Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Pierwsze badania ze szczegółowym wyliczeniem czynników ryzyka zgonu na koronawirusa

Recommended Posts

Chińscy naukowcy przeprowadzili retrospektywne badanie kohortowe, obejmujące wszystkich dorosłych pacjentów (191) z laboratoryjnie potwierdzonym COVID-19 z Jinyintan Hospital i Wuhan Pulmonary Hospital, którzy zostali wypisani ze szpitala albo zmarli do 31 stycznia br. Analiza dotyczyła 171 osób z kompletem danych dla uwzględnionych zmiennych. Okazało się, że starszy wiek, wyższy wynik w skali SOFA (skali niewydolności narządów związanej z sepsą) i poziom d-dimerów powyżej 1 µg/L przy przyjęciu wiązały się z podwyższonym ryzykiem zgonu.

Autorzy artykułu z The Lancet twierdzą, że ich spostrzeżenia mogą pomóc lekarzom na wczesnym etapie zidentyfikować pacjentów z gorszymi prognozami. Naukowcy podkreślają, że ograniczeniem ich badania może być wielkość próby.

Chińczycy wyliczają, że spośród 191 pacjentów (135 z Jinyintan Hospital i 56 z Wuhan Pulmonary Hospital) 137 wypisano, a 54 zmarło w szpitalu. U 91 (48%) pacjentów stwierdzono chorobę współistniejącą. Najczęściej było to nadciśnienie (58 osób, 30%). Na drugim miejscu znalazła się cukrzyca (36 osób, 19%), a na trzecim choroba niedokrwienna serca (15 osób, 8%).

Mediana (wartość środkowa) wydzielania wirusa u osób, które przeżyły, wynosiła 20 dni. Najkrótszy zaobserwowany okres wydzielania wirusa w tej grupie wynosił 8 dni, najdłuższy - 37 dni. Pacjenci, którzy zmarli, wydzielali SARS-CoV-2 aż do śmierci.

Zespół podkreśla, że na długość okresu wydzielania wirusa wpływa ciężkość choroby. Tutaj wszyscy byli zaś hospitalizowani, a u 2/3 COVID-19 można było uznać za ciężką lub krytyczną.

Przedłużony czas wydzielania wirusa to ważny wskaźnik dla podjęcia decyzji o izolacji czy włączeniu leczenia przeciwwirusowego u pacjentów z potwierdzonym COVID-19. Trzeba jednak podkreślić, że wydzielanie wirusa nie powinno być mylone z innymi zaleceniami dotyczącymi izolacji osób, które mogły zarazić się koronawirusem, ale nie wykazują jeszcze objawów. Taka samodzielna izolacja powinna wynikać z określonego czasu inkubacji wirusa, mówi profesor Bin Cao.

Uczony dodaje, że jego zdaniem zdiagnozowanego pacjenta można wypisać ze szpitala dopiero po uzyskaniu negatywnego wyniki testu na obecność SARS-CoV-2. Uważa on, że przypadki COVID-19 należy traktować jak ciężki przypadki grypy. W grypie o ciężkim przebiegu opóźnienie terapii antywirusowej powoduje, że pacjent dłużej wydziela wirusa i jest bardziej narażony na śmierć. Mimo tego, że nie zauważyliśmy, by terapia antywirusowa skracała okres wydzielania wirusa u pacjentów z COVID-19, uważamy, że należy ją włączyć do leczenia, dodaje naukowiec.

Chińcycy przypominają też, że do śmierci pacjentów zainfekowanych SARS-CoV-2 przyczyniają się starszy wiek, objawy sepsy w momencie przyjęcia do szpitala, współistniejące choroby oraz przedłużone stosowanie nieinwazyjnych metod wentylowania organizmu. Gorsze prognozy dla osób starszych mogą być, przynajmniej częściowo, związane ze słabszym układem odpornościowym i zwiększonym stanem zapalnym, który może wspomagać namnażanie się wirusa. W grę wchodzi także przedłużony stan zapalny, który może powodować uszkodzenie serca, mózgu i innych organów, dodaje współautor badań doktor Zhibo Liu ze szpitala Jinyintan.

To również pierwsze badania, w których tak dokładnie opisano przebieg choroby. Mediana trwania gorączki wynosiła około 12 i była podobno zarówno u osób, które zostały wyleczone, jak i u tych, które zmarły. U chorych utrzymuje się też długotrwały kaszel. Aż 45% wyleczonych kaszle jeszcze w momencie wypisywania ze szpitala. Z kolei krótki oddech utrzymuje się przez 13 dni u osób wyleczonych, ale trwa aż do zgonu u tych, których nie udało się wyleczyć.

Autorzy badań szczegółowo opisali też przebieg choroby z uwzględnieniem sepsy, zespołu ostrej niewydolności oddechowej, ostrego uszkodzenia serca czy nerek oraz innych czynników wpływających na stan i rokowania pacjenta. Wszystkie te dane można znaleźć w udostępnionym artykule pod tytułem: Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem.
      Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2.
      Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle.
      Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał.
      Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego.
      Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu.
      Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2.
      W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań.
      Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Grupa naukowców z nowojorskiej Icahn School of Medicine at Mount Sinai odkryła dowody sugerujące, że urządzenia smart watch mogą wykrywać objawy COVID-19 jeszcze zanim u chorego pojawią się objawy. Dane takie uzyskano na podstawie badań, w których wzięło udział 297 pracowników służby zdrowia.
      Jednym z wczesnych objawów COVID-19 jest pojawienie się stanu zapalnego w organizmie. Gdy tak się stanie, dochodzi do niewielkiej zmiany w przepływie krwi. Te zaś prowadzą do zmian rytmu serca, które smart watch może wykryć.
      Badanych proszono, by przez dłuższy czas nosili Apple Watch. Zegarek notował przez dłuższy czas rytm serca, dzięki czemu określił normę dla badanej osoby. Wczesnym sygnałem infekcji była zaś nagła długotrwała zmiana rytmu. Badani, oprócz tego, że nosili zegarki, zainstalowali w nich również specjalną aplikację, która poszukiwała takich długotrwałych zmian w rytmie serca. Analiza danych z urządzeń wykazała, że zegarki wykryły 2/3 zainfekowanych osób średnio na 7 dni przed pojawieniem się u nich objawów.
      To już kolejne badania wskazujące, że urządzenia smart watch mogą bardzo wcześnie wykrywać niepokojące zmiany w organizmie. Pozostaje więc stworzenie odpowiednich aplikacji, które będą w stanie śledzić i analizować takie dane oraz poinformują użytkownika o problemie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie w Umea udało się uzyskać niezwykle szczegółowy obraz adenowirusa jelitowego. Okazało się, że jest on jedną z najbardziej złożonych struktur biologicznych, jakie dotychczas obrazowano na poziomie atomowym. Dokładne określenie jego struktury pomoże w opracowaniu szczepionki przeciwko wirusowi, który każdego roku zabija ponad 50 000 dzieci w wieku poniżej 5. roku życia.
      Adenowirusy to przede wszystkim wirusy układu oddechowego. Te atakujące układ pokarmowy są mniej znane. Muszą być one wyposażone w mechanizmy umożliwiające im przetrwanie kwaśnego środowiska żołądka, by mogły przez niego przejść i zarazić jelita.
      Szwedzcy naukowcy, posługując się mikroskopem krioelektronowym byli w stanie stworzyć trójwymiarowy obraz ludzkiego adenowirusa jelitowego HAdV-F41 i zobrazować patogen do poziomu atomowego. Dowiedzieli się dzięki temu, że powłoka chroniąca wirusa przed kwasem żołądkowym składa się z dwóch tysięcy molekuł białek, zbudowanych w sumie z sześciu milionów atomów. Nasze prace pozwalają nam lepiej zrozumieć, w jaki sposób wirus przedostaje się przez żołądek i jelita. Dalsze prace dadzą odpowiedź na pytanie, czy wiedza te przyda się do opracowania szczepionki, która sobie z wirusem poradzi i będzie podawana doustnie, a nie za pomocą zastrzyku, mówi Lars-Anders Carlson.
      Badania wykazały, że adenowirus jelitowy nie zmieniaj struktury gdy trafia na kwaśne środowisko. Zauważono też inne różnice pomiędzy adenowirusem jelitowym, a oddechowymi. Na te drugie istnieje szczepionka. Wszystkie te informacje ułatwią zrozumienie, jak przebiega infekcja i jak prowadzi do śmierci.
      Badania nad adenowirusem jelitowym mogą pomóc też w walce z... COVID-19. Wiele opracowywanych szczepionek przeciwko tej chorobie bazuje na zmodyfikowanych adenowirusach. Jeśli udałoby się wykorzystać w tym celu adenowirusa jelitowego, to istnieje szansa na stworzenie szczepionki doustnej. To zaś znakomicie ułatwiłoby szczepienia.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...