Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

SARS, Ebola, Marburg i koronawirus 2019-nCoV – łączą je nietoperze

Rekomendowane odpowiedzi

Ebola, Marburg, SARS, MERS i w końcu koronawirus 2019-nCoV to jedne z najgroźniejszych epidemii chorób zakaźnych, jakie w ostatnich dziesięcioleciach dotknęły ludzkości. Wszystkie one mają wspólny mianownik: nietoperze. To właśnie te ssaki są najprawdopodobniej nosicielami i naturalnym rezerwuarem tych wirusów w przyrodzie.

Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley uważają, że to niezwykle gwałtowna reakcja układu immunologicznego nietoperzy powoduje, że wirusy szybciej się replikują, gdy więc zainfekują ssaka, którego układ odpornościowy nie działa tak gwałtownie jak u nietoperzy, mogą mu poważnie zaszkodzić.

Niektóre gatunki nietoperzy, w tym te, o których wiemy, że są źródłem infekcji ludzi, mają układy odpornościowe wyspecjalizowane w zwalczaniu wirusów. Gdy więc zetkną się z wirusem, patogen jest gwałtownie atakowany i trzymany z dala od wnętrza komórek. To chroni nietoperze nawet przed gwałtowną infekcją, jednocześnie zaś powoduje, że wirusy muszą mnożyć się bardzo szybko, by zainfekować komórki nietoperza, zanim jego układ odpornościowy przystąpi do ataku.

To czyni nietoperze wyjątkowym rezerwuarem szybko namnażających się i bardzo zaraźliwych wirusów. Same nietoperze są odporne na ich działanie, jeśli jednak wirusy przejdą na inny gatunek, którego układ immunologiczny nie działa tak szybko i gwałtownie, może wywołać poważne choroby i prowadzić do wysokiego odsetka zgonów.

Niektóre gatunki nietoperzy są w stanie zorganizować silną odpowiedź immunologiczną i jednocześnie zrównoważyć ją z odpowiednią reakcją przeciwzapalną. Nasz układ odpornościowy, gdyby próbował równie mocno odpowiedzieć, doprowadziłby do ogólnoustrojowego zapalenia. Wydaje się, że nietoperze są wyjątkowe pod względem zdolności do unikania immunopatologii, mówi główna autorka najnowszych badań, doktor Cara Brook.

Człowiek sam ściąga na siebie epidemie wirusów pochodzących od nietoperzy. Okazuje się bowiem, że gdy dochodzi do niszczenia habitatów nietoperzy, u zestresowanych zwierząt pojawia się więcej wirusów, które są uwalniane w ślinie, moczu i kale. Łatwiej więc dochodzi do transmisji wirusów na inne gatunki, w tym na ludzi.

Większe zagrożenie środowiskowe dla nietoperzy zwiększa zagrożenie zoonozami, mówi Brooks, która bierze udział w finansowanym przez DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych) programie monitorowania nietoperzy na Madagaskarze, w Bangladeszu, Ghanie i Australii. Celem programu Bat One Health jest zbadanie związku pomiędzy utratą habitatów przez nietoperze, a rozprzestrzenianiem się wirusów z nietoperzy na inne zwierzęta i ludzi.

Musimy zdać sobie sprawę, że nietoperze są najprawdopodobniej wyjątkowe pod względem radzenia sobie z wirusami. Nie jest przypadkiem, że wiele z tych najgroźniejszych wirusów pochodzi od nietoperzy. Zwierzęta te nie są zbyt blisko z nami spokrewnione, więc można by się spodziewać, że nie będą gospodarzami dla wirusów zdolnych do zarażenia człowieka. Jednak nasze badania pokazują, w jaki sposób układ odpornościowy nietoperzy może napędzać zjadliwość wirusów powodując, że są one w stanie pokonać barierę międzygatunkową, dodaje ekolog chorób, profesor Mike Boots.

Dlaczego jednak u nietoperzy wykształcił się tak wyjątkowy układ odpornościowy?

Nietoperze są jedynymi latającymi ssakami. Podczas lotu tempo ich przemian metabolicznych jest 2-krotnie wyższe niż tempo metabolizmu biegnącego gryzonia podobnej wielkości. Ogólnie rzecz biorąc, intensywna aktywność fizyczna i szybszy metabolizm prowadzą do większego uszkodzenia tkanek, związanego z akumulacją szkodliwych molekuł, przede wszystkim wolnych rodników tlenu. Wydaje się, że u nietoperzy pojawił się efektywny mechanizm fizjologiczny pozwalający na sprawne pozbywanie się szkodliwych molekuł.

Efektem ubocznym zaś było radzenie sobie ze wszelkimi molekułami powodującymi stany zapalne, w tym wirusami. To np. tłumaczy wyjątkową długość życia nietoperzy. Generalnie rzecz biorąc, mniejsze zwierzęta o szybszym metabolizmie żyją krócej niż zwierzęta większe o wolnym metabolizmie. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że szybszy metabolizm oznacza pojawianie się większej liczby wolnych rodników, które z czasem akumulują się w organizmie. Niektóre gatunki nietoperzy żyją nawet 40 lat, podczas gdy gryzonie ich wielkości – 2 lata.

Jedną z niezwykłych zdolności nietoperzy jest błyskawiczne uwalnianie molekuły sygnałowej interferon alfa, która mobilizuje układ odpornościowy zanim jeszcze wirusy zainfekują komórki.

Brook postanowiła sprawdzić, w jaki sposób tak szybko działający układ odpornościowy wpływa na ewolucję wirusów. Przeprowadziła więc eksperymenty na komórkach od dwóch gatunków nietoperzy i małpy. Jeden z tych gatunków, rudawiec nilowy, jest naturalnym rezerwuarem wirusa Marburg, który zabija nawet 100% zarażonych ludzi. W przypadku tego nietoperza przed uwolnieniem interferonu alfa musiało dojść do bezpośredniego ataku wirusa na komórkę. Nieco szybsza była odpowiedź immunologiczna w przypadku komórek rudawki żałobnej, która jest naturalnym rezerwuarem wirusa Hendra. Tutaj interferon alfa jest cały czas gotowy do działania. Natomiast w komórkach kotawca jasnonogiego, naczelnego zamieszkującego Zachodnią Afrykę, interferon alfa w ogóle się nie pojawił.

Dramatyczne różnice zauważono, po zainfekowaniu komórek wirusami podobnymi do Eboli i Marburga. Komórki kotawca jasnonogiego zostały błyskawicznie zajęte i zabite przez wirusy. Tymczasem komórki nietoperzy, dzięki szybkiemu wysłaniu sygnału ostrzegawczego przez interferon, uchroniły się przed infekcją. Jednak część wirusów przetrwała i infekcja ciągle się tliła. Może się tak tlić przez całe życie nietoperza.

Naukowcy stworzyli też model komputerowy, by bliżej przyjrzeć się temu mechanizmowi. Model ten sugeruje, że posiadanie silnego systemu z interferonem w roli głównej pomaga wirusowi przetrwać w nosicielu. Gdy mamy silnie reagujący układ odpornościowy, chroni on nasze komórki, więc wirus może przyspieszyć tempo replikacji, nie czyniąc krzywdy komórkom. Jednak gdy taki wirus trafi na człowieka, który nie ma tak działającego układu odpornościowego, może spowodować poważne problemy, wujaśnia Brook.

Uczona zauważa, że wiele z wirusów, którymi rezerwuarami są nietoperze, przechodzi na ludzi za pośrednictwem innych zwierząt. SARS-em ludzie zarazili się od cywet, MERS-em od wielbłądów, Ebola zaraża nas poprzez goryle i szympansy, Nipah przez świnie, Hendra przez konie, a Marburg przez kotawce. Wszystkie te wirusy są wysoce śmiertelne dla ludzi.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Skoro ich system odpornościowy dobrze sobie radzi z tymi wirusami, nie dałoby się tego użyć dla zrobienia czegoś w stylu surowicy, np. wyizolować i zsyntetyzować odpowiednie przeciwciała - podawane dla poprawienia odpowiedzi u zarażonego człowieka?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Sądząc z opisu uzyskałbyś efekt zbliżony do obecnych terapii przeciwko HIV – chory zostawałby nosicielem i musiałby brać lek do końca życia. Chyba nie o to chodzi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przypuszczam że z HIV chodzi o problem atakowania układu immunologicznego - przez co taka infekcja zwykle ciągnie się całe życie.

Natomiast przy koronawirusie raczej tego nie ma, mam nadzieję że podobnie jak dla przeziębienia czy grypy, "recovered" to już nie są nosiciele (?) - co wymaga kompletnego usunięcia go z organizmu (ERVs?) i zwykle dzieje się "samoistnie": czyli dokonał tego układ immunologiczny.

Więc tutaj terapia przeciwwirusowa oznacza głównie chwilowe wspomożenie naturalnej obrony organizmu - co często może być kwestią życia lub śmierci, szczególnie że podczas gdy śmiertelność dla grypy jest ~0.1%, dla NCov jest ~2%.

Dla zatrzymania epidemii najlepsza byłaby szczepionka, ale jej opracowanie + testy kliniczne to raczej kwestia rzędu roku, dyskusja z kimś wyglądającym kompetentnie: https://www.scienceforums.net/topic/121181-provisional-vaccine-for-fast-spreading-new-viruses/

Gdzieś były doniesienia o udanej terapii antywirusowej - dla innego wirusa, ale to są często podobne mechanizmy jak ten popularny acyclovir podmieniający nukleotyd, tutaj były jakieś leki oparte na polimerazach. Tylko trudno coś wnioskować z pojedynczego przypadku.

Przypuszczam że nietoperze mają głównie odporność opartą na przeciwciałach, których wyizolowanie daje dużo opcji aż do western blotów ... ale pewnie też doprowadzenie tego do terapii to jest kwestia rzędu roku.

Miejmy nadzieję że uda się powstrzymać epidemię, tempo przyrostu niby spada z dnia na dzień (dzięki bardzo ostrym środkom jak zamykanie ludzi w ich domach), ale może to być też kwestią utrudnienia detekcji przy tak dużych liczbach.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

żeby nie rozszerzyła się ta epidemia na szerszą skalę bo dopiero będzie problem

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dynamika infekcji jest tak niska, że nie jest to dla nas żaden problem. Rok całkowicie wystarczy.

W dniu 11.02.2020 o 15:07, Jarek Duda napisał:

wyizolować i zsyntetyzować odpowiednie przeciwciała - podawane dla poprawienia odpowiedzi u zarażonego człowieka?

Dałoby się. Przypuszczam że w przyszłości każdy będzie miał wszczepiony chip który będzie w stanie generować i potem namnożyć dowolne przeciwciało korzystając z informacji przekazanych przez sieć. W okresie przejściowym może to za nas zrobić zewnętrzna firma która "dostarczy zastrzyk".
Teraz jest  to za wolny proces, do tego wymóg badań klinicznych zabiera zbyt wiele czasu i pieniędzy.
 

 

W dniu 11.02.2020 o 12:39, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Ogólnie rzecz biorąc, intensywna aktywność fizyczna i szybszy metabolizm prowadzą do większego uszkodzenia tkanek, związanego z akumulacją szkodliwych molekuł, przede wszystkim wolnych rodników tlenu. Wydaje się, że u nietoperzy pojawił się efektywny mechanizm fizjologiczny pozwalający na sprawne pozbywanie się szkodliwych molekuł.

"Szkodliwe molekuły" to jednostka leksykalna ale nic tak naprawdę nie znaczy. Utożsamianie wirusów i wolnymi rodnikami jest niepoważne.

W dniu 11.02.2020 o 12:39, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Niektóre gatunki nietoperzy żyją nawet 40 lat, podczas gdy gryzonie ich wielkości – 2 lata.

To mylenie skutków z przyczyną. Na naiwnym poziomie nietoperze żyją długo, bo mają mechanizmy "biochemiczne"  które im to umożliwiają.
Na poważnym wiemy, że nietoperze żyją długo, bo pojawiła się presja selekcyjna która premiuje dłuższe życie w stosunku do maksymalnego rozmnażania co daje szansę powstania takim mechanizmom. Gatunki żyją krótko tylko gdy ich indywidualna śmiertelność jest bardzo wysoka, w ten sposób strategia "rozmnażaj się dłużej" zawsze przegrywa ze strategią "rozmnażaj się intensywniej".
Nietoperze mogą żyć dłużej, bo są drapieżnikami a nie ofiarami, z echolokacją umożliwiającą im "wymknięcie się" wszystkim potencjalnym prześladowcom (można przyjąć że żaden ptak drapieżny nie jest w stanie przechwycić nietoperza w locie w nocy). 
 

W dniu 11.02.2020 o 12:39, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Dlaczego jednak u nietoperzy wykształcił się tak wyjątkowy układ odpornościowy?

Układ odpornościowy zżera bardzo dużo energii, im mocniejszy tym więcej. Więc zwierzę które może sobie pozwolić na wyższy poziom metabolizmu może proporcjonalnie więcej energii poświęcić na działanie układu odpornościowego, w tym na paranoidalne reakcje.

BTW. bardzo wiele zwierząt ma "wyjątkowe układy odpornościowe". Co ciekawe człowiek jest jednym z najtwardszych zwierząt na planecie, możemy wytrzymać warunki w stylu kombinacja wysiłku, wyziębienia i infekcji które zabiłyby każde inne zwierze.

W dniu 12.02.2020 o 15:10, peceed napisał:

Gatunki żyją krótko tylko gdy ich indywidualna śmiertelność jest bardzo wysoka, w ten sposób strategia "rozmnażaj się dłużej" zawsze przegrywa ze strategią "rozmnażaj się intensywniej".

Jest to perfekcyjnie widoczne w konkurencji różnych mechanizmów, na przykład: https://www.nytimes.com/2010/11/02/science/02obsheep.html.
 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Godzinę temu, peceed napisał:

Na naiwnym poziomie nietoperze żyją długo, bo mają mechanizmy "biochemiczne"  które im to umożliwiają.

Przemyślałeś to zdanie ? W następnym przecież tłumaczysz, jak ten mechanizm ("biochemiczny", bo jaki inny;)) powstał:

Godzinę temu, peceed napisał:

Na poważnym wiemy, że nietoperze żyją długo, bo pojawiła się presja selekcyjna która premiuje dłuższe życie w stosunku do maksymalnego rozmnażania co daje szansę powstania takim mechanizmom.

 

Edytowane przez 3grosze

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
13 minut temu, 3grosze napisał:

Przemyślałeś to zdanie ?

Bardzo dokładnie, trzeba znać prawdziwą przyczynę. Biolodzy notorycznie zapominają o ewolucji i skupiają się na fizjologii. Wytłumaczenie w artykule jest po prostu błędne, bo zwiększony metabolizm nie jest w stanie wywołać nadkompensacji poprzez mechanizmy ewolucyjne. To nie jest pojedyncza mutacja jednego nukleotydu która nagle wydłuża życie 20 razy.
 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
6 minut temu, peceed napisał:

trzeba znać prawdziwą przyczynę. Biolodzy notorycznie zapominają o ewolucji i skupiają się na fizjologii.

Ale to nie przyczyna (ewolucja) warunkuje długie teraz życie nietoperzy, tylko reakcje biochemiczne, którym tego odmawiasz.;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
3 minuty temu, 3grosze napisał:

tylko reakcje biochemiczne, którym tego odmawiasz

Niczego im nie odmawiam, po prostu tłumaczenie że adaptacje do wysokiego metabolizmu pozwoliły na dłuższe życie jest nie tylko niczym nie poparte (to spekulacja), ale i błędne. Co wynika właśnie z naiwnego rozumienia problemów.


Co do wirusów to mają one naturalną zjadliwość optymalną do swojej replikacji i nie ma nic dziwnego, że w przypadku zakażeń międzygatunkowych pojawia się rozjazd: albo wirus nie jest w stanie zakazić (typowy przypadek) albo za szybko zabija (roz)nosiciela.

Chiński odłuskowcowy koronowirus (aka polityczna-poprawność-na-sterydach-19 czy jak mu tam)  to przypadek w którym patogenowi udało się wstrzelić w okno w którym może odnieść sukces.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
30 minut temu, peceed napisał:

Wytłumaczenie w artykule jest po prostu błędne, bo zwiększony metabolizm nie jest w stanie wywołać nadkompensacji poprzez mechanizmy ewolucyjne.

Zwiększony metabolizm  one mają już, tu i teraz. Czemu mają służyć wprowadzone w tym momencie  "mechanizmy ewolucyjne" ?

5 minut temu, peceed napisał:
18 minut temu, 3grosze napisał:

tylko reakcje biochemiczne, którym tego odmawiasz

Niczego im nie odmawiam,

Będę upier....wy:

1 godzinę temu, peceed napisał:

Na naiwnym poziomie nietoperze żyją długo, bo mają mechanizmy "biochemiczne"  które im to umożliwiają.

No przecież nietoperze żyją dzięki "biochemii", a nie ewolucji.

Edytowane przez 3grosze

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
10 minut temu, 3grosze napisał:

Czemu mają służyć wprowadzone w tym momencie  "mechanizmy ewolucyjne" ?

Coś czuję że się nie dogadamy (taka sama lampka zapalała mi się w przypadku niektórych korepetycji).
Otóż mechanizmy ewolucyjne zostały wprowadzone ponad 4 miliardy lat temu. To jaki nietoperz ma metabolizm to ich wynik.
Artykuł sugerował że dłuższe życie jest efektem ubocznym adaptacji do zwiększonego metabolizmu. Otóż nie jest. Jakby wziąść takiego "niezmetabolizowanego nietoprzerza" (specjalnie wychodowany gatunek), to jakby nagle mu podkręcić ten metabolizm to jego życie uległoby skróceniu.  Pojawiłaby się presja na co najwyżej przywrócenie obecnej długości życia (a nawet nie do końca). Życie jest czasami bardziej skomplikowane, i czasami rozwiązanie jednego problemu pozwala na proste rozwiązanie innych (na przykład "wynalezione" białko dostaje więcej kopii w dna przez proste duplikacje), ale podstawowe mechanizmy są niezmienne.

Edytowane przez peceed

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

 

28 minut temu, peceed napisał:

Coś czuję że się nie dogadamy (taka sama lampka zapalała mi się w przypadku niektórych korepetycji).

Z lapsusu który popełniłeś:

2 godziny temu, peceed napisał:

Na naiwnym poziomie nietoperze żyją długo, bo mają mechanizmy "biochemiczne"  które im to umożliwiają.

Ciężko się z honorem wycofać, więc krążysz, mącisz  wręcz mataczysz aby w końcu  z tego wybrnąć (wymieniając "biochemię"na "metabolizm")::D

 

28 minut temu, peceed napisał:

To jaki nietoperz ma metabolizm to ich wynik.

Cały czas Cię dręczyłem nie za "przyczynę" długiego życia nietoperzy, tylko za "mechanizm". Teraz wiem, że to nie  skutek"biochemii" tylko "metabolizmu".

Edytowane przez 3grosze

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
1 minutę temu, 3grosze napisał:

Ciężko się z honorem wycofać, więc krążysz, mącisz  wręcz mataczysz aby w końcu  z tego wybrnąć (wymieniając "biochemię"na "metabolizm")::D

Z niczego się nie wycofuję, życie należy rozumieć w kategoriach ewolucyjnych, tylko one mówią o powstaniu mechanizmów.
Z dalszej dyskusji się wycofuję, bo ta lampka znowu mi się zapala.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
4 minuty temu, peceed napisał:

Z dalszej dyskusji się wycofuję, bo ta lampka znowu mi się zapala.

Słuszna decyzja, skoro filozofujesz zafiksowany  na "przyczynie"  (notabene oczywistej).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
On 2/11/2020 at 11:25 PM, Jarek Duda said:

"recovered" to już nie są nosiciele (?)

wykrakałem: https://www.jpost.com/Breaking-News/Third-person-tests-positive-for-coronavirus-in-Israel-619215

Quote

Shimon Dahan returned from quarantine in Japan after having having been presumed to be "recovered", following his infection with the virus on the Diamond Princess cruise ship and subsequent quarantine in Tokyo.

The man flew home to Israel after he was released from quarantine and is the third to be diagnosed as having the virus among the passengers who were brought back from the beleagered cruise ship.

Edytowane przez Jarek Duda

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Z tego, co pamiętam na wycieczkowcu była krótka kwarantanna - 2 tygodnie, a testy, jakie są do dyspozycji, nie do końca wiarygodne.

Ciekawostka, Izrael ma pod dostatkiem masek przeciwgazowych M15 z prawdziwego zdarzenia (NCB) dla całego społeczeństwa, wliczając w to maski dla dzieci, które chyba jako jedyny kraj obecnie produkuje.

Edytowane przez cyjanobakteria

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tak dwa tygodnie, jest to krytykowane: https://www.umu.se/en/news/karantan-pa-lyxkryssaren-gav-fler-coronasmittade_8936181/

Quote

Our calculations show that only around 70 passengers would have been infected. A number that greatly falls short of the over 600 passengers the quarantine resulted in.

Odnośnie masek, tu są wytyczne WHO: https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/advice-for-public/when-and-how-to-use-masks

Quote

When to use a mask

  • If you are healthy, you only need to wear a mask if you are taking care of a person with suspected 2019-nCoV infection.
  • Wear a mask if you are coughing or sneezing.
  • Masks are effective only when used in combination with frequent hand-cleaning with alcohol-based hand rub or soap and water.
  • If you wear a mask, then you must know how to use it and dispose of it properly.

How to put on, use, take off and dispose of a mask

  • Before putting on a mask, clean hands with alcohol-based hand rub or soap and water.
  • Cover mouth and nose with mask and make sure there are no gaps between your face and the mask.
  • Avoid touching the mask while using it; if you do, clean your hands with alcohol-based hand rub or soap and water.
  • Replace the mask with a new one as soon as it is damp and do not re-use single-use masks.
  • To remove the mask: remove it from behind (do not touch the front of mask); discard immediately in a closed bin; clean hands with alcohol-based hand rub or soap and water.

 

  • Pozytyw (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wiem czytałem, ale tam chyba nie było pewności czy po prostu nie zaraziła się ponownie - tutaj chyba już nie ma wątpliwości.

Sama możliwość zarażenia się ponownie jest bardzo złą wiadomością - czyli układ odpornościowy "nie uczy się wystarczająco", przejście infekcji nie zabezpiecza (przynajmniej nie zawsze) ... czyli szczepionka też może nie zadziałać.

Dodatkowo pozostanie nosicielem przez "recovered" oznacza że oni dalej powinni być poddani kwarantannie ... i to nawet nie wiadomo jak długo.

 

ps. Właśnie zaczynam czytać Sonia Shah "Epidemia" (polecam) z 2016, którą zupełnie przypadkiem kupiłem ok. 20 grudnia 2019. Pierwszy rozdział zaczyna się od targu zwierząt w Chinach, nietoperzy i koronowirusa z 2003 ...

Update: Pierwsze doniesienie o śmierci w USA, czyli pewnie Pence teraz podwoi nakłady na modlitwy i szukanie whistleblowera.

No i dające do myślenia mapy Chin z https://www.bbc.com/news/world-asia-51691967

A map released by Nasa shows how air pollution levels have reduced in China this year

 

ps. Jeszcze odnośnie religii, wg tej książki Epidemia, na tytuł przyjaciela zarazy zapracowało sobie chrześcijaństwo. Mianowicie np. grecy, rzymianie, hindusi, buddyści, muzułmanie nakazują rytuały religijne związane z higieną. Natomiast średniowieczne chrześcijaństwo ponoć wręcz przeciwnie, wg tej książki dosłownie zamykali łaźnie i zakazywali mycie jako "otwierające pory na zarazę", aż do "Marcin Luter zjadał łyżeczkę własnych ekskrementów każdego dnia".

Edytowane przez Jarek Duda
to z Simpsonami to ponoć fake: https://www.thesouthafrican.com/news/offbeat/fake-news-the-simpsons-coronavirus/

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Skoro o książkach mowa... Nie zweryfikowałem osobiście, więc zastrzegam prawo do tego, że to ściema :)

https://www.thesummitexpress.com/2020/02/dean-koontz-novel-from-1981-talks-about-wuhan-400-virus-outbreak-in-2020.html

Edit: wygląda na to, że ta książka i autor istnieją, bo informacje są w wielu źródłach.

Edytowane przez cyjanobakteria

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czytałem Koontza w liceum, ale tej nie pamiętam. Lokalizację wybrał ze względu na duży lab wirusologiczny, rok jako okrągły i modny w tamtych czasach.

Są te informacje o Simpsonach, ale to fake: https://www.thesouthafrican.com/news/offbeat/fake-news-the-simpsons-coronavirus/

Jakieś doniesienie o ostrzeżeniu 3 miesiące przed: https://electroverse.net/the-u-s-scientist-who-predicted-coronavirus-could-kill-65-million-people/

Ooo jest i Nostradamus ;D https://www.express.co.uk/news/weird/1232865/Coronavirus-news-did-Nostradamus-predict-China-virus-Nostradamus-prophecy-great-plague

 

Swoją drogą nie wiem co sądzić o doniesieniach typu https://www.theguardian.com/world/2020/feb/22/coronavirus-russia-disinformation-campaign-us-officials

i może powiązanych o zaniżaniu ilości ofiar szczególnie w Iranie i Chinach?

 

W dniu 29.02.2020 o 20:00, Jarek Duda napisał:

Update: Pierwsze doniesienie o śmierci w USA, czyli pewnie Pence teraz podwoi nakłady na modlitwy

No i rzeczywiście, "Here’s a Picture of Mike Pence’s Team Attempting to Pray Away Coronavirus": https://friendlyatheist.patheos.com/2020/02/29/heres-a-picture-of-mike-pences-team-attempting-to-pray-away-coronavirus/

88236518_2726550890796376_6195128228672176128_n.jpg?_nc_cat=1&_nc_sid=2d5d41&_nc_ohc=7DE8ssTIaTEAX-D9O4R&_nc_ht=scontent-waw1-1.xx&_nc_tp=6&oh=1f302eb39a44c44e9c6f4c8f67bd5bdb&oe=5EF5B998

Plus system w którym https://www.cnbc.com/2019/11/03/90percent-of-employees-say-they-come-to-work-sickheres-how-to-fix-that.html

Cytat

A sobering stat during coronavirus fears—90% of employees admit they have gone to work when sick

i leczenie często kosztuje wieloletnią pensję ...

Dobrze byłoby się zahibernować na kilka lat ...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Napisano (edytowane)
22 godziny temu, cyjanobakteria napisał:

Ciekawostka, Izrael ma pod dostatkiem masek przeciwgazowych M15 z prawdziwego zdarzenia (NCB) dla całego społeczeństwa, wliczając w to maski dla dzieci, które chyba jako jedyny kraj obecnie produkuje.

Za młodu spędziłem troche czasu na poligonie w maskach MP róznych typów. Naprawdę nie tędy droga...

17 godzin temu, Jarek Duda napisał:

Natomiast średniowieczne chrześcijaństwo ponoć wręcz przeciwnie, wg tej książki dosłownie zamykali łaźnie i zakazywali mycie jako "otwierające pory na zarazę",

Dlatego na neofitę, księcia litewskiego Jogailę, który u nas został Władysławem Jagiełłą,  chrześcijańskie otoczenie patrzyło mocno podejrzliwie gdyż łaźni zażywał nawet co trzeci (a nawet częściej) dzień. Król przeżył w dosyć dobrym stanie zdrowia ponad 80 lat, co jak na tamte czasy było świetnym wynikiem (oczywiście było też wiele innych czynników, ale tzw. higieniczny tryb życia był chyba najistotniejszy). 

Edytowane przez venator

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
10 minutes ago, venator said:

Za młodu spędziłem troche czasu na poligonie w maskach MP róznych typów. Naprawdę nie tędy droga...

Tak zarządzają ryzykiem. Można dyskutować o ich polityce, ale nie można im odmówić tego, że są przygotowani na różne możliwości. Też wolałbym nie wozić ze sobą na rowerze 2kg U-locka od Kryptonite, ale lubię swój rower ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Napisano (edytowane)
13 minut temu, cyjanobakteria napisał:

Tak zarządzają ryzykiem. Można dyskutować o ich polityce, ale nie można im odmówić tego, że są przygotowani na różne możliwości. Też wolałbym nie wozić ze sobą na rowerze 2kg U-locka od Kryptonite, ale lubię swój rowe

Tu się zgodzę. Trzy razy przypadki churbonu, w imię jakiś religijnych fantazji, to się okazało za dużo, i poszli po rozum do głowy. 

A u-lock to co innego, chyba, że lubisz, poprzez analogię do maski, nosić 2 kilową obraże na szyi. Są i tacy...;)

 

Edytowane przez venator

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny.
      Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych.
      Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii.
      Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku.
      Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów.
      Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis.
      Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję.
      Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej.
      Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytet w Tel Awiwie szukają przyczyny masowego wymierania jeżowców w Morzu Śródziemnym i Zatoce Akaba. W ciągu kilku miesięcy wymarła cała populacja gatunku Diadema setosum zamieszkująca Zatokę Akaba. Badania wykazały, że podobne zjawisko zachodzi również w całym regionie, w tym u wybrzeży Turcji, Grecji, Arabii Saudyjskiej, Egiptu i Jordanii. Tymczasem jeżowce, a szczególnie Diadema setosum, są kluczowym gatunkiem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania raf koralowych.
      Uczeni sądzą, że wśród jeżowców panuje epidemia wywołana przez orzęski, które przedostały się Morza Śródziemnego na Morze Czerwone. Wszczęto alarm i specjaliści zastanawiają się, jak uratować izraelskie rafy koralowe.
      Najpierw zaobserwowano, że w ciągu kilku tygodni wyginęły wszystkie Diadema setosum w jednym z północnych regionów Zatoki. Początkowo sądziliśmy, że to jakieś zanieczyszczenie, zatrucie, może gdzieś doszło do wycieku, z jakiegoś zakładu przemysłowego czy hotelu na północy Zatoki Akaba. Gdy jednak sprawdziliśmy inne miejsca, okazało się, że to nie jest lokalny incydent. Wszystko wskazywało na szybko rozprzestrzeniającą się epidemię. Koledzy z Arabii Saudyjskiej poinformowali nas o podobnych przypadkach. Padły nawet jeżowce, które hodujemy dla celów badawczych w akwariach w naszym Instytucie Międzyuniwersyteckim i jeżowce z Underwater Observatory Marine Park. Patogen prawdopodobnie przedostał się przez system pompujący wodę. To szybka, brutalna śmierć. W ciągu dwóch dni ze zdrowego jeżowca pozostaje szkielet ze znaczącymi ubytkami tkanki. Umierające jeżowce nie są w stanie się bronić przed rybami, te się na nich żywią, co może przyspieszyć rozprzestrzenianie się epidemii, mówi główny autor badań, doktor Omri Bronstein z Wydziału Zoologii Uniwersytetu w Tel Awiwie.
      Doktor Bronstein od lat bada rafy koralowe pod kątem występowania na nich gatunków inwazyjnych. Jednym z gatunków, na których się skupiał jest właśnie D. setosum, czarny jeżowiec o wyjątkowo długich kolcach. To gatunek rodzimy Indo-Pacyfiku, który dzieli się na dwa klady. Jeden występujący na zachodzie Pacyfiku i u wschodnich wybrzeży Afryki i drugi zamieszkujący Morze Czerwone oraz Zatokę Perską. Wybudowanie Kanału Sueskiego otworzyło tropikalnym gatunkom z Indo-Pacyfiku drogę na Morze Śródziemne. D. setosum został zaobserwowany w tym akwenie po raz pierwszy w 2006 roku u wybrzeży Turcji. Od tamtej pory gatunek zwiększył swój zasięg na cały Lewant oraz Morza Jońskie i Egejskie. Globalne ocieplenie dodatkowo zaś przyspiesza inwazję gatunków tropikalnych na wschodnie regiony Morza Śródziemnego.
      Jeżowce, a w szczególności Diadem setosum, to kluczowe gatunki zapewniające zdrowie rafom koralowym. Są one ogrodnikami raf. Żywią się glonami, zapobiegając zaduszeniu przez nie koralowców, z którymi konkurują o dostęp do światła. Niestety jeżowce te nie występują już w Zatoce Akaba, a zasięg ich wymierania szybko rozszerza się na południe, dodaje Bronstein.
      Izraelczycy, po otrzymaniu pierwszych informacji o pojawieniu się na Morzu Śródziemnym inwazyjnego D. setosum, przystąpili do badań nad intruzem. W 2016 roku po raz pierwszy zauważyli ten gatunek u śródziemnomorskich wybrzeży Izraela. Od 2018 odnotowują gwałtowny rozrost jego populacji. Ledwo jednak rozpoczęliśmy badania podsumowujące inwazję jeżowców na Morze Śródziemne, a zaczęliśmy otrzymywać informacje o ich nagłym wymieraniu. Można stwierdzić, że wymieranie inwazyjnego gatunku nie jest niczym niekorzystnym, ale musimy brać pod uwagę dwa zagrożenia. Po pierwsze, nie wiemy jeszcze, jak to wymieranie wpłynie na gatunki rodzime dla Morza Śródziemnego. Po drugie, i najważniejsze, bliskość Morza Śródziemnego i Czerwonego zrodziła obawy o przeniesienie się patogenu na na rodzimą populację jeżowców na Morzu Czerwonym. I tak się właśnie stało, wyjaśnia Bronstein.
      To, co dzieje się obecnie na Morzu Śródziemnym i Czerwonym przypomina zjawiska znane z Karaibów. W 1983 roku nagle wymarły tam jeżowce, a rafy koralowe zostały zniszczone przez glony. W ubiegłym roku sytuacja się powtórzyła. A dzięki nowym technologiom i badaniom przeprowadzonym przez naukowców z Cornell University wiemy, że przyczyną zagłady jeżowców na Karaibach były pasożytnicze orzęski. Stąd też podejrzenie, że to one są przyczyną wymierania jeżowców u zbiegu Europy, Afryki i Azji.
      Diadema setosum to jeden z najbardziej rozpowszechnionych na świecie gatunków jeżowców. Sytuacja jest naprawdę poważna. W Morzu Czerwonym wymieranie przebiega błyskawicznie i już objęło większy obszar, niż w Morzu Śródziemnym. Wciąż nie wiemy, co dokładnie zabija jeżowce. Czy to orzęski, jak na Karaibach, czy też jakiś inny czynnik? Tak czy inaczej jest on z pewnością przenoszony przez wodę, dlatego też obawiamy się, że wkrótce wyginą wszystkie jeżowce w Morzu Śródziemnym i Czerwonym, martwi się Bronstein.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest  opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
      Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
      Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
      Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
      Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Około 25% powierzchni lądowej Półkuli Północnej stanowi wieczna zmarzlina. Globalne ocieplenie powoduje, że rozmarzająca gleba uwalnia materię organiczną uwięzioną od tysięcy lat. Część z tej materii stanowią mikroorganizmy oraz wirusy. Jean-Michel Claverie z Uniwersytetu Aix-Marseille i jego zespół informują o wyizolowaniu i „ożywieniu” 13 nowych wirusów należących do 5 kladów zdolnych do zainfekowania Acanthamoeba spp. Najmłodszy z wirusów liczył sobie 27 000 lat, najstarszy zaś – 48 500 lat co czyni go najstarszym wirusem zdolnym do zainfekowania komórki.
      Nasze badania potwierdzają zdolność wirusów o dużym DNA do zainfekowania Acanthamoeba po ponad 48 500 lat spędzonych w wiecznej zmarzlinie, czytamy w artykule [PDF] udostępnionym na łamach bioRxiv. Wspomniane wirusy należą do rodzajów Pandorawirus, Cedratvirus, Megawirus, Pacmanvirus i Pithovirus. Wszystkie to jedne z największych znanych nam wirusów, wszystkie znane są od niedawna i wszystkie infekują ameby.
      Zespół Claverie poszukiwał w próbkach właśnie dużych wirusów zdolnych do infekowania Acanthamoeba. Naukowcy dodawali próbki wiecznej zmarzliny do kultur ameb i poszukiwali śladów infekcji, które wskazywałyby, że wirusy „ożyły” i się replikują. Jeśli zaś wspomniane wirusy mogły „ożyć” po dziesiątkach tysięcy lat w wiecznej zmarzlinie i infekować komórki, oznacza to, że prawdopodobnie do tego samego zdolne są inne mniejsze wirusy. Roztapianie się wiecznej zmarzliny wiąże się więc z ryzykiem pojawienia się mikroorganizmów zdolnych do infekowania roślin i zwierząt, w tym człowieka. A ryzyko takie rośnie, gdyż wraz z globalnym ociepleniem w Arktyce będzie pojawiało się coraz więcej ludzi, chociażby po to, by wydobywać niedostępne dotychczas surowce.
      Ryzyko zainfekowania ludzi uśpionymi przez tysiąclecia wirusami i bakteriami będzie się zwiększało. Trzeba jednak pamiętać, że jest i pozostanie ono mniejsze niż ryzyko wybuchu epidemii wywołanej już krążącymi wśród ludzi i zwierząt mikroorganizmami. Globalne ocieplenie powoduje bowiem, że choroby tropikalne zwiększają swój zasięg, a nosiciele ich patogenów pojawiają się np. w Europie.
      Ryzykowne mogą być też prace nad znajdującymi się w wiecznej zmarzlinie wirusami. Gdy używamy kultur Acanthamoeba spp. do badania obecności wirusów w prehistorycznej wiecznej zmarzlinie, korzystamy z ochrony miliardów lat dystansu ewolucyjnego pomiędzy amebami a ludźmi i innymi ssakami. To najlepsza ochrona przed przypadkowym zarażeniem się pracowników laboratorium czy rozprzestrzenieniem wirusów na współcześnie żyjące zwierzęta. Ryzyko związane z „ożywianiem” takich wirusów jest całkowicie pomijalne w porównaniu z ryzykiem, jakie stwarza poszukiwanie paleowirusów bezpośrednio w tkankach mamutów, nosorożców włochatych czy prehistorycznych koni, czym zajmują się Rosjanie z laboratorium Vector w Nowosybirsku. Na szczęście jest to laboratorium klasy BLS4. My, bez podejmowania niepotrzebnego ryzyka, sądzimy, że uzyskane przez nas wyniki można ekstrapolować na wiele innych wirusów DNA zdolnych do infekowania ludzi i zwierząt. Naszym zdaniem istnieje ryzyko, że z wiecznej zmarzliny uwolnią się nieznane wirusy. W tej chwili niemożliwością jest stwierdzić, jak długo takie wirusy pozostaną aktywne po wystawieniu ich na czynniki zewnętrzne, jak promienie ultrafioletowe, tlen czy wyższe temperatury – podsumowują autorzy badań.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przed niemal 700 laty w Europie, Azji i Afryce krwawe żniwo zbierała Czarna Śmierć, największa epidemia w historii ludzkości. Międzynarodowy zespół naukowy z McMaster University, University of Chicago, Instytutu Pasteura i innych organizacji, przez siedem lat prowadził badania nad zidentyfikowaniem różnic genetycznych, które zdecydowały, kto umrze, a kto przeżyje epidemię. W trakcie badań okazało się, że w wyniku wywołanej przez epidemię presji selekcyjnej na nasz genom, ludzie stali się bardziej podatni na choroby autoimmunologiczne.
      Naukowcy skupili się na badaniu szczątków osób, które zmarły w Londynie przed, w trakcie i po epidemii. Badany okres obejmował 100 lat. Naukowcy pobrali próbki DNA z ponad 500 ciał, w tym z masowych pochówków ofiar zarazy z lat 1348–1349 z East Smithfield. Dodatkowo skorzystano też z DNA osób pochowanych w 5 różnych miejscach w Danii. Naukowcy poszukiwali genetycznych śladów adaptacji do obecności bakterii Yersinia pestis, odpowiedzialnej za epidemię dżumy.
      Udało się zidentyfikować cztery geny, które uległy zmian. Wszystkie są zaangażowane w produkcję białek broniących organizmu przed patogenami. Uczeni zauważyli że konkretny alel (wersja) genu, decydował o tym, czy dana osoba jest mniej czy bardziej podatna na zachorowanie i zgon.
      Okazało się, że osoby, z dwoma identycznymi kopiami genu ERAP2 znacznie częściej przeżywały pandemię, niż osoby, u których kopie tego genu były różne. Działo się tak, gdyż te „dobre” kopie umożliwiały znacznie bardziej efektywną neutralizację Y. pestis.
      Gdy mamy do czynienia z pandemią, która zabija 30–50 procent populacji, występuje silna presja selektywna. Wersje poszczególnych genów decydują o tym, kto przeżyje, a kto umrze. Ci, którzy mają odpowiednie wersje genów, przeżyją i przekażą swoje geny kolejnym pokoleniom, mówi główny współautor badań, genetyk ewolucyjny Hendrik Poinar z McMaster University.
      Europejczycy, żyjący w czasach Czarnej Śmierci, byli początkowo bardzo podatni na zachorowanie i zgon, ponieważ od dawna nie mieli do czynienia z dżumą. Z czasem, gdy w kolejnych wiekach pojawiały się kolejne fale epidemii, śmiertelność spadała. Naukowcy szacują, że osoby z „dobrym” alelem ERAP2 miały o 40–50 procent większe szanse na przeżycie. To, jak zauważa profesor Luis Barreiro z University of Chicago, jeden z najsilniejszych znalezionych u człowieka dowodów na przewagę uzyskaną w wyniku adaptacji. To pokazuje, że pojedynczy patogen może mieć silny wpływ na ewolucję układu odpornościowego, dodaje uczony.
      Z czasem nasz układ odpornościowy ewoluował w taki sposób, że to, co pozwalało uchronić ludzi przed średniowieczną zarazą, dzisiaj zwiększa naszą podatność na takie choroby autoimmunologiczne jak choroba Crohna czy reumatoidalne zapalenie stawów.
      Zrozumienie dynamiki procesów, które ukształtowały nasz układ odpornościowy, jest kluczem do zrozumienia, w jaki sposób pandemie z przeszłości, takie jak dżuma, przyczyniły się do naszej podatności na choroby w czasach współczesnych, mówi Javier Pizarro-Cerda z Yersinia Research Unit w Instytucie Pasteura.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...