Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Pierwsze zwierzę, które nie oddycha. Naukowcy zaskoczeni odkryciem

Rekomendowane odpowiedzi

Pasożyt Henneguya salminicola jest pierwszym znanym nam zwierzęciem, które nie oddycha. Okazało się, że gatunek ten – w przeciwieństwie do wszystkich innych znanych zwierząt – nie posiada mitochiondriów ani genomu mitochondrialnego (mitochondrialnego DNA), a to w nim znajdują się geny odpowiedzialne za oddychanie. O zaskakującym odkryciu donosi najnowszy numer PNAS.

Szczegółowe analizy wykazały, że H. salminicola utracił nie tylko mtDNA, ale również niemal wszystkie geny zaangażowane w transkrypcję i replikację tego genomu. Naukowcy zidentyfikowali jednocześnie wiele genów kodujących proteiny zaangażowane w inne szlaki mitochondrialne. Zauważyli też, że geny odpowiedzialne za oddychanie tlenowe czy replikację mtDNA były albo nieobecne w ogóle, albo występowały jedynie w postaci pseudogenów.

Uczeni postanowili zweryfikować swoje spostrzeżenia i w tym celu wykorzystali te same metody i narzędzia badawcze do sprawdzenia blisko spokrewnionego gatunku Myxobolus squamalis. Okazało się, że posiada on mitochondrialne DNA. Wyniki badań zostały zweryfikowane za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej, która potwierdziła obecność mitochondrialnego DNA u M. squamalis i jego brak u H. salminicola.

Nasze odkrycie potwierdza, że adaptacja do środowiska beztlenowego nie jest unikatową cechą jednokomórkowych eukariotów, ale może również zachodzić u wielokomórkowych zwierząt pasożytniczych, czytamy w artykule A cnidarian parasite of salmon (Myxozoa: Henneguya) lacks a mitochondrial genome.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Do poprawy pogarszającego się wzroku wystarczą 3 minuty tygodniowo porannej ekspozycji oczu na światło czerwone o długości fali 670 nm, donoszą naukowcy z University College London. Najnowsze badanie opiera się na wcześniej przeprowadzonych eksperymentach, kiedy to ten sam zespół naukowy zauważył, że wystawienie oka na trzyminutową ekspozycję światła czerwonego uruchamiało mitochondria w siatkówce.
      Teraz naukowcy chcieli sprawdzić, jaki wpływ na oczy będzie miała pojedyncza trzyminutowa ekspozycja na światło o odpowiedniej długości fali. Postanowili też sprawdzić, czy skuteczne będzie światło o znacznie mniejszej energii niż w poprzednich badaniach. Jako, że podczas wcześniejszych badań zauważyli, że mitochondria „pracują na zmiany” w zależności od pory dnia, zbadali też, czy istnieje różnica pomiędzy wystawieniem oczu na działanie światła rano i wieczorem.
      Okazało się, że po trzyminutowym wystawieniu oka na działanie światła o długości fali 670 nm wiązało się z 17-procentową poprawą postrzegania kontrastu pomiędzy kolorami. Efekt taki utrzymywał się przez co najmniej tydzień. Co interesujące, pozytywny skutek miało wyłącznie poddanie się działania takiego światła rankiem. Oświetlanie oka po południu nie przyniosło żadnej poprawy.
      Autorzy badań mówią, że ich odkrycie może doprowadzić do pojawienia się taniej domowej terapii, która pomoże milionom ludzi na całym świecie, doświadczającym naturalnego pogarszania się wzroku. Wykazaliśmy, że pojedyncza poranna ekspozycja na światło czerwone o odpowiedniej długości fali znacząco poprawia wzrok, mówi główny autor badań, profesor Glen Jeffery.
      Komórki w naszych siatkówkach zaczynają starzeć się około 40. roku życia. Pogarsza się nam wzrok. Proces ten jest częściowo związany z gorszym funkcjonowaniem mitochondriów. Ich zagęszczenie jest największe w fotoreceptorach, które mają też największe wymagania energetyczne. Z tego też powodu siatkówka jest jednym z najszybciej starzejących się organów naszego organizmu. W ciągu życia dochodzi w niej do aż 70-procentowego spadku produkcji ATP, substancji odgrywającej bardzo ważną rolę w produkcji energii. To prowadzi do znacznego upośledzenia funkcji fotoreceptorów, którym brakuje energii.
      Uczeni z UCL najpierw przeprowadzili eksperymenty na myszach, muszkach-owocówkach i trzmielach, u których zauważyli znacznie poprawienie funkcjonowania fotoreceptorów po oświetleniu ich światłem o długości 670 nm. Mitochondria są szczególnie wrażliwe na większe długości fali, które wpływają na ich funkcjonowanie. Fale o długości 650–900 nm powodują zwiększenie produkcji energii przez mitochondria, dodaje Jeffery.
      Fotoreceptory składają się z czopków, odpowiedzialnych za widzenie kolorów, oraz pręcików, reagujących na intensywność światła, pozwalających np. na widzenie przy słabym oświetleniu. Autorzy badań skupili się na czopkach i pomiarach postrzegania kontrastu pomiędzy czerwonym a zielonym oraz niebieskim a żółtym.
      W badaniach wzięło udział 20 osób w wieku 34–70 lat, u których nie występowały choroby oczu i które prawidłowo widziały kolory. Pomiędzy godziną 8 a 9 rano ich oczy były przez trzy minuty oświetlane za pomocą urządzenia LED przez światło o długości 670 nm. Trzy godziny później zbadano ich postrzeganie kolorów, a u 10 osób badanie powtórzono tydzień później. Średnio widzenie kolorów poprawiło się u badanych o 17% i stan ten utrzymał się przez co najmniej tydzień. U niektórych ze starszych osób doszło do 20-procentowej poprawy widzenia kolorów.
      Kilka miesięcy później, po upewnieniu się, że pozytywny efekt poprzedniego eksperymentu już minął, badanie powtórzono na 6 osobach. Przeprowadzono je w taki sam sposób, ale pomiędzy godzinami 12 a 13. Nie zauważono żadnej poprawy widzenia.
      Profesor Jeffery mówi, że obecnie brakuje na rynku tanich urządzeń do terapii wzroku czerwonym światłem. Istniejące urządzenie mogą zaś kosztować ponad 20 000 USD. Dlatego też uczony rozpoczął współpracę z firmą Planet Lighting UK i pomaga jej stworzyć tanie urządzenie do domowej terapii. Technologia jest prosta i tania, energia fali 670 nm jest niewiele większa od naturalnie otaczającego nas światła. Biorąc to pod uwagę, jestem przekonany, że uda się stworzyć tanie łatwe w użyciu urządzenie do stosowania w domu, stwierdza uczony.
      Naukowcy podkreślają jednak, że przydatne byłyby dodatkowe badania na większej próbce ochotników, gdyż zauważyli, że nawet u osób w podobnym wieku różnica w poprawie wzroku może być znacząca. Być może istnieją jeszcze inne czynniki, które na to wpływają.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Scientific Reports.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czerniak to najbardziej niebezpieczny z nowotworów skóry,. Czasem tworzy się w gałce ocznej, bardzo rzadko zaś wewnątrz organizmu. W jego leczeniu wykorzystuje się radio- i chemioterapię oraz chirurgię. Teraz naukowcy z Uniwersytetu Katolickiego w Leuven donoszą, że być może wpadli na trop kolejnego sposobu na walkę z czerniakiem, a ma nim być zastosowanie... antybiotyków.
      Możliwość reagowania na stres środowiskowy, w tym na podawane leki, przyczynia się do ewolucji guza i zyskaniu przez niego oporności na leczenie, czytamy na łamach Journal of Experimental Medicine. Odkryliśmy, że przetrwanie komórek zależne od zintegrowanej odpowiedzi na stres (ISR) zależy m.in. od zwiększenia zwiększenia przez mitochondria syntezy protein. To słabość, która można wykorzystać, używając w tym celu antybiotyków biorących na cel mitochondrialne rybosomy.
      Gdy nowotwór ewoluuje, niektóre z komórek mogą uniknąć leków i zatrzymać proliferację, by ukryć się przed układem odpornościowym, wyjaśnia Eleonora Luecci. Jednak by przetrwać leczenie, te nieaktywne komórki muszą mieć ciągle włączone mitochondria. Jako, że mitochondria pochodzą od bakterii, które zaczęły żyć wewnątrz komórek, są bardzo wrażliwe na niektóre klasy antybiotyków. To zaś podsunęło nam pomysł, by użyć antybiotyków w walce z czerniakiem.
      Uczeni pobrali od pacjenta komórki nowotworowe i przeszczepili je myszom, które następnie zaczęli leczyć antybiotykami. Antybiotyki szybko zabiły wiele komórek nowotworowych, kupując cenny czas, który był potrzebny, by mogła zadziałać immunoterapia. Przy guzach, które nie reagowały na inne metody leczenia, antybiotyki przedłużyły życie myszy, a w niektórych przypadkach je wyleczyły, dodaje Leucci.
      Naukowcy pracowali z antybiotykami, które obecnie – ze względu na rosnącą antybiotykooporność – rzadko są stosowane przy infekcjach bakteryjnych. Jednak antybiotykooporność nie miała znaczenia dla skuteczności antybiotyków w tych badaniach. Komórki nowotworowe wykazywały dużą wrażliwość na te antybiotyki. Możemy więc zacząć je stosować do leczenia nowotworu, a nie walki z infekcją, dodaje uczona.
      Badania prowadziliśmy na myszach, nie wiemy więc, na ile efektywna byłaby ta metoda u ludzi. Wspominamy tylko o jednym przypadku, gdy osoba chora na czerniaka otrzymywała antybiotyki, gdyż przechodziła infekcję bakteryjną. Jednak zauważyliśmy, że po leczeniu antybiotykami, oporne guzy tej osoby, ponownie stały się wrażliwe na standardową terapię przeciwnowotworową. To powód do optymizmu, ale potrzebujemy dalszych badań klinicznych nad wykorzystaniem antybiotyków w leczeniu nowotworu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W jaskini Estatuas w północnej Hiszpanii ludzie żyli przez około 105 000 lat. Znaleziono tam artefakty świadczące o tym, że neandertalczycy wytwarzali tam kamienne narzędzia, dzielili mięso jeleni i rozpalali ogniska. Jednak znaleziono tam również coś innego, znacznie bardziej niezwykłego – pierwsze jądrowe DNA (nDNA) prehistorycznych ludzi pozyskanie z jaskiniowego podłoża. W nowatorskich badaniach udział brał doktor Maciej T. Krajcarz z Instytutu Nauk Geologicznych Polskiej Akademii Nauk.
      Możemy sobie wyobrazić jak siedzą na ziemi robiąc narzędzia czy dzieląc mięso. Może któryś z nich się zaciął, może dziecko się załatwiło. Całe tego typu DNA pozostało na dnie jaskini, mówi genetyk Benjamin Vernot z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka.
      Naukowcy z Niemiec, Hiszpanii, Australii, Polski, Izraela, Rosji i Kanady poinformowali właśnie na łamach Science o udanej próbie pozyskania z podłoża jaskini nDNA prehistorycznych ludzi. Dotychczas udawało się z tego źródła pozyskiwać znacznie krótsze mitochondrialne DNA (mtDNA). Tymczasem nDNA, które niesie ze sobą znacznie więcej informacji, pozyskiwano wyłącznie z zębów i kości. Teraz wydaje się, że nDNA można będzie pozyskiwać z osadów. A osadów jest pełno na stanowiskach archeologicznych, stwierdza Marie Soressi z Uniwersytetu w Leiden.
      Pozyskane DNA pozwala zidentyfikować członków grupy i ich płeć. Pokazuje również, że około 100 000 lat temu, być może w związku z ochłodzeniem klimatu, jedna grupa neandertalczyków zastąpiła drugą.
      Dotychczas paleogenetycy byli w stanie pozyskać DNA z kości lub zębów 23 prehistorycznych ludzi, w tym 18 neandertalczyków żyjących w 14 miejscach Eurazji.
      W ramach opisywanych tutaj badań naukowcy pobrali próbki z trzech jaskiń, o których wiadomo, że mieszkali tam ludzie: Denisowej i Chagyarskaya na Syberii oraz Estatuas w Hiszpanii. Opracowali nowe narzędzia, która pozwoliły im poszukiwać w osadach DNA człowieka, ignorując jednocześnie materiał genetyczny innych zwierząt oraz roślin. Następnie użyli metod statystycznych, by skupić się na DNA neandertalczyków.
      We wszystkich trzech jaskiniach znaleziono nDNA i mtDNA neandertalczyków. Jednak największą niespodziankę sprawiły osady z Estatuas. nDNA neadertalskiego mężczyzny znalezione w warstwie sprzed 113 000 lat było powiązane z DNA wczesnych neandertalczyków, którzy 120 000 lat temu zamieszkiwali jaskinię Denisową oraz jaskinie w Belgii i Niemczech. Tymczasem nDNA dwóch neandertalskich kobiet, które żyły w Estatuas przed około 100 000 lat, było bliżej spokrewnione z późniejszymi „klasycznymi” neandertalczykami, w tym żyjącymi 70 000 lat temu w jaskini Vaindija w Chorwacji oraz 60–80 tysięcy lat temu w Chagyarskaya.
      Jednocześnie próbki mtDNA z Estatuas wykazały, że w jaskini dochodziło do spadku zróżnicowania genetycznego. W osadach sprzed 113 000 lat znaleziono co najmniej trzy typy mtDNA, tymczasem 80–107 tysięcy lat temu pozostał tylko jeden typ. Z innych badań materiału genetycznego z zębów i kości neandertalczyków wiemy, że w tym czasie dochodziło do spadku zróżnicowania.
      Naukowcy sądzą, że w ciepłym i wilgotnym okresie interglacjalnym, który rozpoczął się 130 000 lat temu, populacja neandertalczyków dobrze sobie radziła i się rozwijała. Jednak 110 000 lat temu doszło do gwałtownego ochłodzenia i wkrótce wyginęły wszystkie, z wyjątkiem jednej, linie genetyczne H. neanderthalensis. Przedstawiciele tej linii ponownie zaludnili Europę podczas następnego cieplejszego okresu.
      To właśnie ta linia to „klasyczni” neandertalczycy, których szczątki znaleziono w Vindija czy w La Ferrassie we Francji. Linia ta miała znacznie większe mózgi. Pojemność czaszki jej przedstawicieli sięgała 1750 cm3, podczas gdy u wcześniejszych neandertalczyków było to nie więcej niż 1400 cm3. Współautor badań, Jose Luis Arsuaga z Universidad Complutense w Madrycie zauważa, że podobny proces widzimy u H. sapiens w Afryce, gdzie również doszło do zwiększenia pojemności czaszki i zastępowania jednych populacji innymi.
      Autorzy najnowszych badań już rozpoczęli poszukiwanie ludzkiego nDNA w osadach z dziesiątek stanowisk archeologicznych na całym świecie. Mamy nadzieję, że wkrótce uzyskamy dokładny pogląd na temat prehistorycznych ludzi i dowiemy się, kto, gdzie i kiedy żył, mówi Viviane Slon z Uniwersytetu w Tel Awiwie.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zyfie gęsiogłowe od dłuższego czasu są znane jako świetni nurkowie. Wiadomo było, że potrafią zanurzać się na głębokość około 3000 metrów i przebywać pod wodą przez pół godziny. Jednak ostatnie badania pokazały, że możliwości tych ssaków znacznie przekraczają najśmielsze oczekiwania i obliczenia naukowców.
      Dotychczasowe wyliczenia wykazywały, że te stosunkowo niewielkie walenie powinny być w stanie zanurzyć się na około 33 minuty zanim zapasy tlenu w ich płucach i tkankach ulegną wyczerpaniu. Jednak Nicola Quick i jej koledzy z Duke University wiedzieli z własnego doświadczenia, że zyfie potrafią dłużej przebywać pod wodą. Postanowili więc przeprowadzić badania i zdobyć naukowe dowody dotyczące ich możliwości.
      Badania nie były jednak łatwe. Zwierzęta te spędzają na powierzchni bardzo mało czasu. Dlatego też potrzebny jest spokojne morze, doświadczony zespół i odpowiednie łodzie. Zyfie wynurzają się bowiem średnio zaledwie na 2 minuty. Przyczepienie im znacznika nie jest więc łatwe, mówi uczona. Ponadto tak krótki okres spędzony na powierzchni oznacza, że jest niewiele czasu, by dane ze znacznika trafiły do satelity.
      W ciągu 5-letnich badań naukowcom udało się zamontować zwierzętom 23 znaczniki, dzięki którym zarejestrowali ponad 3600 zanurzeń. Okazało się, że zyfie przebywają pod wodą od 33 do 133 minut. To zadziwiające osiągnięcie w świetle tego, co wiemy o waleniach. Z dotychczasowych badań wynika bowiem, że aż 95% nurkowań walenie przerywają zanim jeszcze wyczerpie im się zapas tlenu. Jeśli więc zyfie postępują podobnie, to mogą przebywać pod wodą przez 77,7 minuty. "Byliśmy zaskoczeni tym, jak bardzo możliwości tych zwierząt wykraczają poza nasze przewidywania co do granicy ich możliwości przebywania pod wodą", mówi Quick.
      Jednak nie był to koniec niespodzianek. W 2017 roku naukowcy zanotowali bowiem dwa niezwykle długie zanurzenia. Jedno ze zwierząt przebywało pod wodą niemal 180 minut, a inne zanurkowało na... 222 minuty. Początkowo nie wierzyliśmy naszym danym. Przecież to są ssaki, a wydawało się niemożliwe, by jakikolwiek ssak mógł spędzić pod wodą tak dużo czasu, mówi Quick.
      Uczeni chcieli też sprawdzić, jak dużo czasu zyfie muszą regenerować się po długotrwałych zanurzeniach. Analiza wykazała, że brak tutaj oczywistego wzorca. Zaobserwowano na przykład, że jedna z zyfii po trwającym 120 minut zanurzeniu ponownie zanurkowała na długi czas już po 20 minutach. Z kolei inne zwierzę po zanurzeniu trwającym 78 minut spędziło blisko powierzchni niemal 240 minut dokonując w tym czasie krótszych zanurzeń. Dopiero po 4 godzinach zyfia ponownie zanurkowała na dłuższy czas. Gdy rozpoczynaliśmy badania sądziliśmy, że zauważymy, iż w miarę wydłużaniu się czasu przebywania pod wodą, będzie wydłużał się też czas regeneracji. Nic takiego nie stwierdziliśmy, co każe postawić sobie szereg kolejnych pytań, stwierdza Quick.
      Uczoną zastanawia też powód, dla którego doszło do dwóch rekordowo długich nurkowań. Być może zyfie trafiły na szczególnie bogate źródło pożywienia, a może natknęły się pod wodą na jakieś niebezpieczeństwo. Nie można też wykluczyć, że coś zaburzyło ich echolokację, spekuluje uczona.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki enzymowi bakteryjnemu naukowcy byli w stanie osiągnąć coś, czego nie dawała nawet technika CRISPR-Cas9. Udało im się przeprowadzić precyzyjne zmiany w genomie mitochondrialnym (mtDNA). Nowatorska metoda opierająca się na nowoczesnej precyzyjnej technice o nazwie base editing, pozwoli na opracowanie nowych technik badania, a może i leczenia, chorób powodowanych przez mutacje w genomie mitochondriów.
      Tego typu schorzenia są często przekazywane z matki na potomstwo i negatywnie wpływają na zdolność komórki do wytwarzania energii. Mimo, że w mtDNA znajduje się niewiele genów w porównaniu z DNA jądra komórkowego, to mutacje obecne w mtDNA mają silny wpływ na układ nerwowy i mięśniowy, w tym na mięsień sercowy. Mogą być śmiertelnym zagrożeniem dla osób, które je odziedziczyły.
      Dotychczas jednak trudno było badać te choroby, gdyż brakowało sposobu na uzyskanie zwierzęcych modeli mutacji w mtDNA. Dzięki nowej technice naukowcy będą mogli takie modele tworzyć. Możliwość modyfikowania mitochondrialnego DNA pozwoli nam zadać pytania, jakich wcześniej zadawać nie mogliśmy, mówi Carlos Moraes, genetyk z University of Miami.
      Technika CRISPR-Cas9 wykorzystuje nić RNA do nakierowania enzymu Cas9 na ten region DNA, który naukowcy chcą zmienić. Technika dobrze działa na DNA zawarte w jądrze komórkowym. Jednak nie istnieje sposób na wprowadzenie nici RNA do otoczonego błonami mitochondrium.
      W 2018 roku biochemik David Liu z Broad Institute założonego prze MIT i Uniwersytet Harvarda otrzymał e-mail od mikrobiologa Josepha Mougousa z University of Washington. Mougous informował go o odkryciu przez jego zespół dziwnego enzymu. Toksyna wytwarzana przez bakterię Burkholderia cenocepacia, gdy weszła w kontakt z zasadą C (cytozyną) w DNA doprowadzała do jej zamiany w zasadę U (uracyl). Jako że U, które rzadko jest spotykane w DNA, zachowuje się jak T, enzymy replikujące DNA komórki kopiują ją na T (tyminę) i w ten sposób w sekwencji genetycznej C zostaje zmienione na T.
      Co prawda Liu pracował już z działającym podobnie enzymem, jednak oddziaływał on na pojedynczą nić DNA. Dlatego też Liu musiał w swojej pracy wykorzystywać enzym Cas9 do uzyskania pojedynczych nici DNA. Jako, że musiał przy tym korzystać z nici RNA do kierowania Cas9, nie mógł użyć tej techniki na mtDNA.
      Okazało się jednak, że enzym odkryty przez zespół Mougousa, nazwany DddA, działa na podwójną helisę DNA. Nie trzeba więc używać Cas9 do jej rozdzielenia. Jak stwierdzili Liu i Mougous, ta jego cecha może spowodować, że DddA pozwoli na sięgnięcie do genomu mitochondrialnego.
      Osiągniecie jednak tego celu nie było proste. Pożądana cecha DddA, czyli możliwość modyfikacji podwójnej helisy DNA, może być też śmiertelnym zagrożeniem. Enzym może bowiem zmodyfikować każdą napotkaną zasadę C. Aby temu zapobiec, naukowy robili enzym na dwie części, które mogą zmienić DNA tylko wtedy, gdy połączą się w odpowiedni sposób. A żeby kontrolować, który konkretnie fragment DNA ma zostać zmodyfikowany, naukowcy spowodowali, że każda z części DddA może łączyć się z konkretnym miejscem w genomie.
      Nowa technika jeszcze przez długi czas nie będzie wykorzystana w praktyce klinicznej, mówi Liu. Wstępne jej testy wypadły pozytywnie, jednak koniecznych jest wiele badań na różnych typach komórek. W przyszłości technika z wykorzystaniem DddA może być jednak świetnym uzupełnieniem istniejących metod.
      Wspomniany już tutaj Moraes i inni pracują nad enzymami, które dostają się do mitochondriów i wycinają z DNA zmutowany fragment. Mitochondria często pozbywają się tak uszkodzonego DNA. W efekcie, jak mają nadzieję uczeni, tego typu technika spowoduje, że będzie można pozbyć się z mitochondriów zmutowanego DNA, co może pozwolić na uzyskanie przewagi przez zdrowe kopie mtDNA.
      Jak jednak zauważa Michal Minczuk z University of Cambridge, technika z wykorzystaniem DddA mozwala na naprawę mtDNA nawet wówczas gdy nie ma wystarczającej liczby kopii zdrowego mtDNA. To niesamowity krok naprzód, mówi uczony.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...