Sign in to follow this
Followers
0
Kiedy szczepionka na koronawirusa? Wszystko, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach
By
KopalniaWiedzy.pl, in Artykuły
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Wczoraj, 24 października, Global Commission for the Certification of the Eradication of Poliomyelitis poinformowała o eradykacji dzikiego szczepu poliowirusa typu 3. Jako, że przed 4 laty udało się eradykować typ 2, na świecie pozostał jeszcze tylko typ 1.
Tym samym polio może stać się drugą, po ospie prawdziwej, atakującą ludzi chorobą, którą całkowicie wyeliminowano, a której patogen nie występuje dłużej w środowisku. Oprócz ospy prawdziwej, którą uznano za eradykowaną w 1980 roku, dotychczas udało się wyeliminować jeszcze księgosusz, dotykający przeżuwaczy.
Gdy w 2011 roku informowaliśmy, że Bill Gates dołączył do krucjaty przeciwko polio oferując 100 milionów USD na walkę z tą chorobą, Światowa Organizacja Zdrowia wyrażała nadzieję, że polio uda się całkowicie wyeliminować w 2012 roku. Jak widać, okazało się to trudniejsze, niż zakładano. W roku 2015 eradykowano PV2, teraz ludzkości przestał zagrażać PV3. Pozostał jeszcze PV1, który został ograniczony do najmniejszego historycznie zasięgu tej choroby. Ogniska tlą się jeszcze w Pakistanie i Afganistanie.
Wysiłki na rzecz całkowitej eliminacji polio są prowadzone przez Global Polio Eradication Initiative (GPEI) od 1988 roku. Jej główni członkowie to WHO (odpowiedzialne za planowanie, doradztwo techniczne, monitoring i certyfikowanie eradykacji), Rotary International (zbieranie funduszy, działania edukacyjne, rekrutowanie ochotników), CDC (zapewnianie WHO i UNICEF-owi pomocy naukowców i ekspertów), UNICEF (dystrybucja szczepionek, pomoc krajom w edukacji), The Gates Foundation (dostarcza znacznej części funduszy). Obecnie organizacja zakłada, że polio zostanie całkowicie eradykowane do roku 2023. To bardzo ambitny cel, gdyż oznacza, że do ostatniego zachorowania na polio może dojść w przyszłym roku. Dotychczas w roku 2019 zanotowano na świecie 88 przypadków polio. Jeśli rzeczywiście ostatnie zachorowania będą miały miejsce w przyszłym roku, to po trzyletnim intensywnym monitorowaniu, jeśli na świecie nie pojawi się żaden nowy przypadek polio, w roku 2023 można będzie ogłosić eradykację choroby.
Cel ambitny, ale nie niemożliwy do zrealizowania. Dość wspomnieć, że jeszcze w latach 90. ubiegłego wieku w Indiach każdego dnia odnotowywano 500-1000 nowych przypadków paraliżu dziecięcego spowodowanego przez polio. W roku 2014 Indie stały się całkowicie wolne od tej choroby. Sukces odniesiono też w Nigerii i to wbrew takim przeciwnościom, jak zamordowanie w 2013 roku 9 kobiet, które zajmowały się szczepieniami dzieci. Dzięki prawdziwemu heroizmowi nigeryjskich pracowników opieki zdrowotnej w kraju tym od 3 lat nie zanotowano żadnego przypadku polio. To zaś oznacza, że w przyszłym roku Afryka może zostać ogłoszona wolną od polio.
Obecnie do zachorowań na polio dochodzi jedynie w Pakistanie i Afganistanie. Kilka miesięcy temu talibowie zakazali prowadzenia programu szczepień, jednak w ubiegłym miesiącu na nie zezwolili, ale szczepić wolno tylko w klinikach, a nie w meczetach czy w domach. Z kolei w Pakistanie rząd uznał eradykację polio za priorytet. W przyszłym miesiącu rozpocznie się tam rządowa kampania, którą kierował będzie osobiście premier Imran Khan.
Pomimo całego optymizmu członkowie GPEI obawiają się o sytuację w Afryce. W 2000 roku zauważono, że czasem osoba zaszczepiona może zarazić osobę podatną. Dzieje się tak, gdy osłabiony wirus z doustnej szczepionki Sabin trafi z odchodów osoby zaszczepionej do organizmu dziecka niezaszczepionego. Taki wirus, przekazywany z osoby na osobę, może mutować i zaczyna przypominać dzikiego poliwirusa. Jak informuje GPEI w ubiegłym roku w Afryce wirus ze szczepionki spowodował 105 przypadków paraliżu u dzieci.
Nie ma jednak lepszego sposobu na szczepienie dzieci przeciwko polio niż stosowanie szczepionki doustnej. Jest ona wysoce efektywna. Problem pojawia się w miejscach o niskim stanie urządzeń sanitarnych, gdzie może dojść do kontaktu z fekaliami. Szczepionka doustna jest nie tylko tańsza i łatwiejsza w stosowaniu. Zapewnia ona też lepszą ochronę i istnieje znacznie mniejsze ryzyko, że wirus wydostanie się wraz z odchodami. Lepiej chroni więc całe społeczności.
Naukowcy, chcąc jednak zapobiec zakażeniom powodowanym przez wirusa ze szczepionki, zidentyfikowali już geny odpowiedzialne za to, że poliowirus mutuje do bardziej zjadliwej formy. Obecnie testowane są dwie nowe szczepionki mające zapobiegać temu problemowi. Jeśli testy wypadną pomyślnie i szczepionki zostaną dopuszczone do użytku, mogą one trafić do potrzebujących już w czerwcu przyszłego roku.
Kolejnym przeszkodą na drodze do całkowitej eradykacji choroby mogą okazać się pieniądze. Specjaliści zajmujący się wielkimi projektami szczepień mówią, że najtrudniejsze są ostatnie chwile. Wówczas, gdy problem jest już w dużej mierze rozwiązany wiele krajów, firm i społeczeństw przestaje go dostrzegać, zapomina o niebezpieczeństwach związanych z chorobą i mniej chętnie wspiera jej zwalczanie. Na najbliższe cztery lata, a zatem na ostatni etap na drodze ku całkowitemu wyeliminowaniu polio, GPEI potrzebuje 3,27 miliarda USD. W przyszłym miesiącu w Abu Zabi ma odbyć się konferencja, na której darczyńcy zostaną poproszeni o wsparcie.
Proszenie o dodatkowe pieniądze jest zawsze problematyczne. Szczególnie w przypadku choroby, która w świadomości wielu ludzi już nie istnieje. Ludzie pytają wówczas Dlaczego to tyle kosztuje, skoro na świecie jest tak mało przypadków zachorowań. Jednak aby eradykować polio musimy zapobiec kolejnym przypadkom, a to oznacza, że każdego roku musimy zaszczepić 400 milionów dzieci i tak przez kolejnych 10 lat, by być pewnymi, że choroba znów się nie pojawi, mówi Michel Zaffran, odpowiedzialny w WHO za program eradykacji polio. Eradykacja oznacza też konieczność utrzymywania szerokiej złożonej sieci monitorowania zarówno ludzi, jak i systemów odprowadzania ścieków oraz cieków wodnych. Prowadzone są tam bowiem badania na obecność wirusa.
Wielkim wyzwaniem jest też praca bezpośrednio ze społecznościami i rodzinami szczepionych dzieci. Tam, gdzie mamy do czynienia ze złym stanem sanitarnym, dzieci muszą otrzymać nawet 10 szczepionek nim zyskają odporność. Mieszkańcy zaś pytają, dlaczego służba zdrowia skupia się tylko na tym, podczas gdy brak jest dostępu do lekarza czy do podstawowych urządzeń sanitarnych. Wciąż też dochodzi do zabójstw osób zajmujących się szczepieniami.
Polio warto jednak całkowicie wytępić. W roku 2007 ukazały się badania, których autorzy analizowali dwa scenariusze walki z polio: jeden zakładał eradykację, drugi zaś zmniejszenie liczby chorych i zakresu występowania choroby tak, by mieć ją pod kontrolą. Okazało się, że kontrola polio pochłaniałaby 3,5 miliarda dolarów rocznie, a każdego roku chorowało by 200 000 dzieci. Jeśli się zatrzymamy, choroba wróci. Szybko rozprzestrzeni się na Bliskim Wschodzie, w Afryce, może nawet w Europie i USA, jak ma to miejsce w przypadku odry, dodaje Zaffran.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) poinformował o pozytywnych wynikach I fazy testów klinicznych pierwszej szczepionki przeciwko wirusowi Marburg (MARV). To należący do tej samej rodziny co Ebola wirus powodujący gorączki krwotoczne. Marburg jest jednak znacznie bardziej śmiercionośny. Średnia odsetek zgonów u zarażonych tym wirusem wynosi 88%, podczas gdy w przypadku Eboli jest to około 50%.
Wirus Marburg został po raz pierwszy zidentyfikowany po tym, jak choroba pojawiła się w 1967 roku jednocześnie w Marburgu i Frankfurcie w Niemczech oraz w Belgradzie w Jugosławii. Zachorowania powiązano wówczas z eksperymentami na kotawcach zielonosiwych sprowadzonych z Ugandy. Od tamtego czasu notowano sporadyczne przypadki zachorowań w Afryce.
W sierpniu 2021 poinformowano o pierwszym w Afryce Zachodniej przypadku infekcji wirusem Marburg. Rezerwuarami tego wirusa są nietoperze z rodziny rudawkowatych z plemienia Rousettini. Infekcje pomiędzy ludźmi rozprzestrzeniają się za pomocą płynów ustrojowych, zarówno w bezpośrednim kontakcie, jak i pozostawionych na powierzchniach. Okres jego inkubacji wynosi od 2 do 21 dni. Największa udokumentowana epidemia wywołana przez Marburg miała miejsce w 2005 roku w Angoli. Zaraziły się wówczas 374 osoby, zmarło 329 z nich. Nie znamy żadnego lekarstwa przeciwko temu patogenowi. Dlatego tak ważne jest opracowanie szczepionki.
Eksperymentalna szczepionka o nazwie cAd3-Marburg powstała w należącym do NIAID Centrum Badań nad Szczepionkami. Wykorzystuje ona szympansi adenowirus cAd3, który został zmodyfikowany tak, że nie może się replikować czy zarażać komórek. Na powierzchni adenowirusa prezentowana jest taka sama glikoproteina, jak znajdująca się na powierzchni wirusa MARV. Platforma wykorzystująca cAd3 dowiodła już swojego bezpieczeństwa podczas wcześniejszych badań nad szczepionkami na Ebolę i wirus Sudan.
Pierwsze testy kliniczne cAd3-Marburg zostały przeprowadzone w Walter Reed Army Institute of Research Clinical Trials Center. Wzięli w nich udział 40 zdrowych ochotników w wieku 18–50 lat. Celem testu było sprawdzenie bezpieczeństwa szczepionki. Najpierw trzem ochotnikom podano niską dawkę szczepionki. Gdy po 7 dniach u żadnego z nich nie pojawiły się żadne poważne reakcje, niską dawkę szczepionki podano kolejnym 17 osobom. Identyczną procedurę zastosowano w grupie, która otrzymała wyższą dawkę.
Ochotnicy przez 48 tygodni byli monitorowani zarówno pod kątem wystąpienia działań niepożądanych, jak i pod kątem reakcji ich układu odpornościowego. Wyniki testów bezpieczeństwa wypadły bardzo zachęcająco. U nikogo nie pojawiły się poważne skutki uboczne. Jedna z osób, która przyjęła wyższą dawkę, zaczęła gorączkować, ale gorączka minęła następnego dnia. Wydaje się też, że szczepionka wywołuje silną długotrwałą reakcję immunologiczną. Pojawiła się ona u 95% uczestników, a u 70% z nich była obecna po ponad 48 tygodniach od zaszczepienia.
Obecnie planowane jest dalsze prowadzenie testów klinicznych w USA, Ghanie, Kenii i Ugandzie. Jeśli i one wypadną pomyślnie, być może cAd3-Marburg będzie stosowana w celu zabezpieczenia ludzi na obszarach, na których doszło do epidemii.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku.
Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie.
Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne.
Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne.
Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku.
Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej.
Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego.
Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Przed niemal 700 laty w Europie, Azji i Afryce krwawe żniwo zbierała Czarna Śmierć, największa epidemia w historii ludzkości. Międzynarodowy zespół naukowy z McMaster University, University of Chicago, Instytutu Pasteura i innych organizacji, przez siedem lat prowadził badania nad zidentyfikowaniem różnic genetycznych, które zdecydowały, kto umrze, a kto przeżyje epidemię. W trakcie badań okazało się, że w wyniku wywołanej przez epidemię presji selekcyjnej na nasz genom, ludzie stali się bardziej podatni na choroby autoimmunologiczne.
Naukowcy skupili się na badaniu szczątków osób, które zmarły w Londynie przed, w trakcie i po epidemii. Badany okres obejmował 100 lat. Naukowcy pobrali próbki DNA z ponad 500 ciał, w tym z masowych pochówków ofiar zarazy z lat 1348–1349 z East Smithfield. Dodatkowo skorzystano też z DNA osób pochowanych w 5 różnych miejscach w Danii. Naukowcy poszukiwali genetycznych śladów adaptacji do obecności bakterii Yersinia pestis, odpowiedzialnej za epidemię dżumy.
Udało się zidentyfikować cztery geny, które uległy zmian. Wszystkie są zaangażowane w produkcję białek broniących organizmu przed patogenami. Uczeni zauważyli że konkretny alel (wersja) genu, decydował o tym, czy dana osoba jest mniej czy bardziej podatna na zachorowanie i zgon.
Okazało się, że osoby, z dwoma identycznymi kopiami genu ERAP2 znacznie częściej przeżywały pandemię, niż osoby, u których kopie tego genu były różne. Działo się tak, gdyż te „dobre” kopie umożliwiały znacznie bardziej efektywną neutralizację Y. pestis.
Gdy mamy do czynienia z pandemią, która zabija 30–50 procent populacji, występuje silna presja selektywna. Wersje poszczególnych genów decydują o tym, kto przeżyje, a kto umrze. Ci, którzy mają odpowiednie wersje genów, przeżyją i przekażą swoje geny kolejnym pokoleniom, mówi główny współautor badań, genetyk ewolucyjny Hendrik Poinar z McMaster University.
Europejczycy, żyjący w czasach Czarnej Śmierci, byli początkowo bardzo podatni na zachorowanie i zgon, ponieważ od dawna nie mieli do czynienia z dżumą. Z czasem, gdy w kolejnych wiekach pojawiały się kolejne fale epidemii, śmiertelność spadała. Naukowcy szacują, że osoby z „dobrym” alelem ERAP2 miały o 40–50 procent większe szanse na przeżycie. To, jak zauważa profesor Luis Barreiro z University of Chicago, jeden z najsilniejszych znalezionych u człowieka dowodów na przewagę uzyskaną w wyniku adaptacji. To pokazuje, że pojedynczy patogen może mieć silny wpływ na ewolucję układu odpornościowego, dodaje uczony.
Z czasem nasz układ odpornościowy ewoluował w taki sposób, że to, co pozwalało uchronić ludzi przed średniowieczną zarazą, dzisiaj zwiększa naszą podatność na takie choroby autoimmunologiczne jak choroba Crohna czy reumatoidalne zapalenie stawów.
Zrozumienie dynamiki procesów, które ukształtowały nasz układ odpornościowy, jest kluczem do zrozumienia, w jaki sposób pandemie z przeszłości, takie jak dżuma, przyczyniły się do naszej podatności na choroby w czasach współczesnych, mówi Javier Pizarro-Cerda z Yersinia Research Unit w Instytucie Pasteura.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Od początku pandemii COVID-19 możemy oglądać w mediach zdjęcia i grafiki reprezentujące koronawirusa SARS-CoV-2. Wyobrażamy go sobie jako sferę z wystającymi białkami S. Obraz ten nie jest do końca prawdziwy, gdyż w rzeczywistości wirion – cząstka wirusowa zdolna do przetrwania poza komórką i zakażania – jest elipsoidą, która może przyjmować wiele różnych kształtów. Z rzadka jest to kształt kulisty.
Teraz naukowcy z kanadyjskiego Queen's University oraz japońskiego Okinawa Institute of Science and Technology (OIST) przeprowadzili modelowanie komputerowe, podczas którego zbadali, jak różne kształty wirionów wpływają na zdolność SARS-CoV-2 do infekowania komórek.
Naukowcy sprawdzali, jak wiriony o różnych kształtach przemieszczają się w płynie, gdyż to właśnie wpływa na łatwość transmisji. Gdy wirion trafi do naszych dróg oddechowych, przemieszcza się w nosie i płucach. Chcieliśmy zbadać jego mobilność w tych środowiskach, mówi profesor Eliot Fried z OIST.
Uczeni modelowali dyfuzję rotacyjną, która określa, z jaką prędkością cząstki obracają się wokół osi prostopadłej do powierzchni błony. Cząstki bardziej gładkie i bardziej hydrodynamiczne napotykają mniejszy opór i obracają się szybciej. W przypadku koronawirusa prędkość obrotu wpływa na zdolność do przyłączenia się do komórki i jej zainfekowania. Jeśli cząstka obraca się zbyt szybko, może mieć zbyt mało czasu na interakcję z komórką i jej zarażenie. Gdy zaś obraca się zbyt wolno, może nie być w stanie przeprowadzić interakcji w odpowiedni sposób, wyjaśnia profesor Fried.
Uczeni modelowali elipsoidy spłaszczone i wydłużone. Sfera to rodzaj elipsoidy obrotowej, która ma wszystkie trzy półosie równe. Elipsoida spłaszczona ma jedną oś krótszą od dwóch pozostałych, elipsoida wydłużona – jedną oś dłuższą od dwóch pozostałych. Możemy sobie to wyobrazić przyjmując, że elipsoida spłaszczona, to kula, która zmienia kształt tak, by stać się monetą, a elipsoida wydłużona to kula, która próbuje stać się prętem. Oczywiście w przypadku wirionów zmiany są bardzo subtelne. Aby uzyskać większy realizm, naukowcy dodali do swoich elipsoid wystające białka S, symbolizowane przez kule na powierzchni elipsoidy.
Przyjęliśmy też założenie, że każde z białek S ma ten sam ładunek elektryczny, przez co odpychają się od siebie, to zaś powoduje, że są równomiernie rozłożone na całej powierzchni elipsoidy, dodaje doktor Vikash Chaurasia z OIST.
Analizy wykazały, że im bardziej kształt wirionu odbiega od kształtu kuli, tym wolniej się on obraca. To może oznaczać, że łatwiej mu będzie przyłączyć się do komórki i ją zarazić. Autorzy badań przyznają, że ich model jest uproszczony, jednak pozwala nam lepiej zrozumieć właściwości koronawirua i jedne z czynników wpływających na łatwość, z jaką nas zaraża.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.