Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Pierwsze zwierzę, które nie oddycha. Naukowcy zaskoczeni odkryciem

Recommended Posts

Pasożyt Henneguya salminicola jest pierwszym znanym nam zwierzęciem, które nie oddycha. Okazało się, że gatunek ten – w przeciwieństwie do wszystkich innych znanych zwierząt – nie posiada mitochiondriów ani genomu mitochondrialnego (mitochondrialnego DNA), a to w nim znajdują się geny odpowiedzialne za oddychanie. O zaskakującym odkryciu donosi najnowszy numer PNAS.

Szczegółowe analizy wykazały, że H. salminicola utracił nie tylko mtDNA, ale również niemal wszystkie geny zaangażowane w transkrypcję i replikację tego genomu. Naukowcy zidentyfikowali jednocześnie wiele genów kodujących proteiny zaangażowane w inne szlaki mitochondrialne. Zauważyli też, że geny odpowiedzialne za oddychanie tlenowe czy replikację mtDNA były albo nieobecne w ogóle, albo występowały jedynie w postaci pseudogenów.

Uczeni postanowili zweryfikować swoje spostrzeżenia i w tym celu wykorzystali te same metody i narzędzia badawcze do sprawdzenia blisko spokrewnionego gatunku Myxobolus squamalis. Okazało się, że posiada on mitochondrialne DNA. Wyniki badań zostały zweryfikowane za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej, która potwierdziła obecność mitochondrialnego DNA u M. squamalis i jego brak u H. salminicola.

Nasze odkrycie potwierdza, że adaptacja do środowiska beztlenowego nie jest unikatową cechą jednokomórkowych eukariotów, ale może również zachodzić u wielokomórkowych zwierząt pasożytniczych, czytamy w artykule A cnidarian parasite of salmon (Myxozoa: Henneguya) lacks a mitochondrial genome.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zyfie gęsiogłowe od dłuższego czasu są znane jako świetni nurkowie. Wiadomo było, że potrafią zanurzać się na głębokość około 3000 metrów i przebywać pod wodą przez pół godziny. Jednak ostatnie badania pokazały, że możliwości tych ssaków znacznie przekraczają najśmielsze oczekiwania i obliczenia naukowców.
      Dotychczasowe wyliczenia wykazywały, że te stosunkowo niewielkie walenie powinny być w stanie zanurzyć się na około 33 minuty zanim zapasy tlenu w ich płucach i tkankach ulegną wyczerpaniu. Jednak Nicola Quick i jej koledzy z Duke University wiedzieli z własnego doświadczenia, że zyfie potrafią dłużej przebywać pod wodą. Postanowili więc przeprowadzić badania i zdobyć naukowe dowody dotyczące ich możliwości.
      Badania nie były jednak łatwe. Zwierzęta te spędzają na powierzchni bardzo mało czasu. Dlatego też potrzebny jest spokojne morze, doświadczony zespół i odpowiednie łodzie. Zyfie wynurzają się bowiem średnio zaledwie na 2 minuty. Przyczepienie im znacznika nie jest więc łatwe, mówi uczona. Ponadto tak krótki okres spędzony na powierzchni oznacza, że jest niewiele czasu, by dane ze znacznika trafiły do satelity.
      W ciągu 5-letnich badań naukowcom udało się zamontować zwierzętom 23 znaczniki, dzięki którym zarejestrowali ponad 3600 zanurzeń. Okazało się, że zyfie przebywają pod wodą od 33 do 133 minut. To zadziwiające osiągnięcie w świetle tego, co wiemy o waleniach. Z dotychczasowych badań wynika bowiem, że aż 95% nurkowań walenie przerywają zanim jeszcze wyczerpie im się zapas tlenu. Jeśli więc zyfie postępują podobnie, to mogą przebywać pod wodą przez 77,7 minuty. "Byliśmy zaskoczeni tym, jak bardzo możliwości tych zwierząt wykraczają poza nasze przewidywania co do granicy ich możliwości przebywania pod wodą", mówi Quick.
      Jednak nie był to koniec niespodzianek. W 2017 roku naukowcy zanotowali bowiem dwa niezwykle długie zanurzenia. Jedno ze zwierząt przebywało pod wodą niemal 180 minut, a inne zanurkowało na... 222 minuty. Początkowo nie wierzyliśmy naszym danym. Przecież to są ssaki, a wydawało się niemożliwe, by jakikolwiek ssak mógł spędzić pod wodą tak dużo czasu, mówi Quick.
      Uczeni chcieli też sprawdzić, jak dużo czasu zyfie muszą regenerować się po długotrwałych zanurzeniach. Analiza wykazała, że brak tutaj oczywistego wzorca. Zaobserwowano na przykład, że jedna z zyfii po trwającym 120 minut zanurzeniu ponownie zanurkowała na długi czas już po 20 minutach. Z kolei inne zwierzę po zanurzeniu trwającym 78 minut spędziło blisko powierzchni niemal 240 minut dokonując w tym czasie krótszych zanurzeń. Dopiero po 4 godzinach zyfia ponownie zanurkowała na dłuższy czas. Gdy rozpoczynaliśmy badania sądziliśmy, że zauważymy, iż w miarę wydłużaniu się czasu przebywania pod wodą, będzie wydłużał się też czas regeneracji. Nic takiego nie stwierdziliśmy, co każe postawić sobie szereg kolejnych pytań, stwierdza Quick.
      Uczoną zastanawia też powód, dla którego doszło do dwóch rekordowo długich nurkowań. Być może zyfie trafiły na szczególnie bogate źródło pożywienia, a może natknęły się pod wodą na jakieś niebezpieczeństwo. Nie można też wykluczyć, że coś zaburzyło ich echolokację, spekuluje uczona.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki enzymowi bakteryjnemu naukowcy byli w stanie osiągnąć coś, czego nie dawała nawet technika CRISPR-Cas9. Udało im się przeprowadzić precyzyjne zmiany w genomie mitochondrialnym (mtDNA). Nowatorska metoda opierająca się na nowoczesnej precyzyjnej technice o nazwie base editing, pozwoli na opracowanie nowych technik badania, a może i leczenia, chorób powodowanych przez mutacje w genomie mitochondriów.
      Tego typu schorzenia są często przekazywane z matki na potomstwo i negatywnie wpływają na zdolność komórki do wytwarzania energii. Mimo, że w mtDNA znajduje się niewiele genów w porównaniu z DNA jądra komórkowego, to mutacje obecne w mtDNA mają silny wpływ na układ nerwowy i mięśniowy, w tym na mięsień sercowy. Mogą być śmiertelnym zagrożeniem dla osób, które je odziedziczyły.
      Dotychczas jednak trudno było badać te choroby, gdyż brakowało sposobu na uzyskanie zwierzęcych modeli mutacji w mtDNA. Dzięki nowej technice naukowcy będą mogli takie modele tworzyć. Możliwość modyfikowania mitochondrialnego DNA pozwoli nam zadać pytania, jakich wcześniej zadawać nie mogliśmy, mówi Carlos Moraes, genetyk z University of Miami.
      Technika CRISPR-Cas9 wykorzystuje nić RNA do nakierowania enzymu Cas9 na ten region DNA, który naukowcy chcą zmienić. Technika dobrze działa na DNA zawarte w jądrze komórkowym. Jednak nie istnieje sposób na wprowadzenie nici RNA do otoczonego błonami mitochondrium.
      W 2018 roku biochemik David Liu z Broad Institute założonego prze MIT i Uniwersytet Harvarda otrzymał e-mail od mikrobiologa Josepha Mougousa z University of Washington. Mougous informował go o odkryciu przez jego zespół dziwnego enzymu. Toksyna wytwarzana przez bakterię Burkholderia cenocepacia, gdy weszła w kontakt z zasadą C (cytozyną) w DNA doprowadzała do jej zamiany w zasadę U (uracyl). Jako że U, które rzadko jest spotykane w DNA, zachowuje się jak T, enzymy replikujące DNA komórki kopiują ją na T (tyminę) i w ten sposób w sekwencji genetycznej C zostaje zmienione na T.
      Co prawda Liu pracował już z działającym podobnie enzymem, jednak oddziaływał on na pojedynczą nić DNA. Dlatego też Liu musiał w swojej pracy wykorzystywać enzym Cas9 do uzyskania pojedynczych nici DNA. Jako, że musiał przy tym korzystać z nici RNA do kierowania Cas9, nie mógł użyć tej techniki na mtDNA.
      Okazało się jednak, że enzym odkryty przez zespół Mougousa, nazwany DddA, działa na podwójną helisę DNA. Nie trzeba więc używać Cas9 do jej rozdzielenia. Jak stwierdzili Liu i Mougous, ta jego cecha może spowodować, że DddA pozwoli na sięgnięcie do genomu mitochondrialnego.
      Osiągniecie jednak tego celu nie było proste. Pożądana cecha DddA, czyli możliwość modyfikacji podwójnej helisy DNA, może być też śmiertelnym zagrożeniem. Enzym może bowiem zmodyfikować każdą napotkaną zasadę C. Aby temu zapobiec, naukowy robili enzym na dwie części, które mogą zmienić DNA tylko wtedy, gdy połączą się w odpowiedni sposób. A żeby kontrolować, który konkretnie fragment DNA ma zostać zmodyfikowany, naukowcy spowodowali, że każda z części DddA może łączyć się z konkretnym miejscem w genomie.
      Nowa technika jeszcze przez długi czas nie będzie wykorzystana w praktyce klinicznej, mówi Liu. Wstępne jej testy wypadły pozytywnie, jednak koniecznych jest wiele badań na różnych typach komórek. W przyszłości technika z wykorzystaniem DddA może być jednak świetnym uzupełnieniem istniejących metod.
      Wspomniany już tutaj Moraes i inni pracują nad enzymami, które dostają się do mitochondriów i wycinają z DNA zmutowany fragment. Mitochondria często pozbywają się tak uszkodzonego DNA. W efekcie, jak mają nadzieję uczeni, tego typu technika spowoduje, że będzie można pozbyć się z mitochondriów zmutowanego DNA, co może pozwolić na uzyskanie przewagi przez zdrowe kopie mtDNA.
      Jak jednak zauważa Michal Minczuk z University of Cambridge, technika z wykorzystaniem DddA mozwala na naprawę mtDNA nawet wówczas gdy nie ma wystarczającej liczby kopii zdrowego mtDNA. To niesamowity krok naprzód, mówi uczony.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od ponad 40 lat naukowcy przypuszczali, że w naszych organizmach istnieją „metabolony”, zgrupowania enzymów, ułatwiające przeprowadzanie różnych procesów w komórkach. Teraz naukowcom z Penn State jako pierwszym udało się zaobserwować metabolony. Odkrycie może doprowadzić do pojawienia się nowych terapii przeciwnowotworowych.
      Uczeni z Pennsylvania State University połączyli spektrometrię mas z nowatorską metodą obrazowania i obserwowali metabolony zaangażowane w tworzenie puryn. Nasze badania wskazują, że enzymy, nie są przypadkowo rozmieszczone w komórkach, ale występują w formie klastrów, czyli metabolonów, które spełniają konkretne funkcje metaboliczne. Nie tylko dowiedliśmy, że metabolony istnieją, ale odkryliśmy również, że ten konkretny metabolon występuje w pobliżu mitochondriów komórek nowotworowych, mówi profesor Stephen Benkovic.
      Uczeni poszukiwali metabolonu, nazwanego „purynosomem”, o którym sądzono, że przeprowadza syntezę puryn de novo. To proce, w którym powstają puryny, tworzące DNA i RNA. Poszukiwania prowadzono w komórkach HeLa. To linia komórkowa z komórek raka szyjki macicy, pobranych w 1951 roku od Henrietty Lacks. To jedne z najważniejszych linii komórkowych w badaniach medycznych. Uważane są za „nieśmiertelne”, gdyż mogą rozmnażać się w nieskończoność.
      Wykazaliśmy, że szlak biosyntezy puryn de novo (DNPB) jest przeprowadzany przez purynosomy składające się z co najmniej 9 enzymówi działających synergicznie, dzięki czemu ich całkowita aktywność wzrasta co najmniej 7-krotnie, wyjaśnia profesor Vidhi Pareek.
      Purynosomy, o średnicy mniejszej niż mikrometr, zostały zobrazowane za pomocą nowatorskiej technologii opracowanej przez profesora Nicholasa Winograda. Technika wykorzystuje spektrometrię mas jonów wtórnych z profilowaniem wiązką klastrów jonów (GCIB-SIMS) w celu wykrycia biomolekuł i pozwala na chemiczne obrazowanie pojedynczej komórki. To niezwykle istotne, gdyż mamy tu do czynienia z bardzo małą koncentracją molekuł w indywidualnych komórkach nowotworowych, wyjaśnia profesor Hua Tian.
      Profesor Winograd, który od 35 lat pracuje nad rozwojem nowych technik obrazowania, pozwalających na uzyskanie informacji o procesach chemicznych toczących się wewnątrz pojedynczej komórki, stwierdził: Teraz, pod koniec mojej kariery naukowej w końcu mogę zobaczyć, jak ta technika ujawnia obecność purynosomów i, być może w następnym etapie badań, będziemy mogli obserwować, który z leków przeciwnotoworowych wnika do purynosomów, gdzie może być najbardziej skuteczny.
      Bardzo ważnym spostrzeżeniem jest odkrycie, że niewielka odległość między purynosomami a mitochondriami wywołuje efekt tunelowania i ułatwia wykorzystanie substratów generowanych w mitochondriach w procese syntezy puryn.
      Nasze eksperymenty pokazały, że efektywność biosyntezy puryn de nowo jest zwiększona dzięki tunelowaniu, a obecność purynosomów w pobliżu mitochondriów jest bardzo ważna dla tego procesu. To odkrycie otwiera drzwi do badań nad nową klasą leków przeciwnowotworowych, na przykład molekuły, która oddalałaby purynosomy od mitochondriów, stwierdza Benkovic.
      Odkrycie szczegółowo opisano na łamach Science.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) i Wydziału Medycyny Indiana University poinformowali, że zwiększenie dostaw energii do uszkodzonego rdzenia kręgowego myszy może pomóc w ponownym wzroście aksonów i w odzyskaniu części funkcji motorycznych.
      Regeneracja aksonów w centralnym układzie nerwowym to proces bardzo wymagający pod względem energetycznym. Uraz zewnętrzny i wewnętrzne ograniczenia prowadzą do kryzysu energetycznego w uszkodzonych aksonach, przez co rodzi się pytanie, jak deficyty energii wpływają na możliwości regeneracyjne. W naszych badaniach zauważyliśmy, że zwiększenie aksonalnego transportu mitochondrialnego poprzez usunięcie syntafiliny prowadziło do przywrócenia, utraconej w wyniku urazu, polarności błony mitochondrialnej, napisali autorzy badań. Syntafilina jest białkiem wspomagającym przyleganie mitochondriów do cytoszkieletu wewnątrz aksonów. Już z wcześniejszych badań wiemy, że usunięcie syntafiliny powoduje, iż mitochondria poruszają się szybciej.
      Wykorzystaliśmy trzy modele mysie uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Wykazaliśmy za ich pomocą, że u myszy pozbawionych syntafiliny dochodzi do lepszej regeneracji drogi korowo-rdzeniowej przebiegającej przez miejsce urazu kręgosłupa, przyspieszonego odrastania aksonów w miejscu urazu oraz szybszego kompensacyjnego rozprzestrzeniania się aksonów w nieuszkodzonych fragmentach drogi korowo-rdzeniowej. Co istotne, zregenerowane aksony drogi korowo-rdzeniowej tworzą funkcjonujące synapsy i wspomagają odzyskanie fukcji motorycznych, stwierdzają autorzy badań.
      Doktor Zu-Hang Sheng z NIH, jeden z głównych autorów studium, powiedział, że jego zespół jest pierwszym, który wykazał, że w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do kryzysu energetycznego, który jest bezpośrednio powiązany z ograniczeniem zdolności aksonów do regeneracji.
      Molekuły ATP, odgrywające kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii, są wytwarzane w mitochondriach. Gdy dochodzi do uszkodzenia aksonów, zwykle też uszkodzone zostają mitochondria, co poważnie zakłóca produkcję ATP w uszkodzonych nerwach. Naprawa nerwów wymaga znacznych ilości energii. Wysunęliśmy hipotezę, że pourazowe uszkodzenie mitochondriów znacznie ogranicza dostawy ATP i to właśnie ten kryzys energetyczny uniemożliwia odrastanie i naprawę aksonów, wyjaśnia Sheng. Dodatkowym problemem jest fakt, że w dojrzałych nerwach mitochondria są zakotwiczone w aksonach, przez co, gdy dochodzi do ich uszkodzenia, trudno jest wymienić je na nieuszkodzone, co tylko zwiększa kryzys energetyczny.
      Dlatego też Sheng i jego zespół, bazując na swoich wcześniejszych pracach z myszami pozbawionymi syntafiliny, zaczęli przypuszczać, że zwiększenie transportu mitochondriów pozwoli na zastąpienie uszkodzonych nieuszkodzonymi.
      Ich hipotezy wydają się sprawdzać, przynajmniej na myszach. U zwierząt pozbawionych syntafiliny zaobserwowano bowiem znacznie większe odrastanie aksonów w miejscu uszkodzenia, niż w grupie kontrolnej. Okazało się też, że prowadziło to do poprawy funkcji motorycznych.
      Na kolejnym etapie badań myszom podawano kreatynę, która zwiększa produkcję ATP. W obu grupach myszy – grupie pozbawionej syntafiliny oraz grupie kontrolnej – zaobserwowano zwiększoną regenerację aksonów po podaniu tego środka w porównaniu z grupą, która otrzymywała placebo. Jednak w grupie pozbawionej syntafiliny regeneracja była silniejsza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wydawałoby się, że krew jest dogłębnie poznanym płynem ustrojowym. Okazuje się jednak, że nawet i ona ujawnia od czasu do czasu pewne tajemnice. Ostatnio francuscy naukowcy opisali jej nowy składnik, element występujący w stanie fizjologicznym.
      Mitochondria są organellami występującymi w większości komórek eukariotycznych. Są nazywane centrami energetycznymi, bo to w nich w wyniku oddychania komórkowego powstaje większość adenozynotrofosforanu (ATP). Mitochondria mają własny genom (mtDNA); mtDNA jest przekazywany w linii żeńskiej.
      Naukowcy z INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) podkreślają, że niekiedy mitochondria są obserwowane pozakomórkowo w postaci fragmentów enkapsulowanych w pęcherzykach - egzosomach. Oprócz tego w pewnych bardzo specyficznych warunkach płytki są w stanie uwalniać mitochondria do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Zespół Alaina R. Thierry'ego zrewolucjonizował wiedzę nt. tej organelli, ujawniając, że w krwiobiegu występują całe funkcjonalne zewnątrzkomórkowe mitochondria.
      Autorzy artykułu z FASEB Journal posłużyli się wcześniejszymi badaniami, w których wykazano, że osocze zdrowych ludzi zawiera do 50 tys. razy więcej mitochondrialnego niż jądrowego DNA. Akademicy dywagowali, że by było to możliwe, mtDNA musi być chronione przez strukturę o wystarczającej stabilności. By ją zidentyfikować, zbadano osocze ok. 100 osób.
      Analiza ujawniła, że w krwiobiegu występują bardzo stabilne struktury zawierające pełny genom mitochondrialny. Francuzi badali ich wielkość oraz integralność mtDNA. Oglądali je także pod mikroskopem. Testy wykazały, że to funkcjonalne mitochondria (ich liczba wynosiła do 3,7 mln na ml osocza).
      Gdy uwzględni się liczbę zewnątrzkomórkowych mitochondriów we krwi, rodzi się pytanie, czemu tego odkrycia nie dokonano wcześniej? Thierry zdaje się sugerować, że chodzi o metody, które wykorzystywał jego zespół.
      Na czym polega rola zewnątrzkomórkowych mitochondriów? Francuzi uważają, że kluczem jest budowa mtDNA, która przypomina DNA bakteryjne. Jak tłumaczą, podobieństwo to może oznaczać zdolność wywoływania odpowiedzi immunologicznej bądź zapalnej. Naukowcy podejrzewają, że krążące mitochondria biorą udział w wielu fizjologicznych i/lub patologicznych procesach, wymagających komunikacji między komórkami.
      Odkrycie Francuzów może się również przyczynić do poprawy diagnostyki, monitoringu i leczenia pewnych chorób. Obecnie akademicy skupiają się na ocenie przydatności zewnątrzkomórkowych mitochondriów jako biomarkerów w diagnostyce prenatalnej i onkologicznej.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...