Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

WHO: kraje powinny przygotowywać się na pandemię koronawirusa SARS-CoV-2

Recommended Posts

Warto dodać, że "współistniejące ówna" mają wpływ...
https://wyborcza.pl/TylkoZdrowie/7,160456,21790420,od-grupy-krwi-zalezy-stan-serca-czesc-osob-moze-byc-bardziej.html?disableRedirects=true
Nie warto chyba nadmieniać, że północne Włochy, podobnie jak chiński odpowiednik to modelowe obszary o zwiększonej (notorycznie) zawartości NOx.
Teraz to się zmienia. :)

Życie, ale kto się tym profesjonalnie zajmie? Zajmie to trochę czasu, bo nauka nie jest zbyt "spieszna".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Znaczenie witaminy D w odporności na infekcje dróg oddechowych. Z meta-analizy wynika, że witamina D przyjmowana cotygodniowo lub codziennie zmniejsza ryzyko zachorowań o 20%, a w przypadku osób z niedoborem wit. D nawet o 70%.

 

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites

Polecam Słoneczko Słoneczko. :)
Świeci ślicznie, ale nie wiem, czy możesz jak ja wyjść na swoje spore podwórko i popracować w Słońcu. Polecam to od zawsze (nawet sprzed koronawirusa :P).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Słońce daje też raka skóry :)

Zimą i tak nie wyrabiasz zalecanej dawki. Ja na pewno mam niedobory, prawdopodobnie przez cały rok, chociaż nie choruję.

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 minuty temu, cyjanobakteria napisał:

Słońce daje też raka skóry 

Słońce tego nie daje tyle, co naświetlanie debili w "solariach". Skorelowałeś raka skóry z insolacją? W Afryce mają znacznie więcej Słońca, nie narzekają i nie pi*olą głupot. ;)

No i dziary. Jestem pewien, że korelacja tatuaży z rakiem skóry jest dodatnia. Zaprzeczysz? :D

8 minut temu, cyjanobakteria napisał:

Ja na pewno mam niedobory

Współczuję klatki. Osobiście gdy świeci, ryj swój wredny (zimą zwłaszcza) na Słoneczko wystawiam. :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Afrykę zamieszkują w większości Murzyni :)

Quote

In South Africa, the incidence of malignant melanoma is 15 times less among dark skinned individuals than in among the white population. In fair or lightskinned populations, more than 90% of melanomas occur in sun-exposed skin whereas 60% of melanomas among Africans arise in non-sun-exposed skin, involving in particular, plantar, palmar, subungual (under the nail) and mucosal surfaces. The volar and subungual areas are the most common anatomical sites of malignant melanoma in black populations, with 70% of malanomas found on the lower limb and 90% of melanomas on the leg occurring below the ankle. These views are supported by Hudson & Krige (1995).

Źródło:
https://www.cansa.org.za/files/2018/10/Fact-Sheet-on-Malignant-Melanoma-Oct-2018.pdf

 

Też masz niedobory w okresie jesienno-zimowym, nawet jak siedzisz sporo na dworze i regularnie robisz wycieczki do niezadaszonego wychodka :)

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 minuty temu, cyjanobakteria napisał:

Afrykę zamieszkują w większości Murzyni

Myślisz, że Europę w większości Europejczycy? :P
Co do cytowania, to chyba nie zrozumiałeś co napisałem. :)
Tak, u nas biją Murzynów. :P:P

7 minut temu, cyjanobakteria napisał:

wycieczki do niezadaszonego wychodka :)

Jest zadaszony; w końcu XXI wiek :P
Przyznam jednak, że siku lubię robić centralnie na polu, tuż za drzwiami, bez wycieczki do wychodka. :P

Nie mam niedoborów, bo zawsze mam problem z NADMIAREM. WSZYSTKIEGO. Zwłaszcza współczucia dla de... "mniej ogarniających". Sarva Mangalam i buziaki. ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Są już pierwsze podsumowania:

https://www.infosecurity24.pl/azjatyckie-tygrysy-wygrywaja-z-koronawirusem

Imponuje sprawność i organizacja przede wszystkim Tajwanu oraz Singapuru. 

Eksperci są zgodni, że Tajwan był i nadal jest najlepiej przygotowany na epidemię koronawirusa.[...]Tajwan, położona 130 km od wybrzeży Chin wyspa z populacją 23 mln mieszkańców, którzy w tym czasie intensywnie spotykali się z rodzinami "z kontynentu", powinien być "skazany" na ogromną liczbę zarażeń. Jednak tutaj prężnie działają instytucje zajmujące się zwalczaniem i kontrolą chorób.[...] Do 17 marca zarejestrowano 77 chorych i 1 przypadek śmiertelny, natomiast testami objęto około 18 tys. ludzi.

ps. Na chwilę obecną (20 marca) na Tajwanie jest 135 przypadków, w tym ogółem 3 śmiertelne.

Z powyższego artykułu wynika, że życie na Tajwanie funkcjonuje w miarę normalnie. Otwarte są szkoły, siłownie, knajpy etc. Natomiast każdemu klientowi mierzy sie temperaturę, odkaża ręce. Oczywiście ściśle kontroluje się przestrzeganie kwarantanny min. z wykorzystaniem telefonii komórkowej. Jak widać to w miarę wystarcza gdyż z epidemią zmagają się niemal od samego początku. 

Europa, w tym oczywiście Polska, wypada biegunowo odmiennie. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

USA nabierają rozpędu. Widziałem kilka dni temu w social media zdjęcia z kolejek do sklepów z bronią. Oprócz papieru toaletowego ludzie kupują broń i amunicję na potęgę. Dzisiaj na Twitterze pojawił się film z przejazdu kolejowego pokazujący dość długi pociąg z wozami opancerzonymi Bradley i innym sprzętem.

ETltZnqX0AUqR0Y?format=jpg&name=large

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

USA dają w palnik jeżeli chodzi o nowe infekcje oraz zapewne testowanie. Dzisiaj przyrost 14k z czego 12k w NY. Do tej pory nie było takich przyrostów, pomijając moment w którym Chiny zmieniły sposób liczenia chorych. We Włoszech nastąpił znaczący spadek w porównaniu z wczoraj. Mam nadzieję, że osiągnęli szczyt, bo wprowadzili ogólnokrajową kwarantannę prawie dwa tygodnie temu, więc powinni odczuć już spadki.

2020-03-22-covid-19.thumb.png.98810075641b51ec4863e58dc89ee57e.png

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ciekawie się to porównuje z "obiektywną" oceną (USA+UK) z października 2019:

QNfyzP-7StsT8kho-FC3wOgBn7zLQxv7e5pL-Uu9

Niestety nie wzięli pod uwagę różnicy kulturowej - że Chińczyka da się zamknąć w domu, a np. Amerykanin raczej zabezpiecza się dokupując papier toaletowy i broń palną (żeby zastrzelić wirusa?). No dobrze, kombo Trump + Johnson też tutaj mają nieocenioną zasługę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wygląda na to, że ranking jest do góry nogami :)

Korea Południowa pokazała klasę. Za to może w USA są teoretycznie najlepiej przygotowani, ale liderowi brakuje piątej klepki i do tego otoczył się doradcami pokroju anty-szczepionkowców, denialistów klimatycznych i kreacjonistów. Z g*wna bata nie ukręcisz ;)

Wspomniany aspekt kulturowy na pewno ma znaczenie, a szał zakupów broni przypomina mi event na FB ze strzelaniem do huraganu kilka lat temu.

 

Był chyba błąd na worldometers.info, bo dane dla USA zostały skorygowane w dół do trochę ponad 8k nowych chorych. Dane z Polski są niewiarygodne. Obstawiam, że jest 2x tyle chorych co oficjalnie podano tyle, że nie są zdiagnozowani. Nie wspominając oczywiście, że rzeczywista liczba jest znacznie większa tak, jak wszędzie, ze względu na ukryte 80% przypadków.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tak czekam do godz. 24 aż będzie co najmniej 10 tys. przypadków, bo tyle zapowiadali pisowscy eksperci do końca tygodnia jako minimum (mówili o liczbach 4-cyfrowych). Tysiąc miało być już na początku tygodnia. Ale to niesamowite, jak ludzie koncentrują się na tych małych liczbach i nagle każda ofiara jest analizowana kto, skąd i na co wcześniej chorował. Musi minąć trochę czasu widocznie aż wszyscy przyzwyczają się do rosnących statystyk i nawet 10 tys nie zrobi na nikim wrażenia. Tak jak na nikim nie robią wrażenia poniższe statystyki, które są wielokrotnie poważniejsze. Liczba zgonów na nowotwory w Polsce wyniosła w 2018 r. ponad 109 tys. To oznacza 300 śmierci na dzień tylko z tego jednego powodu... , ale nikt tego nie widzi, wszyscy się przerażają siedmioma zgonami przez wirusa w ciągu kilku tygodni. I czy jest 600 czy 1000 zakażonych.

1452663955_2020-03-2222_33_16-MicrosoftExcel-LUDN_1344_XTAB_20200322221211.xlsxTylkodoodczytu.png.5af3881ba3feaaf659d5275bd7a0321e.png

Źródło: GUS

Podobne statystyki są dla Wielkiej Brytanii, o którą tak wszyscy zaczęli się nagle troszczyć:

1006971062_2020-03-2222_54_19-MicrosoftExcel-LUDN_1344_XTAB_20200322221211.xlsxTylkodoodczytu.png.396e5c742f74d0ea183b3fcb3fc23e3e.png

Żródło: WHO

W tym przypadku od 2015 r. umiera 450 osób dziennie znów tylko z powodu jednego rodzaju choroby. I jak widać trend też jest rosnący. Ale nikt się tym nie przejmuje, bo nie wywołuje takich emocji, gdy choroba zabija powoli.

Edited by Antylogik

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 godziny temu, Jarek Duda napisał:

Ciekawie się to porównuje z "obiektywną" oceną (USA+UK) z października 2019:

Niestety nie wzięli pod uwagę różnicy kulturowej - że Chińczyka da się zamknąć w domu, a np. Amerykanin raczej zabezpiecza się dokupując papier toaletowy i broń palną (żeby zastrzelić wirusa?). No dobrze, kombo Trump + Johnson też tutaj mają nieocenioną zasługę.

To może być prawda, ale przy uwzględnieniu, że dochodzi na terenie kraju do naprawdę olbrzymiej liczby zachorowań. Mogli po prostu zrobić ranking z uwzględnieniem przekroczenia stanu krytycznego w każdym z krajów. USA mają potężne środki, które są w stanie uruchomić.
Inna sprawa to możliwość zdyscyplinowania społeczeństwa i niedopuszczenia do niekorzystnego rozwoju sytuacji.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Też mi się ich prognozy wydawały lekko wygórowane, bo nawet u mnie za granicą, zaczęło się kilka dni szybciej niż w PL i tez nie dobiliśmy do 1k. Za to na pewno więcej testują niż w PL.

Rak i choroby serca zabijają dużo ludzi, ale jak zarazi się powiedzmy 50% populacji przy śmiertelności 1%, to będziesz miał 40 milionów ofiar. Ciężko uwierzyć, że tak może się zdarzyć i teraz wydaje mi się to mało prawdopodobne, ale ludzie myślą liniowo i wzrost geometryczny potrafi zaskoczyć. Zakładam, że może umrzeć kilkanaście milionów ludzi, czyli tyle co na raka na całym świecie.

Na jesień będzie druga fala, która w przypadku grypy z 1918 spowodowała większość ofiar. Mamy jeszcze sporo czasu i chociaż szanse na dostępną do tego czasu szczepionkę są zerowe, to prawdopodobnie będziemy mieli skuteczne leki.

Ja tam lubię swoją maskę i mogę w niej chodzić cały rok :) Standard higieny w przestrzeni publicznej mam wyższy niż średnia od ponad 5 lat. Prędzej czy później i tak się zarażę.

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites

To wcale nie musi być tak, że 40 mln ludzi ginie. Np. obecnie w Polsce wirus ma pozytywny wpływ na zgony, bo ludzie nagle przestali się zabijać na drogach. Mogą umrzeć ci, co i tak umarliby w ciągu kilku następnych lat. Statystyczna śmiertelność jest bez sensu w przypadku tego typu chorób.

Share this post


Link to post
Share on other sites
7 godzin temu, cyjanobakteria napisał:

jak zarazi się powiedzmy 50% populacji przy śmiertelności 1%, to będziesz miał 40 milionów ofiar.

Dla ścisłości: w 40-milionowym kraju będzie 200 tysięcy ofiar, nie 40 milionów. Ale rzecz jasna to i tak jest dużo.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zakładając 8 miliardów ludzi, 50% zarażonych z 1% śmiertelności to jest rzeczywiście 40 milionów zgonów ... na przykładzie Włoch - osób ze średnią wieku ~80 lat i przynajmniej jednym poważnym schorzeniem, czyli bez covid19 pozostałoby im pewnie średnio kilka lat życia.

Dla porównania, np. z zanieczyszczenia powietrza przyjmuje się chyba do 7 milionów rocznie ofiar, to są często młodzi ludzie którzy w lepszych warunkach pewnie jeszcze żyliby kilka dekad.

Głód ponoć 3.1 miliona: https://en.wikipedia.org/wiki/Starvation

Przykładowe statystyki dla chorób: https://www.proclinical.com/blogs/2017-5/the-leading-causes-of-death-in-the-world-can-they-be-cured

610a2ed4-7712-4189-3d3d-08d57e934cef

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wideo o pacjentach, którzy się nie zgłaszają do szpitala albo nie dzwonią na pogotowie z powodów związanych z covid19, w szczególności z atakami serca.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem.
      Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2.
      Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle.
      Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał.
      Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego.
      Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu.
      Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2.
      W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań.
      Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Europejska Agencja Leków (EMA) poinformowała, że podczas grudniowego cyberataku przestępcy uzyskali dostęp do informacji nt. leków i szczepionek przeciwko COVID-19. Teraz dane dotyczące szczepionki Pfizera zostały przez nich udostępnione w internecie
      W trakcie prowadzonego śledztwa ws. ataku na EMA stwierdzono, że napastnicy nielegalnie zyskali dostęp do należących do stron trzecich dokumentów związanych z lekami i szczepionkami przeciwko COVID-19. Informacje te wyciekły do internetu. Organy ścigania podjęły odpowiednie działania, oświadczyli przedstawiciele EMA.
      To nie pierwszy raz, gdy cyberprzestępcy biorą na cel firmy i organizacje związane z rozwojem i dystrybucją szczepionek przeciwko COVID-19. Już w maju ubiegłego roku brytyjskie Narodowe Centrum Cyberbezpieczeństwa poinformowało, że brytyjskie uniwersytety i instytucje naukowe znalazły się na celowniku cyberprzestępców, a celem ataków jest zdobycie informacji dotyczących badań nad koronawirusem. Wspomniane grupy przestępce były prawdopodobnie powiązane z rządami Rosji, Iranu i Chin. Z kolei w listopadzie Microsoft poinformował, że powiązana z Moskwą grupa Fancy Bear oraz północnokoreańskie grupy Lazarus i Cerium zaatakowały siedem firm farmaceutycznych pracujących nad szczepionkami.
      Atak na EMA nie zakłócił działania samej Agencji, nie wpłynął też na dystrybucję szczepionek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Doktorzy Dagmara Biały i Adrian Zagrajek wraz z kolegami z Pirbright Institute oraz University of Cambridge zidentyfikowali kluczowe zmiany genetyczne, dzięki którym wirus SARS-CoV-2 mógł przejść z nietoperzy na ludzi. Naukowcy określili też, które gatunki zwierząt mogą być podatne na infekcję wspomnianym koronawirusem.
      Z przeprowadzonych badań wynika, że kluczowe adaptacje jakim uległ SARS-CoV-2 są podobne do tych zaobserwowanych w przypadku wirusa SARS-CoV. To sugeruje istnienie wspólnego mechanizmu, dzięki któremu koronawirus przenoszony przez nietoperze ulega zminom umożliwiającym infekowanie ludzi. Zrozumienie tego mechanizmu pomoże w przyszłych badaniach wirusów krążących u zwierząt oraz w określeniu, które z nich mogą potencjalnie zaadaptować się, by wywołać zoonozy.
      Wykorzystaliśmy nieinfekcyjną bezpieczną platformę, by sprawdzić, jak zmiany białka kolca (białka S) zmieniają sposób wnikania wirusa do komórek różnych gatunków zwierząt dzikich, hodowlanych oraz zwierząt domowych. Musimy to monitorować, gdyż można spodziewać się pojawiania kolejnych wariantów wirusa SARS-CoV-2, mówi doktor Stephen Graham z Wydziału Patologii University of Cambridge.
      W latach 2002–2003 mieliśmy do czynienia z epidemią SARS. Wówczas naukowcy zidentyfikowali blisko spokrewnione ze sobą odmiany SARS-CoV u nietoperzy i cywet. To pozwoliło stwierdził, że najprawdopodobniej wirus najpierw przeszedł na cywety, a później na ludzi.
      Jednak dotychczas nie udało się znaleźć takiego zwierzęcego pośrednika pomiędzy nietoperzami a ludźmi w przypadku SARS-CoV-2. Już w lutym 2020 roku informowaliśmy o podobieństwie SARS-CoV-2 do obecnego u nietoperzy koronawirusa RaTG13. Oba patogeny są podobne pod względem genetycznym w 96%. Wtedy też wspominaliśmy o wyjątkowym układzie odpornościowym nietoperzy, który powoduje, że są one dobrymi gospodarzami dla licznych wirusów.
      Autorzy najnowszych badań porównali białko S obu wirusów i określili ich główne różnice.
      SARS-CoV-2 i inne koronawirusy wykorzystują biało szczytowe (białko S) do przyłączania się do receptorów na powierzchni komórek. To pierwszy etap prowadzący do infekcji. Receptorem takim jest np. ACE2. Jednak białko S musi pasować do receptora jak klucz do zamka. Musi mieć odpowiedni kształt. U każdego gatunku zwierząt receptory mają nieco inny kształt, zatem białko wirusa będzie się z jednymi łączyło lepiej, z innymi gorzej.
      Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a RaTG13 wynikają z zaadaptowania się pierwszego z nich do ludzi, zamienili białka S obu wirusów i sprawdzili, jak dobrze lączą się one z ludzkim receptorem ACE2.
      Okazało się, że gdy do białka S wirusa SARS-CoV-2 dodano regiony RaTG13 to tak zmienione białko nie było w stanie połaczyć się efektywnie z ludzkim ACE2. Tymczasem gdy do białka S wirusa RaTG13 dodano regiony typowe dla SARS-CoV-2, łączenie z ludzkim ACE2 przebiegało znacznie bardziej efektywnie, choć nie było tak dobre, jak łączenie się niezmienionego SARS-CoV-2. Zdaniem naukowców, wskazuje to, że już wcześniej w wirusie SARS-CoV-2 dochodziło do zmian, które w końcu pozwoliły mu na pokonanie bariery międzygatunkowej.
      Uczeni sprawdzili też, na ile efektywnie białko S wirusa SARS-CoV-2 łączy się z receptorem ACe2 u 22 różnych gatunków zwierząt. Pod uwagę wzięto psy, koty, króliki, świnki morsie, chomiki, konie, szczury, fretki, szynszyle, kurczaki, krowy, owce, kozy, świnie, indyki i bawoły, 4 gatunki nietoperzy oraz 2 gatunki, które mogą być powiązane z epidemiami koronawirusów – cywety i łuskowce. W ten sposób chcieli sprawdzić, czy któryś z nich jest potencjalnie podatny na infekcję. Wykazali, że receptory ACE2 nietoperzy i ptaków najsłabiej łączą się z SARS-CoV-2. To potwierdza, że białko S tego wirusa dostosowało się do ludzkich receptorów ACE2 już po przejściu na ludzi, najprawdopodobniej za pośrednictwem jakiegoś innego gatunku.
      Z kolei najsilniej białko S łączyło się z ACE2 u psów, kotów i krów. Nie oznacza to jednak, że mogą one chorować czy przenosić wirusa, gdyż przyłączenie się wirusa do receptora to dopiero pierwszy etap. Zdolność do zainfekowania organizmu i dalszego roznoszenia patogenu zależy bowiem od zdolności wirusa do namnażania się w komórkach danego gatunku i zdolności układu odpornościowego gospodarza do zwalczenia infekcji. Dotychczas zaś brak doniesień, by domowi pupile chorowali czy przenosili wirusa na ludzi.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule The SARS-CoV-2 Spike protein has a broad tropism for mammalian ACE2 proteins opublikowanym na łamach PLOS Biology.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Agencja Badań Medycznych sfinansowała badania nad zastosowaniem amantadyny w zapobieganiu progresji i leczeniu objawów COVID-19. Ma ono na celu potwierdzić doniesienia o skuteczności w leczeniu COVID-19 substancji stosowanej dotychczas w chorobie Parkinsona.
      Sam pomysł badania nad amantadyną wywodzi się z lubelskiego ośrodka, który w pierwszej fazie pandemii zgłosił się do Agencji Badań Medycznych. Wówczas nie było jeszcze przesłanek, aby go podjąć. Amantadyna, która była w latach 1996-2009 szeroko używana w profilaktyce i leczeniu wirusowej grypy typu A, obecnie jest stosowana jedynie jako lek neurologiczny i podawana pacjentom z chorobą Parkinsona lub stwardnieniem rozsianym.
      Przeprowadzone wiosną 2020 badanie wykazało, że żaden z pacjentów przyjmujących amantadynę z powyższych wskazań, u których stwierdzono zarażenie wirusem SARS-CoV-2, nie rozwinął ciężkich objawów choroby. Podobnych obserwacji u pacjentów z chorobą Parkinsona dokonała także grupa z Cambridge University, która  postuluje konieczność przeprowadzenia szerszych badań klinicznych w tym zakresie.
      Jako Agencja Badań Medycznych powinniśmy dostarczyć Polakom obiektywnej wiedzy, w celu zakończenia dyskusji na temat słuszności stosowania amantadyny w przebiegu COVID-19 w oparciu o twarde dowody naukowe. O to właśnie poprosił nas minister Niedzielski. Badanie, które uruchamiamy w ciągu kilku tygodni da nam odpowiedź, czy amantadyna rzeczywiście działa. – podsumowuje Prezes Agencji Badań Medycznych dr n. med. Radosław Sierpiński.
      Jak podkreśla lider projektu – prof. Konrad Rejdak (Kierownik Katedry I Kliniki Neurologii; Uniwersytet Medyczny w Lublinie) – analizując mechanizm działania leku sądzimy, że amantadyna może być skuteczna w zapobieganiu rozwojowi COVID-19 w kierunku ostrej niewydolności oddechowej także poprzez działanie na ośrodkowy układ nerwowy. Warunkiem skuteczności amantadyny w COVID-19 jest jednak stosowanie tego leku we wczesnej fazie procesu chorobowego, t.j. przed rozwinięciem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).  
      Projekt realizuje siedem ogólnopolskich ośrodków: Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 4 w Lublinie; Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne; Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie, Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 2 im. Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie, Pracownia Medycyny Rodzinnej; Kolegium Nauk Medycznych. Uniwersytet Rzeszowski, Regionalny Szpital Specjalistyczny im. dr. Władysława Biegańskiego, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Grudziądzu oraz Samodzielny Publiczny Zespół Zakładów Opieki Zdrowotnej w Wyszkowie.
      Wykazanie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia amantadyną w poprawie stanu klinicznego u pacjentów z rozpoznanym COVID-19 ma potencjalnie wielkie znaczenie w walce ze skutkami pandemii. W przypadku gdy okaże się, że lek nie wpływa istotnie na przebieg i ciężkość ostrej fazy infekcji to nadal ważny będzie wpływ na nasilenie i przebieg powikłań neurologicznych, które są bardzo częste i utrzymują się długo po przebyciu infekcji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) donoszą, że skutkiem ubocznym COVID-19 może być uszkodzenie mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy, którzy zbadali mózgi zmarłych na COVID-19. W tkance 19 osób, które zmarły wkrótce po zarażeniu znaleźli ślady uszkodzeń spowodowanych zmniejszeniem grubości i przeciekaniem naczyń krwionośnych mózgu.
      Z wcześniejszych badań wynika, że wirus SARS-CoV-2 może zarówno uszkadzać barierę krew-mózg jak i przedostawać się do mózgu. Dlatego też naukowcy chcieli sprawdzić, jak COVID-19 wpływa na mózg. Okazało się jednak, że w uszkodzonej tkance nie znaleziono śladów samego wirusa, co wskazuje, że przyczyną uszkodzeń nie był jego bezpośredni atak na mózg.
      Stwierdziliśmy, że mózgi pacjentów zarażonych SARS-CoV-2 mogą być podatne na mikrouszkodzenia naczyń krwionośnych. Wyniki naszych badań sugerują, że mogą być one powodowane przez sam organizm, który na obecność wirusa reaguje stanem zapalnym, mówi jeden z autorów badań doktor Avindra Nath, dyrektor ds. klinicznych w Narodowym Instytucie Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Mamy nadzieję, że badania te pomogą lepiej zrozumieć pełne spektrum problemów, z którymi borykają się pacjenci i pozwolą opracować lepsze metody leczenia.
      COVID-19 to przede wszystkim choroba układu oddechowego. Jednak pacjenci często doświadczają objawów neurologicznych, takich jak bóle głowy, utrata węchu, smaku, zmęczenie czy problemy poznawcze. Mogą też pojawiać się udary i inne stany patologiczne.
      Już wcześniejsze badania wykazały, że choroba może powodować stany zapalne i uszkodzenia naczyń krwionośnych. Specjaliści wciąż jednak próbują zrozumieć, jak wpływa ona na mózg.
      Nath i jego koledzy zbadali tkankę mózgową 19 osób, które zmarły pomiędzy marcem a lipcem 2020 roku w ciągu od kilku godzin po dwa miesiące od pojawienia się u nich pierwszych objawów COVID-19.Wiek pacjentów wahał się od 5 do 73 lat. U wielu z nich występował jeden lub więcej czynnik ryzyka, taki jak otyłość, cukrzyca czy choroba układu krążenia. Osiem osób zmarło w domach lub w miejscach publicznych, kolejnych trzech nagle przewróciło się i zmarło.
      Naukowcy rozpoczęli badania od obrazowania tkanki mózgowej za pomocą potężnego skanera do rezonansu magnetycznego (MRI), który jest od 4 do 10 razy bardziej czuły niż standardowe skanery MRI. Specjaliści sprawdzali próbki opuszek węchowych oraz pnia mózgu każdego z pacjentów. Wybrano te obszary, gdyż przypuszcza się, że są one szczególnie wrażliwe na COVID-19. Opuszki węchowe kontrolują zmysł węchu, a pień mózgu odpowiada za kontrolę oddychania i akcji serca.
      Skany ujawniły, że w obu miejscach występują liczne jasne punkty podwyższenia sygnału, wskazujące na stan zapalny, oraz ciemne punkty obniżenia sygnału, wskazujące na krwawienie. Gdy dzięki MRI zidentyfikowano problematyczne miejsca, zostały one poddane szczegółowym padaniom pod mikroskopem.
      Naukowcy stwierdzili, że miejsca podwyższenia sygnału zawierają ściany naczyń, które były cieńsze niż normalnie i czasem wyciekały z nich do mózgu białka krwi, takie jak fibrynogen. Wydaje się, że to powodowało reakcję zapalną. Punkty takie były bowiem otoczone limfocytami T z krwi oraz komórkami mikrogleju, który bierze udział w odpowiedzi immunologicznej mózgu. Z kolei tam, gdzie na MRI występowały ciemne obszary znajdowała się zakrzepła krew, nieszczelne naczynia krwionośne, ale nie było komórek odpornościowych.
      Byliśmy całkowicie zaskoczeni. Spodziewaliśmy się uszkodzeń spowodowanych niedotlenieniem. Tymczasem zobaczyliśmy wieloogniskowe uszkodzenia typowe dla udarów i chorób neurozapalnych.
      Uczeni wykorzystali też liczne metody wykrywania w tkance obecności materiału genetycznego i białek wirusa SARS-CoV-2, jednak okazało się, że wirusa w tkance nie było.
      Jak dotąd wydaje się, że zaobserwowane uszkodzenia nie zostały spowodowane bezpośrednim zainfekowaniem mózgu przez wirusa. W kolejnym etapie badań chcemy sprawdzić, jak COVID-19 uszkadza naczynia krwionośne mózgu i czy powoduje to obserwowane u pacjentów krótko- i długoterminowe objawy neurologiczne, mówi doktor Nath.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...