Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

WHO: kraje powinny przygotowywać się na pandemię koronawirusa SARS-CoV-2

Recommended Posts

16 minut temu, Antylogik napisał:

obecnie na całą Rosję wykryto zaledwie 45 przypadków

:) Rosja to wyjątkowy stan umysłu. Wiesz to, co Rosja chce, byś wiedział. :P

17 minut temu, Antylogik napisał:

Jest to nie tylko oczywiste marnotrawstwo pieniędzy, ale jak widać także fatalna "inwestycja"

Nie. To wyjątkowo ohydna pornografia intelektualna, która - jak widać - cieszy się poklaskiem pustego tłumu. W ten sposób wygrywa się wybory.

20 minut temu, Antylogik napisał:

Nieodpowiedzialne słowa o 1000 zakażeń (które się raczej nie potwierdzą, bo nie biorą pod uwagę, że do innych państw turyści chętnie przyjeżdżają i robią interesy

Potwierdzą się, albo i nie. Gdyby zrobić przesiewowe losowe testy na sporą skalę, to nie musisz wierzyć, ale tysiąc to maleństwo. :D
Pamiętaj o statystyce: 80% przechodzi to bezobjawowo. ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites
Godzinę temu, Astro napisał:

Rosja to wyjątkowy stan umysłu. Wiesz to, co Rosja chce, byś wiedział. :P

Chiny tego próbowały i jakoś im się nie udało. Myślisz jakby z 50 lat wstecz.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Rosja to nie Chiny. Duuuży kraj, gęstość zaludnienia niemal nienotowalna. ;)
Chiny w chiny mogą o tym pomarzyć. :P

Pan nie boi; w Moskwie jest "czuwaj!: Nie próbuj dyskutować z pałą. :D

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 godzinę temu, Antylogik napisał:

inflacja żywności wynosi dziś ponad 8%

Właśnie zamknięto granice. Witaj dwucyfrowa inflacjo. Jedynie co pozytywne z tego wszystkiego, to pozbycie się pisowskiego elektoratu. W ostatnich wyborach aż 56% osób w wieku 60+ głosowało na PIS, a to właśnie te osoby są w największej grupie ryzyka śmierci.

Share this post


Link to post
Share on other sites
6 minut temu, Antylogik napisał:

Jedynie co pozytywne z tego wszystkiego, to pozbycie się pisowskiego elektoratu.

Pan nie boi, wygrany i tak będzie ten, który ma być wygranym. :) Nie szedłbym w tak zgubny i beznadziejny temat jak "elektorat". :P

2 minuty temu, cyjanobakteria napisał:

Pozytywny film dla odmiany 

No ja cały czas pozytywnie. :D

Share this post


Link to post
Share on other sites
10 minut temu, cyjanobakteria napisał:

Jesteś preppersem czy siedzisz na krótkich?

Od dziecka jestem gotów na koniec świata, nawet przeżyłem już ich tyle, że jeden w te, czy wewte nie robi mi różnicy. :P
Co do "siedzenia na krótkich" nie łapię; chyba zbyt stary jestem. :)
W każdym razie mam to wszystko sam wiesz gdzie.

Edited by Astro

Share this post


Link to post
Share on other sites
19 minutes ago, Astro said:

Co do "siedzenia na krótkich" nie łapię; chyba zbyt stary jestem.

WIG20 poległ wczoraj pod Grunwaldem ;)

Ale pewnie na to też masz wywalone, więc podaje tylko w celach edukacyjnych.

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites
7 minut temu, cyjanobakteria napisał:

WIG20 poległ wczoraj pod Grunwaldem ;)

Jeszcze nie poległ, bo wciąż notowania są dodatnie. :D
Tak, zdecydowanie mam na to wywalone, choć doskonale wiem co to znaczy dla przeciętnego wyznawcy 500+. ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Obudził się: https://www.bbc.com/news/world-us-canada-51882381

Quote

Trump declares national emergency over coronavirus

The declaration - "two very big words", according to Mr Trump - allows the federal government to tap up to $50bn (£40bn) in emergency relief funds.

The move loosens regulations on the provision of healthcare and could speed up testing - the slow pace of which has been criticised widely.

Chyba jest szansa na przyśpieszenie testów, ale to i przynajmniej z pół roku: https://www.statnews.com/2020/03/11/researchers-rush-to-start-moderna-coronavirus-vaccine-trial-without-usual-animal-testing/

Share this post


Link to post
Share on other sites
12 godzin temu, Antylogik napisał:

Wygląda na to, że zaniżyłem liczbę zakażeń, ale (...)

"Prognozowanie jest bardzo trudne, zwłaszcza, jeśli chodzi o przyszłość" - Niels Bohr

Edited by darekp

Share this post


Link to post
Share on other sites
Quote

China could have prevented 95 per cent of coronavirus infections if its measures to contain the outbreak had begun three weeks earlier, research from the University of Southampton suggests. However, China only took vigorous action in late January – weeks after police silenced a doctor for trying to raise the alarm.

https://www.hongkongfp.com/2020/03/14/china-may-prevented-95-virus-cases-acted-silenced-whistleblowers-warning

Share this post


Link to post
Share on other sites
On 3/12/2020 at 10:41 PM, cyjanobakteria said:

Artykuł po włosku, ale znośnie się tłumaczy w G Translate przynajmniej na angielski. Jedna z mapek pokazuje wysokie zagęszczenie pyłów PM10 w północnych Włoszech. Autor stawia hipotezę, że zanieczyszczenie wpływa negatywnie na odporność i rokowania pacjentów, co może tłumaczyć wysoką śmiertelność w tym rejonie.

https://fabristol.wordpress.com/2020/03/11/perche-la-mortalita-italiana-per-coronavirus-e-cosi-alta-questo-potrebbe-essere-il-motivo/amp

Dodatkowa sugestia dla powyższego ... i dobra wiadomość dla niepalących, zła dla palących https://www.quit.org.au/articles/faqs-coronavirus-covid-19-and-smoking/ :

Quote

Q. Are people who smoke at more risk of getting COVID-19?

While there isn’t enough evidence to be certain that people who smoke are more likely to be infected by COVID-19, we know that they are at a higher risk of getting lung and chest infections in general. This means that it’s more likely than not that people who smoke have a higher risk of getting COVID-19 compared to people who don’t smoke. 

https://www.sfgate.com/bayarea/article/Does-smoking-vaping-put-you-at-a-higher-risk-of-15127641.php

Quote

Dr. Michael Matthay, the associate director of critical care medicine at UCSF, said cigarette smoking or vaping can increase the risk of developing coronavirus. “Based on prior studies with other pulmonary infections, both bacterial and viral, it is highly likely that cigarette smoking and vaping will increase the risk of coronavirus pneumonia and increase its severity, though we don’t know to what extent.”

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Film wyjaśniający mechanizm stojący za masowym szturmowaniem sklepów na ostatnią chwilę. Ten fragment zaczyna się w 11:10, ale polecam całe video, jak i inne filmy na kanale Peak Prosperity. Autor publikuje co 1-2 dni.

Relacja lekarza z Turynu we Włoszech.

https://twitter.com/SkyNews/status/1238906295715090434

Cytat

We are expecting a surge in the coming days and hope it won't reach the intensity of Lombardy... my suggestion is you get prepared as soon as you can.

 

 

Dwa artykuły na temat planu działania albo jego braku w UK, w szczególności "herd immunity".

https://eand.co/why-britains-coronavirus-strategy-is-literally-one-of-the-most-insane-things-in-modern-history-45c755f1db2d

https://medium.com/@marcbarham/herd-immunity-a-cure-worse-than-the-disease-44706e4ef065

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites

O d. roztrzaść. Tam nie ma czego liczyć! https://foldingforum.org/viewtopic.php?f=61&t=32542&p=313308&hilit=FS00%3AException%3A+Could+not+get+an+assignment#p313308

Po jednej policzonej paczce dostaję takie błędy jak w linku pow. i wyjaśnienie:

t seems that F@H more than quadrupled the number of folders since Friday afternoon. So the amount of Work Units they thought would last until Monday were gone Saturday morning.

Those researchers they were able to find over the weekend have added more WUs, but so far they all get assigned within seconds.

Wychodzi, Koledzy, na to że już wszystko policzyliście :D

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

ykmbmiwoutm41.png?width=960&crop=smart&a

Z https://www.reddit.com/r/dataisbeautiful/comments/fj0eef/oc_coronavirus_death_rate_by_age_italy_vs_china/

Quote

Data Sources:

Chinese Center for Disease Control and Prevention (CCDC): “The Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response Epidemiology Team. The Epidemiological Characteristics of an Outbreak of 2019 Novel Coronavirus Diseases (COVID-19)”; PMID: 32064853 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32064853; English version is available (feel free to message me)

Italian National Institute of Health (ISS; Istituto Superiore di Sanità): https://www.epicentro.iss.it/coronavirus/bollettino/Bollettino-sorveglianza-integrata-COVID-19_12-marzo-2020.pdf

Korea Centers for Disease Control and Prevention (KCDC): https://www.cdc.go.kr/board/board.es?mid=a30402000000&bid=0030&act=view&list_no=366537

Error bars The error bars represent a bootstrapped (one million re-samplings) 95% (percentile) confidence-interval for the mean mortality rate (# of deaths/# of cases)

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Leki na bazie ibuprofenu pogarszają rokowania.

Quote

The country’s health minister, Olivier Véran, who is a qualified doctor and neurologist, tweeted on Saturday: “The taking of anti-inflammatories [ibuprofen, cortisone...] could be a factor in aggravating the infection. In case of fever, take paracetamol. If you are already taking anti-inflammatory drugs, ask your doctor’s advice.”

 

 

Krótka analiza sytuacji na świece.

 

Edited by cyjanobakteria
  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

 

1 hour ago, cyjanobakteria said:

Leki na bazie ibuprofenu pogarszają rokowania.

Chyba też od niego słyszałem podejrzenie że stosowanie sterydów (niby naturalne podejście przeciwko śmierci od burzy cytokin) może się przyczyniać do zwiększonej śmiertelności w Iranie. Znalazłem coś takiego: https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/clinical-guidance-management-patients.html

Quote

Corticosteroids should be avoided, because of the potential for prolonging viral replication as observed in MERS-CoV patients, unless indicated for other reasons. [31, 4042] For example, for a chronic obstructive pulmonary disease exacerbation or for septic shock per Surviving Sepsis guidelines for adultsexternal icon and childrenexternal icon.

 

Edited by Jarek Duda

Share this post


Link to post
Share on other sites

Palenie papierosów też pogarszało rokowania, ale nie pamiętam gdzie to wyczytałem. Dobrze wiedzieć i nie warto sobie ani opiece zdrowotnej robić pod górę przy takiej chorobie, bo będą mieli ręce pełne roboty do następnego roku.

Quote

The document says that: “As many as 80% of the population are expected to be infected with Covid-19 in the next 12 months, and up to 15% (7.9 million people) may require hospitalisation.”

Źródło:
https://www.theguardian.com/world/2020/mar/15/uk-coronavirus-crisis-to-last-until-spring-2021-and-could-see-79m-hospitalised

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tak, pisałem o paleniu, np.

https://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/coronavirus-smoking-vaping-risk-increase-covid-19-symptoms-a9403211.html

https://www.timesofisrael.com/smokers-appear-to-be-at-higher-risk-from-coronavirus-expert/

https://salud-america.org/coronavirus-risk-increase-smoking-vaping/

dobra motywacja dla palaczy żeby rzucić ...

 

Z dzisiaj: https://www.theguardian.com/world/2020/mar/16/first-participant-us-coronavirus-vaccine-trial-moderna-dose

Cytat

 

First participant in US coronavirus vaccine trial to be given dose

The first participant in a clinical trial for a vaccine against Covid-19 will receive an experimental dose on Monday, according to a US government official.

The trial, taking place at the Kaiser Permanente Washington Health Research Institute in Seattle, will involve 45 young, healthy volunteers who will be given shots of the vaccine.

 

 

 

Właśnie, jeszcze jedna chyba istotna sprawa którą może warto mieć na uwadze - np. motywująca do noszenia maseczki.

Mianowicie chyba istotna jest ta początkowa ilość wirusów którymi jest się zakażonym (?) - jeśli jest mała to może nie dotrzeć do płuc, a jeśli dotrze to daje więcej czasu układowi odpornościowemu na obronę niż przy dużej ilości.

Mała to np. przypadkiem transfer wirusa ręką z jakiej powierzchni - a nuż prawie bezobjawowo nabędziesz odporność (?) ... duża to np. zarażony kaszle ci w twarz - przed czym może uchronić maseczka.

To jest szczególnie istotne w przypadku lekarzy ...

 

O ... i ważny update: https://www.independent.ie/world-news/coronavirus/irish-developed-kit-confirms-infection-in-15-minutes-39046582.html

Cytat

Irish-developed kit confirms infection in 15 minutes

First products could be out in just seven days

 

Bardzo ciekawe o hipotezie że zwiększone ryzyko u ludzi z wysokim ciśnieniem i diabetyków może pochodzić z tego że używane leki wpływają na ACE2, które są wejściem dla wirusa:

 

Cytat

Tłumacznie i dyskusja: https://old.reddit.com/r/Coronavirus/comments/fjuj24/5075_of_covid19_cases_are_completely_asymptomatic/

 

Ciekawostka - okazuje się że grupa krwi może być powiązana ze śmiertelnością covid19: https://www.scmp.com/news/china/society/article/3075567/people-blood-type-may-be-more-vulnerable-coronavirus-china-study

Cytat

People with blood type A may be more vulnerable to infection by the new coronavirus, while those with type O seem more resistant, according to a preliminary study of patients in China who contracted the disease known as Covid-19.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
Cytat

Of 206 patients who had died from Covid-19 in Wuhan, 85 had type A blood, which was 63 per cent more than the 52 with type O.

Jarku, nie szalałbym z tą "statystyką". Nie siej paniki, bo jeszcze jakiś z grupą A rzuci się jak Frodo. ;)

To zupełnie nieistotny statystycznie wynik. Serio. To tylko punkciki na publikację (o czym zapewne wiesz).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem.
      Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2.
      Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle.
      Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał.
      Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego.
      Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu.
      Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2.
      W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań.
      Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Europejska Agencja Leków (EMA) poinformowała, że podczas grudniowego cyberataku przestępcy uzyskali dostęp do informacji nt. leków i szczepionek przeciwko COVID-19. Teraz dane dotyczące szczepionki Pfizera zostały przez nich udostępnione w internecie
      W trakcie prowadzonego śledztwa ws. ataku na EMA stwierdzono, że napastnicy nielegalnie zyskali dostęp do należących do stron trzecich dokumentów związanych z lekami i szczepionkami przeciwko COVID-19. Informacje te wyciekły do internetu. Organy ścigania podjęły odpowiednie działania, oświadczyli przedstawiciele EMA.
      To nie pierwszy raz, gdy cyberprzestępcy biorą na cel firmy i organizacje związane z rozwojem i dystrybucją szczepionek przeciwko COVID-19. Już w maju ubiegłego roku brytyjskie Narodowe Centrum Cyberbezpieczeństwa poinformowało, że brytyjskie uniwersytety i instytucje naukowe znalazły się na celowniku cyberprzestępców, a celem ataków jest zdobycie informacji dotyczących badań nad koronawirusem. Wspomniane grupy przestępce były prawdopodobnie powiązane z rządami Rosji, Iranu i Chin. Z kolei w listopadzie Microsoft poinformował, że powiązana z Moskwą grupa Fancy Bear oraz północnokoreańskie grupy Lazarus i Cerium zaatakowały siedem firm farmaceutycznych pracujących nad szczepionkami.
      Atak na EMA nie zakłócił działania samej Agencji, nie wpłynął też na dystrybucję szczepionek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Doktorzy Dagmara Biały i Adrian Zagrajek wraz z kolegami z Pirbright Institute oraz University of Cambridge zidentyfikowali kluczowe zmiany genetyczne, dzięki którym wirus SARS-CoV-2 mógł przejść z nietoperzy na ludzi. Naukowcy określili też, które gatunki zwierząt mogą być podatne na infekcję wspomnianym koronawirusem.
      Z przeprowadzonych badań wynika, że kluczowe adaptacje jakim uległ SARS-CoV-2 są podobne do tych zaobserwowanych w przypadku wirusa SARS-CoV. To sugeruje istnienie wspólnego mechanizmu, dzięki któremu koronawirus przenoszony przez nietoperze ulega zminom umożliwiającym infekowanie ludzi. Zrozumienie tego mechanizmu pomoże w przyszłych badaniach wirusów krążących u zwierząt oraz w określeniu, które z nich mogą potencjalnie zaadaptować się, by wywołać zoonozy.
      Wykorzystaliśmy nieinfekcyjną bezpieczną platformę, by sprawdzić, jak zmiany białka kolca (białka S) zmieniają sposób wnikania wirusa do komórek różnych gatunków zwierząt dzikich, hodowlanych oraz zwierząt domowych. Musimy to monitorować, gdyż można spodziewać się pojawiania kolejnych wariantów wirusa SARS-CoV-2, mówi doktor Stephen Graham z Wydziału Patologii University of Cambridge.
      W latach 2002–2003 mieliśmy do czynienia z epidemią SARS. Wówczas naukowcy zidentyfikowali blisko spokrewnione ze sobą odmiany SARS-CoV u nietoperzy i cywet. To pozwoliło stwierdził, że najprawdopodobniej wirus najpierw przeszedł na cywety, a później na ludzi.
      Jednak dotychczas nie udało się znaleźć takiego zwierzęcego pośrednika pomiędzy nietoperzami a ludźmi w przypadku SARS-CoV-2. Już w lutym 2020 roku informowaliśmy o podobieństwie SARS-CoV-2 do obecnego u nietoperzy koronawirusa RaTG13. Oba patogeny są podobne pod względem genetycznym w 96%. Wtedy też wspominaliśmy o wyjątkowym układzie odpornościowym nietoperzy, który powoduje, że są one dobrymi gospodarzami dla licznych wirusów.
      Autorzy najnowszych badań porównali białko S obu wirusów i określili ich główne różnice.
      SARS-CoV-2 i inne koronawirusy wykorzystują biało szczytowe (białko S) do przyłączania się do receptorów na powierzchni komórek. To pierwszy etap prowadzący do infekcji. Receptorem takim jest np. ACE2. Jednak białko S musi pasować do receptora jak klucz do zamka. Musi mieć odpowiedni kształt. U każdego gatunku zwierząt receptory mają nieco inny kształt, zatem białko wirusa będzie się z jednymi łączyło lepiej, z innymi gorzej.
      Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a RaTG13 wynikają z zaadaptowania się pierwszego z nich do ludzi, zamienili białka S obu wirusów i sprawdzili, jak dobrze lączą się one z ludzkim receptorem ACE2.
      Okazało się, że gdy do białka S wirusa SARS-CoV-2 dodano regiony RaTG13 to tak zmienione białko nie było w stanie połaczyć się efektywnie z ludzkim ACE2. Tymczasem gdy do białka S wirusa RaTG13 dodano regiony typowe dla SARS-CoV-2, łączenie z ludzkim ACE2 przebiegało znacznie bardziej efektywnie, choć nie było tak dobre, jak łączenie się niezmienionego SARS-CoV-2. Zdaniem naukowców, wskazuje to, że już wcześniej w wirusie SARS-CoV-2 dochodziło do zmian, które w końcu pozwoliły mu na pokonanie bariery międzygatunkowej.
      Uczeni sprawdzili też, na ile efektywnie białko S wirusa SARS-CoV-2 łączy się z receptorem ACe2 u 22 różnych gatunków zwierząt. Pod uwagę wzięto psy, koty, króliki, świnki morsie, chomiki, konie, szczury, fretki, szynszyle, kurczaki, krowy, owce, kozy, świnie, indyki i bawoły, 4 gatunki nietoperzy oraz 2 gatunki, które mogą być powiązane z epidemiami koronawirusów – cywety i łuskowce. W ten sposób chcieli sprawdzić, czy któryś z nich jest potencjalnie podatny na infekcję. Wykazali, że receptory ACE2 nietoperzy i ptaków najsłabiej łączą się z SARS-CoV-2. To potwierdza, że białko S tego wirusa dostosowało się do ludzkich receptorów ACE2 już po przejściu na ludzi, najprawdopodobniej za pośrednictwem jakiegoś innego gatunku.
      Z kolei najsilniej białko S łączyło się z ACE2 u psów, kotów i krów. Nie oznacza to jednak, że mogą one chorować czy przenosić wirusa, gdyż przyłączenie się wirusa do receptora to dopiero pierwszy etap. Zdolność do zainfekowania organizmu i dalszego roznoszenia patogenu zależy bowiem od zdolności wirusa do namnażania się w komórkach danego gatunku i zdolności układu odpornościowego gospodarza do zwalczenia infekcji. Dotychczas zaś brak doniesień, by domowi pupile chorowali czy przenosili wirusa na ludzi.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule The SARS-CoV-2 Spike protein has a broad tropism for mammalian ACE2 proteins opublikowanym na łamach PLOS Biology.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Agencja Badań Medycznych sfinansowała badania nad zastosowaniem amantadyny w zapobieganiu progresji i leczeniu objawów COVID-19. Ma ono na celu potwierdzić doniesienia o skuteczności w leczeniu COVID-19 substancji stosowanej dotychczas w chorobie Parkinsona.
      Sam pomysł badania nad amantadyną wywodzi się z lubelskiego ośrodka, który w pierwszej fazie pandemii zgłosił się do Agencji Badań Medycznych. Wówczas nie było jeszcze przesłanek, aby go podjąć. Amantadyna, która była w latach 1996-2009 szeroko używana w profilaktyce i leczeniu wirusowej grypy typu A, obecnie jest stosowana jedynie jako lek neurologiczny i podawana pacjentom z chorobą Parkinsona lub stwardnieniem rozsianym.
      Przeprowadzone wiosną 2020 badanie wykazało, że żaden z pacjentów przyjmujących amantadynę z powyższych wskazań, u których stwierdzono zarażenie wirusem SARS-CoV-2, nie rozwinął ciężkich objawów choroby. Podobnych obserwacji u pacjentów z chorobą Parkinsona dokonała także grupa z Cambridge University, która  postuluje konieczność przeprowadzenia szerszych badań klinicznych w tym zakresie.
      Jako Agencja Badań Medycznych powinniśmy dostarczyć Polakom obiektywnej wiedzy, w celu zakończenia dyskusji na temat słuszności stosowania amantadyny w przebiegu COVID-19 w oparciu o twarde dowody naukowe. O to właśnie poprosił nas minister Niedzielski. Badanie, które uruchamiamy w ciągu kilku tygodni da nam odpowiedź, czy amantadyna rzeczywiście działa. – podsumowuje Prezes Agencji Badań Medycznych dr n. med. Radosław Sierpiński.
      Jak podkreśla lider projektu – prof. Konrad Rejdak (Kierownik Katedry I Kliniki Neurologii; Uniwersytet Medyczny w Lublinie) – analizując mechanizm działania leku sądzimy, że amantadyna może być skuteczna w zapobieganiu rozwojowi COVID-19 w kierunku ostrej niewydolności oddechowej także poprzez działanie na ośrodkowy układ nerwowy. Warunkiem skuteczności amantadyny w COVID-19 jest jednak stosowanie tego leku we wczesnej fazie procesu chorobowego, t.j. przed rozwinięciem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).  
      Projekt realizuje siedem ogólnopolskich ośrodków: Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 4 w Lublinie; Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne; Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie, Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 2 im. Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie, Pracownia Medycyny Rodzinnej; Kolegium Nauk Medycznych. Uniwersytet Rzeszowski, Regionalny Szpital Specjalistyczny im. dr. Władysława Biegańskiego, Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Grudziądzu oraz Samodzielny Publiczny Zespół Zakładów Opieki Zdrowotnej w Wyszkowie.
      Wykazanie skuteczności i bezpieczeństwa leczenia amantadyną w poprawie stanu klinicznego u pacjentów z rozpoznanym COVID-19 ma potencjalnie wielkie znaczenie w walce ze skutkami pandemii. W przypadku gdy okaże się, że lek nie wpływa istotnie na przebieg i ciężkość ostrej fazy infekcji to nadal ważny będzie wpływ na nasilenie i przebieg powikłań neurologicznych, które są bardzo częste i utrzymują się długo po przebyciu infekcji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) donoszą, że skutkiem ubocznym COVID-19 może być uszkodzenie mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy, którzy zbadali mózgi zmarłych na COVID-19. W tkance 19 osób, które zmarły wkrótce po zarażeniu znaleźli ślady uszkodzeń spowodowanych zmniejszeniem grubości i przeciekaniem naczyń krwionośnych mózgu.
      Z wcześniejszych badań wynika, że wirus SARS-CoV-2 może zarówno uszkadzać barierę krew-mózg jak i przedostawać się do mózgu. Dlatego też naukowcy chcieli sprawdzić, jak COVID-19 wpływa na mózg. Okazało się jednak, że w uszkodzonej tkance nie znaleziono śladów samego wirusa, co wskazuje, że przyczyną uszkodzeń nie był jego bezpośredni atak na mózg.
      Stwierdziliśmy, że mózgi pacjentów zarażonych SARS-CoV-2 mogą być podatne na mikrouszkodzenia naczyń krwionośnych. Wyniki naszych badań sugerują, że mogą być one powodowane przez sam organizm, który na obecność wirusa reaguje stanem zapalnym, mówi jeden z autorów badań doktor Avindra Nath, dyrektor ds. klinicznych w Narodowym Instytucie Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Mamy nadzieję, że badania te pomogą lepiej zrozumieć pełne spektrum problemów, z którymi borykają się pacjenci i pozwolą opracować lepsze metody leczenia.
      COVID-19 to przede wszystkim choroba układu oddechowego. Jednak pacjenci często doświadczają objawów neurologicznych, takich jak bóle głowy, utrata węchu, smaku, zmęczenie czy problemy poznawcze. Mogą też pojawiać się udary i inne stany patologiczne.
      Już wcześniejsze badania wykazały, że choroba może powodować stany zapalne i uszkodzenia naczyń krwionośnych. Specjaliści wciąż jednak próbują zrozumieć, jak wpływa ona na mózg.
      Nath i jego koledzy zbadali tkankę mózgową 19 osób, które zmarły pomiędzy marcem a lipcem 2020 roku w ciągu od kilku godzin po dwa miesiące od pojawienia się u nich pierwszych objawów COVID-19.Wiek pacjentów wahał się od 5 do 73 lat. U wielu z nich występował jeden lub więcej czynnik ryzyka, taki jak otyłość, cukrzyca czy choroba układu krążenia. Osiem osób zmarło w domach lub w miejscach publicznych, kolejnych trzech nagle przewróciło się i zmarło.
      Naukowcy rozpoczęli badania od obrazowania tkanki mózgowej za pomocą potężnego skanera do rezonansu magnetycznego (MRI), który jest od 4 do 10 razy bardziej czuły niż standardowe skanery MRI. Specjaliści sprawdzali próbki opuszek węchowych oraz pnia mózgu każdego z pacjentów. Wybrano te obszary, gdyż przypuszcza się, że są one szczególnie wrażliwe na COVID-19. Opuszki węchowe kontrolują zmysł węchu, a pień mózgu odpowiada za kontrolę oddychania i akcji serca.
      Skany ujawniły, że w obu miejscach występują liczne jasne punkty podwyższenia sygnału, wskazujące na stan zapalny, oraz ciemne punkty obniżenia sygnału, wskazujące na krwawienie. Gdy dzięki MRI zidentyfikowano problematyczne miejsca, zostały one poddane szczegółowym padaniom pod mikroskopem.
      Naukowcy stwierdzili, że miejsca podwyższenia sygnału zawierają ściany naczyń, które były cieńsze niż normalnie i czasem wyciekały z nich do mózgu białka krwi, takie jak fibrynogen. Wydaje się, że to powodowało reakcję zapalną. Punkty takie były bowiem otoczone limfocytami T z krwi oraz komórkami mikrogleju, który bierze udział w odpowiedzi immunologicznej mózgu. Z kolei tam, gdzie na MRI występowały ciemne obszary znajdowała się zakrzepła krew, nieszczelne naczynia krwionośne, ale nie było komórek odpornościowych.
      Byliśmy całkowicie zaskoczeni. Spodziewaliśmy się uszkodzeń spowodowanych niedotlenieniem. Tymczasem zobaczyliśmy wieloogniskowe uszkodzenia typowe dla udarów i chorób neurozapalnych.
      Uczeni wykorzystali też liczne metody wykrywania w tkance obecności materiału genetycznego i białek wirusa SARS-CoV-2, jednak okazało się, że wirusa w tkance nie było.
      Jak dotąd wydaje się, że zaobserwowane uszkodzenia nie zostały spowodowane bezpośrednim zainfekowaniem mózgu przez wirusa. W kolejnym etapie badań chcemy sprawdzić, jak COVID-19 uszkadza naczynia krwionośne mózgu i czy powoduje to obserwowane u pacjentów krótko- i długoterminowe objawy neurologiczne, mówi doktor Nath.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...