Z niego wynika właśnie coś przeciwnego: pigułki mają skuteczność porównywalną z placebo, a więc wcale nie ma wielkiej nadziei na to, że od ręki pomogą.

Dobrze zrozumiałem i się NIE zgadzam z tym doniesieniem. Coś co reguluje ci hormony i inna chemię w mózgu, pozwoli na otworzenie się twojego umysłu. Efekt placebo to może być przy używaniu kremu na zmarszczki z wyciągiem z nie-wiadomo-czego :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Masz prawo się nie zgadzać, ale wyniki są jednoznaczne. Tylko jakim prawem stawiasz swoje opinie, wystawione a priori, wyżej, niż wyniki badań dokonanych na podstawie empirycznych danych z kilkuletnich obserwacji?

 

A co do chemii w mózgu, to pamiętaj, że znamy zaledwie nędzny wycinek tego, co się tam dzieje. W związku z tym wypowiadanie tak kategorycznych opinii jak Twoja jest raczej nieuprawnione. Nigdy nie wiesz, czy Prozac nie wywołuje dokładnie odwrotnego efektu na jakiś inny, nieznany jeszcze związek. Poza tym powtarzam: widać wyraźnie, że SSRI wcale NIE poprawiają stanu osób z depresją.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest tymeknafali
Tylko jakim prawem stawiasz swoje opinie, wystawione a priori, wyżej, niż wyniki badań dokonanych na podstawie empirycznych danych z kilkuletnich obserwacji?

A jakim prawem Ty krytykujesz mnie za własne zdanie?

Poza tym powtarzam: widać wyraźnie, że SSRI wcale NIE poprawiają stanu osób z depresją.

To po jasną cholerę w szpitalach psychiatrycznych, ludziom którzy nie kontaktują prawie zupełnie podają Prozac i leki z  tej rodziny... trochę ciężko by człowieka w takim stanie stać było na placebo, bo placebo wymaga dużo wiary że podawane coś pomoże... ludzie ci nie zawsze zdają sobie sprawę że jest im coś podawane. Ale dla ciebie to zapewne jest efekt placebo, a leki w ogóle nie pomagają.

A co do chemii w mózgu, to pamiętaj, że znamy zaledwie nędzny wycinek tego, co się tam dzieje. W związku z tym wypowiadanie tak kategorycznych opinii jak Twoja jest raczej nieuprawnione. Nigdy nie wiesz, czy Prozac nie wywołuje dokładnie odwrotnego efektu na jakiś inny, nieznany jeszcze związek.

A czy wydawanie twoich opinii jest uprawnione? Niemal na każdym forum na którym się wypowiadasz obrażasz kogoś uważając go za niekompetentnego, zarzucając mu nielogiczne myślenie, złe rozumowanie. Uważasz że jak pracujesz w laboratorium, to chwyciłeś Pana Boga za nogi, i masz prawo każdemu udowadniać jego głupotę, bo tylko twoje myślenie, wsparte nauką, jest słuszne?

Poza tym, zgodzę się że większość mózgu nie jest jeszcze zbadana. Jednak skoro coś może pomóc człowiekowi w ciężkim stanie, to dla czego tego nie zrobić. Większość leków na coś szkodzi, czasami są jednak niezbędne. jeśli miałbyś osobę chorą w rodzinie, wolałbyś by dostała pomoc, nawet gdyby to miał mieć jakieś niepożądane skutki, które da się ścierpieć, ale móc rozmawiać z Tą osobą, spędzać z nią kolejne lata, czy patrzeć na warzywo, które nie kuma że jest coś poza atakującymi zielonymi ludzikami i złym samopoczuciem? poza tym prozac jest już używany w psychiatrii przez bardzo długi czas, gdyby naprawdę był jakiś lewy to by go zabronili, ze względu na niebezpieczeństwo.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Tylko jakim prawem stawiasz swoje opinie, wystawione a priori, wyżej, niż wyniki badań dokonanych na podstawie empirycznych danych z kilkuletnich obserwacji?

A jakim prawem Ty krytykujesz mnie za własne zdanie?

Dlatego, że zwyczajnie mijasz się z prawdą pisząc rzeczy, których w przeciwieństwie do badaczy nie masz możliwości udowodnić. Wygłosiłeś opinię, że ten lek działa, podczas, gdy nawet nie masz kompetencji, by o tym orzekać. A nawet, gdybyś te kompetencje miał z racji wykształcenia, to nie przeprowadziłeś należytych badań.

 

To po jasną cholerę w szpitalach psychiatrycznych, ludziom którzy nie kontaktują prawie zupełnie podają Prozac i leki z tej rodziny...

Po taką cholerę, że do tej pory sądzono, że jest to dobra terapia. Pamiętaj, że kiedyś taką samą wiarę pokładano w talidomidzie. A jak się skończyła ta historia, poczytaj choćby na wikipedii pod hasłem "thalidomide". O tym, że kiedyś w "szpitalach" masowo upuszczano krew w celu wyleczenia innych chorób, bo sądzono, że jest to dobre, nie będę nawet wspominał.

To, że coś jednorazowo wprowadzono do lecznictwa jeszcze nie oznacza, że jest to najlepsza metoda.

 

trochę ciężko by człowieka w takim stanie stać było na placebo, bo placebo wymaga dużo wiary że podawane coś pomoże...

Ale jak widać po badaniach przeprowadzonych metodą podwójnie ślepej próby, Prozac wcale nie działa lepiej. Dlaczego starasz się zaprzeczyć temu faktowi? Dlaczego stajesz w opozycji do wyników, które wyraźnie pokazują, że jest inaczej? Jeśli uznasz, że zdroworozsądkowe jest myślenie, że Ziemia jest płaska, to też będziesz zaprzeczał wynikom mówiącym obiektywnie, że nie masz racji?

 

A czy wydawanie twoich opinii jest uprawnione? Niemal na każdym forum na którym się wypowiadasz obrażasz kogoś uważając go za niekompetentnego, zarzucając mu nielogiczne myślenie, złe rozumowanie.

Nie, nie krytykuję ludzi, krytykuję podejście. A to ogromna różnica. I zwróć uwagę, że w tym wypadku nie krytykuję Ciebie za to, że nie skończyłeś studiów medycznych, tylko za to, że starasz się przeczyć wynikom badań dokonanym przez ludzi barzdiej kompetentnych od Ciebie i mnie razem wziętych. Krytykujesz wyłącznie dlatego, że Tobie się wydaje inaczej. Z kolei obiektywnych liczb do siebie nie dopuszczasz.

 

Uważasz że jak pracujesz w laboratorium, to chwyciłeś Pana Boga za nogi, i masz prawo każdemu udowadniać jego głupotę, bo tylko twoje myślenie, wsparte nauką, jest słuszne?

I tu się bardzo mylisz, bo nawet nie wiesz, jak bardzo praca w laboratorium uczy pokory.

Powtarzam: krytykuję jedynie to, że dostajesz do rąk gotowy wynik i suche liczby dowodzące, że Prozac nie poprawia stanu chorych, a uparcie twierdzisz, że jest inaczej. To tak samo, jakbyś stanął i powiedział, że Ziemia jest płaska, choćbyś dostał do ręki gotowe dowody na to, że jest inaczej. A mimo to jakoś uwierzyłeś, że jest kulista. Wobec tego dlaczego uwierzyłeś, że Ziemia jest kulista? Czyż nie dlateog, że dostałeś obiektywne dowody prawdziwości tego stwierdzenia??

 

Poza tym, zgodzę się że większość mózgu nie jest jeszcze zbadana. Jednak skoro coś może pomóc człowiekowi w ciężkim stanie, to dla czego tego nie zrobić.

Tylko widzisz, tu jest właśnie pytanie: czy na pewno pomoże? Bo jak widać to wcale nie jest takie oczywiste.

 

Większość leków na coś szkodzi, czasami są jednak niezbędne.

Ok, ale czym innym jest np. szkodliwość dla wątroby kosztem poprawy stanu umysłu, a czym innym jest tabletka na depresję nielecząca depresji.

 

poza tym prozac jest już używany w psychiatrii przez bardzo długi czas, gdyby naprawdę był jakiś lewy to by go zabronili, ze względu na niebezpieczeństwo.

Tylko jak miałby zostać zabroniony, skoro zaraz najprawdopodobniej pojawiłby się człowiek taki, jak Ty, i stwierdził, że "Prozac na pewno działą, przeciez podaje się go w szpitalach"? Przecież dokładnie taką sytuację mamy teraz: pojawia się badanie, które powinno wzbudzić intensywną dyskusję, czy w ogóle jest sens podawać ten lek, a Ty w najlepsze olewasz ten wynik i upierasz się przy swoim, choć potwierdzono, że prawdopodobnie być inaczej, niż przywykliśmy myśleć.

 

Poza tym pamiętaj, że firmy farmaceutyczne to moralne dno i zrobią wszystko, byle pchnąć swój produkt na rynek. Nigdy nie wiesz, czy nie było np. tak, że od początku wynalazca Prozaku wiedział o jego nieskuteczności, a mimo to pchnął go na rynek lewymi metodami (analogiczna sytuacja była np. w przypadku leku Vioxx, jeśli potrzebujesz konkretnego przykładu, że nie jestem gołosłowny). Właśnie po to prowadzi się takie badania, jak te - by zweryfikować rzeczywistą skuteczność leku w obiektywnych i niezalezny sposób!!!! Tylko jak takie badania mają mieć jakikolwiek sens, skoro dostarczają gotowych danych, a zaraz pojawia się człowiek mówiący nie mając nawet wykształcenia, że "na pewno tak nie jest, ja wiem lepiej"? Sam powiedz: jak medycyna ma iść naprzód, skoro próba weryfikacji skuteczności leku kończy się czyimś oporem na zasadzie "nie, bo nie" zamiast używania konkretnych, obiektywnych argumentów?

 

Powtarzam: nie wypominam Tobie braku wykształcenia, bo naprawdę głeboko wierzę w to, że jesteś dobry w tym, co robisz. Tylko proszę: nie kwestionuj wyników badań, które przeprowadził człowiek bardziej kompetentny od Ciebie (ode mnie zresztą też, mam tego pełną świadomość). Nie chcę Ciebie obrażać, nie chcę Tobie ubliżać i jeśli tak się poczułeś, to przepraszam najserdeczniej. Tylko proszę, pamiętaj o jednym: nauka rozwija się właśnie dlatego, że ktoś odważył się powiedzieć "nie" obowiązującej "oficjalnie" wiedzy o świecie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podwyższony poziom enzymu PHGDH we krwi starszych osób może być wczesną oznaką rozwoju choroby Alzheimera, stwierdzają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Analiza  tkanek mózgu wydaje się potwierdzać to spostrzeżenie, gdyż poziom ekspresji genu kodującego PHGDH był wyższy u osób z chorobą Alzheimera, nawet u tych, u których nie wystąpiły jeszcze negatywne objawy poznawcze. Wyniki badań to jednocześnie ostrzeżenie przed używaniem suplementów diety zawierających serynę.
      Suplementy te, przyjmowane przez starsze osoby, mają zapobiegać rozwojowi alzheimera. Tymczasem PHGDH jest głównym enzymem biorącym udział w produkcji seryny. Zwiększona ekspresja tego enzymu u chorujących na alzheimera może sugerować, że w mózgach tych osób już dochodzi do zwiększonej produkcji seryny, zatem jej dodatkowe dawki mogą nie przynosić korzyści.
      Autorzy najnowszych badań, profesorowie Sheng Zhong z UC San Diego Jacobs School of Engineering i Xu Chen z UC San Diego School of Medicine bazowali na swoich wcześniejszych badaniach. Wówczas po raz pierwszy zidentyfikowali poziom PHDGD we krwi jako potencjalny biomarker choroby. Zaczęli się wówczas zastanawiać, czy znajduje to swoje odbicie w tkance mózgowej. I rzeczywiście, odkryli istnienie takiego związku. Jesteśmy niezwykle podekscytowani faktem, że nasze wcześniejsze odkrycie dotyczące biomarkera we krwi znajduje swoje potwierdzenie w danych z badań mózgu. Mamy teraz silny dowód, że zmiany, jakie obserwujemy we krwi są bezpośrednio powiązane ze zmianami z mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, mówi profesor Zhong.
      Naukowcy przeanalizowali dane genetyczne z pośmiertnego badania tkanki mózgowej z czterech kohort. W skład każdej z nich wchodziły tkanki pobrane od 40–50 osób w wieku 50 lat i starszych. Kohorty składały się z osób ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera, osób asymptomatycznych, czyli takich u których nie występowały żadne objawy, nie zostały zdiagnozowano jako chorzy, ale w których tkance mózgowej stwierdzono wczesne zmiany wskazujące na chorobę, oraz osoby zdrowe.
      Wyniki badań jednoznacznie wskazały, że zarówno u osób ze zdiagnozowanym alzheimerem jak i u osób asymptomatycznych występował podwyższony poziom ekspresji PHGDH w porównaniu z osobami zdrowymi. Co więcej, im bardziej zaawansowana choroba, tym wyższa ekspresja PHGDH. Uczeni zaobserwowali ten trend również w dwóch różnych mysich modelach choroby alzheimera.
      Naukowcy porównali też poziom ekspresji PHGDH z wynikami dwóch testów klinicznych. Pierwszy z nich, wykonano przed śmiercią osób, których tkankę mózgową badano. To Dementia Rating Scale, pozwalający na ocenę pamięci i zdolności poznawczych badanego. Drugi – Braak staging – to test oceniający stopień zaawansowania choroby Alzheimera na podstawie badań patologicznych tkanki mózgowej. Porównanie wykazało, że im gorszy wynik obu testów, tym wyższe ekspresja PHGDH w mózgu.
      Znaczący jest fakt, że poziom ekspresji tego genu jest bezpośrednio skorelowany zarówno ze zdolnościami poznawczymi, jak i stopnie rozwoju patologii tkanki mózgowej. Możliwość oceny dwóch tak złożonych elementów za pomocą pomiaru poziomu pojedynczej molekuły we krwi może znakomicie ułatwić diagnostykę i monitorowanie choroby, wyjaśnia Zhong.
      Tutaj pojawia się wątek suplementów seryny, reklamowanych jako środki poprawiające pamięć i funkcje poznawcze. Seryna to aminokwas endogenny, czyli wytwarzany przez organizm, a kluczowym enzymem biorącym udział w jej powstawaniu jest właśnie PHGDH. Niektórzy specjaliści sugerowali, że w chorobie Alzheimera ekspresja PHGDH jest ograniczona, więc dodatkowe zażywanie seryny może pomóc w zapobieganiu alzheimerowi. Obecnie trwają testy kliniczne, które mają sprawdzić wpływ przyjmowania seryny na starsze osoby, u których doszło do zmniejszenia funkcji poznawczych.
      Teraz Zhong i Chen zauważyli, że – w przeciwieństwie do tego, co wcześniej sugerowano – u chorych na alzheimera ekspresja PHGDH jest zwiększona, co może też prowadzić do zwiększenia produkcji seryny. Każdy, go myśli o przyjmowaniu suplementów seryny, by zapobiec chorobie Alzheimera, powinien dobrze się zastanowić, mówi współautor artykułu opisującego wyniki badań, Riccardo Calandrelli.
      Naukowcy przygotowują się teraz do rozpoczęcia nowych badań, w ramach których chcą sprawdzić, jak zmiany w ekspresji PHGDH wpływają na rozwój choroby. Tymczasem założony przez Zhonga startup Genemo zaczyna prace nad testem diagnostycznym wykorzystującym pomiary PHGDH we krwi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Prędkość pracy naszego mózgu nie zmienia się przez dziesięciolecia. Analiza danych z online'owego eksperymentu, w którym udział wzięło ponad milion osób dowodzi, że pomiędzy 20. a 60. rokiem życia tempo przetwarzania informacji przez mózg pozostaje na tym samym poziomie. Praca mózgu ulega spowolnieniu dopiero w późniejszym wieku. Wyniki badań każą więc podać w wątpliwość przekonanie, jakoby spadek tempa przetwarzania informacji przez mózg rozpoczynał się już we wczesnej dorosłości.
      Panuje przekonanie, że im jesteśmy starsi, tym wolniej reagujemy na bodźce zewnętrzne. Jeśli by tak było, to tempo przetwarzania informacji przez mózg musiałoby być największe w wieku około 20 lat, a później by się zmniejszało, mówi doktor Mischa von Krause, która wraz z doktorem Stefanem Radevem stała na czele grupy badawczej. Naukowcy z Instytutu Psychologii Uniwersytetu w Heidelbergu postanowili zweryfikować przekonanie o spadku tempa przetwarzania informacji. W tym celu przyjrzeli się wynikom dużego amerykańskiego eksperymentu przeprowadzonego online. Amerykanie badali w nim uprzedzenia, a jego uczestnicy – ostatecznie w eksperymencie wzięło udział ponad milion osób – mieli sortować zdjęcia ludzi, przypisując je do różnych kategorii.
      Niemieckich uczonych nie interesowała sama kategoryzacja. Przyjrzeli się za to czasowi reakcji i zmierzyli dzięki temu tempo podejmowania decyzji. Podczas analizy danych naukowcy zauważyli, że co prawda średni czas reakcji zwiększał się wraz z wiekiem badanych, jednak za pomocą modelu matematycznego wykazali, że za wydłużanie się tego czasu nie odpowiada spadek tempa pracy mózgu. Starsze osoby reagowały wolniej, gdyż bardziej koncentrowały się na temacie i dłużej rozważały odpowiedź, nie chcąc popełnić pomyłki, mówi von Kruse. Ponadto z wiekiem obniżają się nasze zdolności motoryczne, zatem już po podjęciu decyzji odnośnie odpowiedzi, osoby starsze potrzebują więcej czasu, by nacisnąć przycisk.
      Średnie tempo przetwarzania informacji przez mózg nie ulega poważniejszemu zwiększeniu pomiędzy 20. a 60. rokiem życia. Przez większość życia nie musimy obawiać się spadku szybkości pracy naszego mózgu, mówi von Krause. Autorzy wcześniejszych badań zwykle uznawali, że postępujący z wiekiem wolniejszy czas reakcji to dowód na spowolnienie przetwarzania informacji przez mózg. Dzięki zastosowaniu modelu matematycznego wykazaliśmy, że istnieją alternatywne wyjaśnienia, które lepiej pasują do obserwowanych zjawisk, dodaje uczona.
      Praca niemieckich naukowców może być punktem wyjścia do kolejnych badań. Pokazuje ona na przykład, że tempo reakcji może znacząco różnić się w obrębie jednej grupy wiekowej. Warto by więc było poznać odpowiedź na pytanie, dlaczego tak się dzieje. Ponadto specjaliści niezaangażowani we wspomniane badania zwracają uwagę na ich ograniczenia. Profesor David Madden z Duke University zauważył, że powinno się przeanalizować wyniki eksperymentów, w czasie których badani mieli do wykonania różne rodzaje zadań naukowych, by stwierdzić, jakie wzorce pojawią się w zależności od zadania.
      Z kolei doktor Malaz Boustani z Regenstrief Institute podkreślił, że z analizy nie wyeliminowano możliwych wczesnych objawów choroby Alzheimera, zatem nie było możliwe stwierdzenie, czy obserwowany po 60. roku życia spadek tempa pracy mózgu był powodowany samym wiekiem czy też rozwijającą się chorobą neurodegeneracyjną.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z MIT ze zdumieniem zauważyli, że ludzkie neurony mają mniejsze niż można by się spodziewać zagęszczenie kanałów jonowych w porównaniu z innymi ssakami. Kanały jonowe wytwarzają impulsy elektryczne, za pomocą których neurony się komunikują. To kolejne w ostatnim czasie zdumiewające spostrzeżenie dotyczące budowy mózgu. Niedawno informowaliśmy, że zagęszczenie synaps z mózgach myszy jest większe niż w mózgach małp.
      Naukowcy wysunęli hipotezę, że dzięki mniejszej gęstości kanałów jonowych ludzki mózg wyewoluował do bardziej efektywnej pracy, co umożliwia mu zaoszczędzenie energii na potrzeby innych procesów wymaganych przy złożonych zadaniach poznawczych. Jeśli mózg może zaoszczędzić energię zmniejszając zagęszczenie kanałów jonowych, może tę zaoszczędzoną energię użyć na potrzeby innych procesów, stwierdził profesor Mark Harnett z McGovern Institute for Brain Research na MIT.
      Wraz z doktorem Lou Beaulieu-Laroche'em porównywali neurony wielu gatunków ssaków, szukając w nich wzorców leżących u podstaw ekspresji kanałów jonowych. Badali dwa rodzaje zależnych od napięcia kanałów potasowych oraz kanał HCN neuronów piramidowych w V warstwie kory mózgowej. Naukowcy badali 10 ssaków: ryjówki etruskie, suwaki mongolskie, myszy, szczury, króliki, marmozety, makaki, świnki morskie, fretki oraz ludzkie tkanki pobrane od pacjentów z epilepsją. Przeprowadzili najszerzej zakrojone badania elektrofizjologiczne tego typu.
      Uczeni odkryli, że wraz ze zwiększeniem rozmiarów neuronów, zwiększa się gęstość kanałów jonowych. Zależność taka istnieje u 9 z 10 badanych gatunków. Gatunki o większych neuronach, a zatem zmniejszonym stosunku powierzchni do objętości, mają zwiększone przewodnictwo jonowe błon komórkowych. Wyjątkiem od tej reguły są ludzie.
      To było zdumiewające odkrycie, gdyż wcześniejsze badania porównawcze wykazywały, że ludzki mózg jest zbudowany tak, jak mózgi innych ssaków. Dlatego też zaskoczyło nas, że ludzkie neurony są inne, mówi Beaulieu-Laroche.
      Uczeni przyznają, że już sama zwiększająca się gęstość kanałów jonowych była dla nich zaskakująca, jednak gdy zaczęli o tym myśleć, okazało się to logiczne. W mózgu małego ryjówka etruskiego, który jest upakowany bardzo małymi neuronami, ich zagęszczenie w danej objętości jest większe, niż w mózgu królika, który ma znacznie większe neurony. Jednak jako że neurony królika mają większe zagęszczenie kanałów jonowych, to na daną objętość mózgu u obu gatunków zagęszczenie kanałów jonowych jest takie samo. Taka architektura mózgu jest stała wśród dziewięciu różnych gatunków ssaków. Wydaje się, że kora mózgowa stara się zachować tę samą liczbę kanałów jonowych na jednostkę objętości. To oznacza, że na jednostkę objętości kory mózgowej koszt energetyczny pracy kanałów jonowych jest taki sam u różnych gatunków. Wyjątkiem okazuje się tutaj mózg człowieka.
      Naukowcy sądzą, że mniejsze zagęszczenie kanałów jonowych w mózgach H. sapiens wyewoluowało jako sposób na zmniejszenie kosztów energetycznych przekazywania jonów, dzięki czemu mózg mógł wykorzystać tę energię na coś innego, na przykład na tworzenie bardziej złożonych połączeń między neuronami.
      Sądzimy, że w wyniku ewolucji ludzki mózg „wyrwał się” spod tego schematu, który ogranicza wielkość kory mózgowej i stał się bardziej efektywny pod względem energetycznym, dlatego też w porównaniu z innymi gatunkami nasze mózgu zużywają mniej ATP na jednostkę objętości, mówi Harnett.
      Uczony ma nadzieję, że w przyszłości uda się określić, na co zostaje zużyta zaoszczędzona przez mózg energie oraz przekonamy się, czy u ludzi istnieją jakieś specjalne mutacje genetyczne, dzięki którym neurony w naszej korze mózgowej mogą być bardziej wydajne energetycznie. Naukowcy chcą też sprawdzić, czy zjawisko zmniejszenie gęstości kanałów jonowych występuje również u innych naczelnych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szympansy to najbliżsi żyjący krewni Homo sapiens. Linie ewolucyjne obu gatunków rozeszły się przed około 6 milionami lat, dzięki czemu obecnie istnieją Pan troglodytes i Homo sapiens. Nasze DNA jest bardzo do siebie podobne, a naukowcy z Uniwersytetu w Lund postanowili dowiedzieć się, które fragmenty DNA odpowiadają za to, że nasze mózgi pracują odmiennie.
      Do pracy przystąpili zaś w sposób odmienny od innych grup naukowych. Zamiast badać żyjących ludzi i szympansy, wykorzystaliśmy komórki macierzyste. Zostały one pozyskane z komórek skóry i przeprogramowane przez naszych kolegów w Niemczech, USA i Japonii. My rozwinęliśmy je w komórki mózgowe, a następnie je badaliśmy, mówi profesor Johan Jakobsson, który kierował pracami.
      Uczeni porównali wyhodowane przez siebie komórki mózgowe człowieka i szympansa i zauważyli, że oba gatunki w odmienny sposób wykorzystują część DNA, co wydaje się odgrywać znaczącą rolę w rozwoju mózgu.
      Naukowcy ze zdumieniem zauważyli, że różnice występowały w strukturalnych wariantach DNA, zwanych „śmieciowym DNA”. To DNA niekodujące, długie powtarzalne sekwencje o których przed długi czas sądzono, że nie odgrywają żadnej funkcji. DNA niekodujące stanowi aż 98% naszego genomu. Nie koduje ono białek, mRNA, tRNA ani rRNA. Wydaje się całkowicie bezużyteczne, co jest o tyle zaskakujące, że nawet u bakterii DNA niekodujące stanowi zaledwie 20% genomu. U nas zaś niemal cały genom. W ostatnich latach kolejne badania pokazują, że odgrywa ono jednak pewną rolę, w związku z czym termin „śmieciowe DNA” jest coraz rzadziej używany.
      Dotychczas naukowcy szukali odpowiedzi na postawione przez nas pytania w tej części DNA, w której kodowane są białka. Badali więc te pozostałe 2% DNA oraz same białka, poszukując w nich odpowiedzi, dodaje Jakobsson.
      To wskazuje, że genetyczne podstawy ewolucji ludzkiego mózgu są znacznie bardziej złożone, niż sądzono i że odpowiedź nie leży w 2% naszego DNA. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że to, co odpowiada za ewolucję naszego mózgu, jest ukryte w słabo badanych dotychczas 98%. To zaskakujące odkrycie, dodają naukowcy.
      Profesor Jakobsson mówi, że porównując komórki mózgu człowieka i szympansa chciałby się dowiedzieć, dlaczego nasze mózgi pozwoliły nam na budowę społeczeństw czy stworzenie zaawansowanych technologii. Uczony wierzy, że kiedyś się tego dowiemy, a wiedza ta pomoże w zwalczaniu takich chorób jak np. schizofrenia. Przed nami jednak bardzo długa droga, gdyż wygląda na to, że odpowiedzi musimy poszukać nie w 2% DNA, a w pełnych 100%. A to znacznie trudniejsze zadanie, stwierdza uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Co definiuje nas, ludzi, jako odrębny i wyjątkowy gatunek? Myślenie abstrakcyjne, język - takie są najczęstsze odpowiedzi. Od dawna było wiadomo, które obszary mózgu odpowiadają za umiejętności językowe, ale tylko mniej więcej. Próby dokładniejszego określenia które to są obszary i co dokładnie robią napotykały na trudności. Wyniki otrzymywane przy użyciu dotychczasowych metod były niepewne i budzące wątpliwości. Potrzeba było innej metodyki badań, jaką zaproponowała Evelina Fedorenko, doktorantka znanego MIT.
      Wiadomo było, że za poszczególne aspekty języka najprawdopodobniej odpowiadają różne obszary mózgu. Wskazywały na to badania osób, które po wypadkach cierpiały na rzadkie i specyficzne trudności w mówieniu: na przykład niemożność układania zdań w czasie przeszłym. Ale próby precyzyjnego umiejscowienia tych obszarów spełzały na niczym. Aktualne techniki obrazowania pracy mózgu dawały mało wiarygodne wyniki. Za przyczynę takiego stanu rzeczy uznano fakt, że dotychczasowe badania opierały się na uśrednionych statystycznie analizach badań wielu osób, co mogło wprowadzać szum statystyczny i zniekształcać wyniki.
      Sposobem na obejście problemu było uprzednie zdefiniowanie „regionów zainteresowania" osobno u każdej z badanych osób. Aby tego dokonać, rozwiązywali oni zadania aktywizujące różne funkcje poznawcze. Opracowane w tym celu przez Evelinę Fedorenko zadanie wymagało czytania na zmianę sensownych zdań oraz ciągu pseudosłów, możliwych do wymówienia, ale nie mających żadnego sensu.
      Na otrzymanych obrazach aktywności mózgu wystarczyło teraz odjąć obszary aktywowane przez pseudosłowa od obszarów uruchamianych przez pełne zdania, żeby precyzyjnie - dla każdego badanego oddzielnie - określić obszary umiejętności językowych. Nowe podejście do badań mózgi pozwoli bardziej precyzyjnie określać obszary kory mózgowej odpowiedzialne za konkretne, poszczególne zdolności poznawcze: muzyczne, matematyczne i inne. Zestaw narzędzi do takich badań został udostępniony na domowej stronie Eveliny Fedorenko. Ma ona nadzieję, że akumulacja wyników przeprowadzanych w laboratoriach na całym świecie przyspieszy rozwój nauk o mózgu.
      Artykuł omawiający wyniki badań przeprowadzonych na McGovern Institute for Brain Research at MIT ukazał się w periodyku Journal of Neurophysiology.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...