Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Koronawirus z Wuhan może zostać z nami na stałe

Rekomendowane odpowiedzi

Niektórzy eksperci od chorób zakaźnych ostrzegają, że może nie udać się opanować epidemii koronawirusa 2019-nCoV. Jeśli tak się stanie, może on zacząć krążyć wśród ludzi podobnie jak inne wirusy wywołujące choroby układu oddechowego.

Im więcej się o nim dowiadujemy, tym bardziej prawdopodobne jest, że nie uda się go kontrolować, mówi doktor Allison McGeer z Toronto, która w 2003 roku zaraziła się SARS, a później pomagała Arabii Saudyjskiej z walce z epidemią MERS. Mamy do czynienia z nowym wirusem i musimy dowiedzieć się, czy jest on w stanie rozprzestrzenić się po całym świecie, dodaje uczona. Na razie nie wiemy też, jaki wpływ miałoby rozprzestrzenienie się tego wirusa i jego pozostanie w środowisku, jednak można przypuszczać, że stanowiłby on poważny kłopot dla systemów opieki zdrowotnej na świecie.

Pomimo ogromnych wysiłków podjętych przez Chiny i inne państwa potrzebujemy planu na wypadek, gdyby wyeliminowanie wirusa się nie udało, dodaje Neil Ferguson, specjalista ds. epidemiologii chorób zakaźnych z Imperial College London. Przeprowadził on modelowanie epidemii i poinformował, że z niektórych modeli wynika, iż liczba osób zakażonych może wynosić od 30 do 200 tysięcy. W chwili pisania tej informacji wiemy o ponad 6000 potwierdzonych przypadków zachorowań.

Tymczasem Fundacja Billa i Melindy Gatesów ogłosiła, że przeznacza 10 milionów dolarów na walkę z nowym wirusem. Połowa z tej kwoty trafi do Chin, drugą zaś połowę otrzyma African Center for Disease Control, by pomóc krajom Afryki w przygotowaniach do pojawienia się w nich nowego koronawirusa. Na razie brak jest potwierdzonych przypadków zachorowań na Czarnym Lądzie.

Koronawirus 2019-nCoV rozprzestrzenia się znacznie szybciej niż SARS. W przypadku tej drugiej choroby bardzo istotny był fakt, że nie dochodziło do zarażeń między ludźmi póki osoba chora nie wykazywała objawów. Jednak w wypadku najnowszego koronawirusa, i innych chorób jak np. odra czy grypa, ludzie zarażają mimo, że nie wykazują objawów choroby. Dlatego też metody walki, które zadziałały w przypadku SARS, takie jak izolacja i kwarantanna, mogą być nieskuteczne obecnie, gdyż zarażać mogą osoby, o których nie wiadomo, że są chore.

Na szczęście obecny wirus jest znacznie mniej śmiercionośny. Obecnie odsetek zgonów wynosi około 2%, podczas gdy w przypadku SARS było to niemal 10%. SARS pojawił się w 29 krajach na świecie. Od czasu, gdy w lipcu 2003 WHO ogłosiło koniec epidemii SARS wirus ten zainfekował jedynie cztery osoby w Chinach, a ostatni przypadek takiego zakażenia miał miejsce w styczniu 2004 roku. Koronawirus z Wuhan jest obecny już w 18 krajach, a liczba potwierdzonych przypadków zachorowań gwałtownie rośnie.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Z perspektywy wirusa, sukcesem ewolucyjnym nie jest wybicie wszystkich hostów jak w grach komputerowych, tylko zadomowienie się na stałe w populacji.

Byłem kiedyś na świetnym wykładzie o ewolucji ospy (od https://dblp.org/pers/hd/b/Bier:Martin) - że stała się istotna dość niedawno dzięki rozwojowi miast, początkowo była dużo bardziej zabójcza, ewolucyjnie uspokajając się i zadomowiając na stałe w populacji - pewnie coś podobnego czeka koronawirus: stanie się łagodniejszym powszechnym zjawiskiem typu przeziębienia czy grypy.

  • Pozytyw (+1) 2

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
12 minut temu, Jarek Duda napisał:

Z perspektywy wirusa, sukcesem ewolucyjnym nie jest wybicie wszystkich hostów jak w grach komputerowych, tylko zadomowienie się na stałe w populacji.

Ale nie każdemu wirusowi uda się osiągnąć sukces ;P 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
26 minut temu, Jarek Duda napisał:

początkowo była dużo bardziej zabójcza, ewolucyjnie uspokajając się i zadomowiając na stałe w populacji -

Sukces :) upatrywałbym w ewolucyjnym przystosowaniu się podmiotu zainfekowanego: przeżyły jednostki odporne i one cechę przekazały potomnym, niż w posądzaniu o ten wyczyn ospę.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Albo oba: zbyt agresywny (zabójczy) szczep mógł nie zdążyć zarazić kolejnych jednostek przed śmiercią nosiciela.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czy z ewolucyjnego punktu widzenia nie byłoby najlepiej dla wirusa żeby wcale nie zabijał? Jeszcze lepiej gdyby wcale nie miał negatywnych skutków. Wtedy mógłby się spokojnie rozpowszechnić w całej populacji. Może byłaby nawet możliwa symbioza? Istnieją jakieś wirusy pożyteczne dla ludzi?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Takich wirusów jest większość:): właśnie dlatego, że żywiciela nie ubijają, tylko cichaczem śmietankę spijają. Te zjadliwe to te  "głupie": taki ich błąd ewolucyjny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Sukces można osiągnąć na różne sposoby. Nie koniecznie w tym celu trzeba być uczciwym i pracowitym. Złodzieje i krętacze też osiągają sukces.

W przyrodzie również nie ma sielanki gdzie wszyscy przeżuwają trawę, są też agresywne drapieżnik.

A taktyka zjadliwych patogenów wcale nie jest głupia. Nagły atak, rozmnożenie i szybkie zabicie nosiciela po czym ukrycie się powoduje że nie ma szans na wytworzenie naturalnej odporności. Inne organizmy nie mają też czasu żeby nauczyć się np. żerować na tych patogenach.

i tak taka ebola pojawia się i znika. Nikt nie wie gdzie, jak i dlaczego.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ewolucyjnie dosłownie maksymalizowana jest ilość osobników w kolejnych pokoleniach - mając dwie podpopulacje z których jedna statystycznie prowadzi do trochę większej ilości osobników, asymptotycznie powinna ona całkowicie zdominować populacją ...

Ale oczywiście to jest duże uproszczenie, tutaj nie mamy nieskończonego czasu ze statycznymi parametrami, tylko niezwykle szybko ewoluującą sytuację - selekcję na ilość osobników, najszybsze rozprzestrzenianie się w środowisku, np. z ludźmi aktywnie walczącymi z patogenem.

Śmiertelność pewnie jest głównie efektem ubocznym "przeskoczenia" ze zwierzęcia na dość innego hosta ludzkiego, inną specyfikę populacji - też z perspektywy ewolucji patogenu jest dość negatywnym czynnikiem selekcyjnym.

Do największej ilości osobników patogenu doprowadzają mutacje pozwalające w miarę po cichu dalej się rozprzestrzeniać w populacji - podobnie jak w przypadku wielu innych patogenów, które przeewoluuowały do w miarę niegroźnych acz powszechnych jak przeziębienie, grypa, odra ... co pewnie czeka też koronawirusa - w mniej niebezpiecznej wersji niż obecny.

W przypadku poważniejszych epidemii w historii, patogen też wprowadzał czynnik selekcyjny na hosta - współczesny człowiek pewnie jest dość odporny na wiele historycznych patogenów, na przykład przypuszcza się (np. Jared Diamond) że za prawie wymarcie indian odpowiada różnica odporności wynikła z kontaktów ze zwierzętami hodowlanymi mieszkańców starego świata.

ps. Co do eboli, udało się ją praktycznie wyeliminować - ukierunkowanymi działaniami ludzi.

Edytowane przez Jarek Duda

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
1 godzinę temu, Jarek Duda napisał:

ps. Co do eboli, udało się ją praktycznie wyeliminować - ukierunkowanymi działaniami ludzi.

Ale to działanie ludzkie wykracza poza ramy ewolucji.

Ewolucyjnie bardzo "fajnie" ebola sobie radziła.

Ludzie potrafią unicestwić miliardy pszczół, całe populacje ryb we wszystkich ocenach to i z taką niszową ebolą sobie poradzą. Wystarczy tylko chcieć :D

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Działania ludzkie są kluczowym czynnikiem selekcyjnym dla patogenów, jednak zbyt mało od nas zależy żeby nazwać to sztuczną selekcją (choć jest i taka np. dla wirusów: http://news.mit.edu/2009/virus-battery-0402 ) ... chyba lepiej o tym myśleć jako o ewolucji w aktywnie modyfikowanym środowisku.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podczas pandemii SARS-CoV-2 widzieliśmy olbrzymie spektrum manifestacji klinicznych zarażenia wirusem, od infekcji bezobjawowych po zgony. Naukowcy z Instytutu Pasteura, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych we współpracy ze specjalistami z całego świata przyjrzeli się przyczynom różnic w reakcji układu odpornościowego na SARS-CoV-2 wśród różnych populacji. Wykazali, że utajona infekcja cytomegalowirusem oraz czynniki genetyczne miały swój udział w manifestacjach reakcji organizmu na koronawirusa.
      Wiemy, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu jest zaawansowany wiek. Dodatkowymi są płeć męska, choroby współistniejące i czynniki genetyczne oraz immunologiczne. Naukowcy badający wpływ różnych czynników na odpowiedź organizmu na SARS-CoV-2 pobrali próbki krwi od 222 zdrowych ochotników zamieszkujących region od Afryki Środkowej i Europy Zachodniej po Azję Wschodnią. Wykorzystali technikę sekwencjonowania RNA do określenia, w jaki sposób 22 różne rodzaje komórek krwi reaguja na obecność koronawirusa. Następnie połączyli tak uzyskane informacje z wynikami badań układu odpornościowego i genomu osób, od których pobrano krew.
      Naukowcy zidentyfikowali około 900 genów, których reakcja na obecność wirusa była różna u różncyh populacji. Za pomocą statystycznych analiz genetycznych uczeni wykazali, że różnice te wynikają z różnic w składzie krwi. Proporcje poszczególnych typów komórek są różne u różnych populacji. Wiadomo jednak, że na skład krwi mają też wpływ czynniki zewnętrze. Jednym z nich jest infekcja cytomegalowirusem. W Afryce Środkowej jest on obecny u 99% populacji, w Azji Wschodniej u 50% ludzi, a w Europie jego nosicielem jest 32% mieszkańców. Z badań wynika, że utajona infekcja tym wirusem ma wpływ na reakcję organizmu na SARS-CoV-2.
      Ponadto zidentyfikowano około 1200 genów, których ekspresja w warunkach zarażenia SARS-CoV-2 jest różna w różnych populacjach i jest kontrolowana przez czynniki genetyczne i zależy od częstotliwości alleli regulujących te geny. Na ten czynnik miała wpływ presja selekcyjna z przeszłości. Wiemy, że czynniki zakaźne miały olbrzymi wpływ na przeżycie człowieka i wywierały silną presję selekcyjną, która ukształtowała różnice genetyczne na poziomie całych populacji. Wykazaliśmy, że presja selekcyjna z przeszłości wpłynęła na odpowiedź immunologiczną na SARS-CoV-2. Jest to widoczne szczególnie u osób pochodzących z Azji Wschodniej. Około 25 000 lat temu koronawirusy wywarły silną presję selekcyjna na te populacje, mówi Maxime Rotival.
      Na przebieg infekcji miały też wpływ geny odziedziczone po neandertalczykach. Stanowią one ok. 2% genomu mieszkańców kontynentów innych niż Afryka i mamy coraz więcej dowodów na to, że wpływają one na naszą obecność odporność na infekcję. Nie tylko zresztą na nią. Mają też wpływ na to, czy palimy papierosy i pijemy alkohol. Teraz naukowcy zidentyfikowali dziesiątki genów, które zmieniają reakcję na infekcję, a ich obecność to skutek krzyżowania się H. sapiens z neandertalczykiem.
      Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy dawnymi wydarzeniami mającymi wpływ na ewolucję, jak selekcja naturalna czy krzyżowanie się z neandertalczykami, a obecnymi różnicami populacyjnymi w reakcji na infekcję, dodaje profesor Lluis Quintana-Murci.
      Szczegóły badań zostały opisane w artykule Dissecting human population variation in single-cell responses to SARS-CoV-2 opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Stabilne ekosystemy niosą ze sobą wiele korzyści koniecznych do ludzkiego dobrostanu, w tym zachowania zdrowia. Jeśli pozwolimy na masowe zniszczenia w ekosystemach, odbije się to na zdrowiu ludzkiej populacji w sposób, który trudno przewidzieć i kontrolować, mówi profesor Michael Springborn z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis. Uczony stał na czele grupy badawczej, która wykazała, że wymieranie płazów w Panamie i Kostaryce doprowadziło do wzrostu liczby przypadków malarii wśród ludzi.
      W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat z wielu miejsc Ameryki Południowej – i nie tylko, bo problem dotyczy całej Ziemi – zaczęły znikać żaby, salamandry i inne płazy. Poza ekologami mało kto zwrócił na to uwagę. Jednak spadki te miały bezpośredni wpływ na ludzkie zdrowie. Naukowcy poinformowali na łamach Environmental Research Letters, że w szczytowych okresach spadku liczby płazów w Panamie i Kostaryce doszło w tych krajach do wzrostu przypadków malarii o 1 osobę rocznie na 1000. Oba kraje liczą ponad 9 milionów obywateli, a to oznacza, że roczna liczba przypadków malarii zwiększyła się tam o ponad 9000.
      Od początku lat 80. do połowy lat 90. w Kostaryce rozprzestrzeniał się śmiertelny dla płazów patogen grzybiczny Batrachochytrium dendrobatidis. W Panamie dziesiątkował zwierzęta jeszcze dłużej.  W sumie na całym świecie B. dendrobatidis zabił co najmniej 90 gatunków płazów i przyczynił się do spadków wśród kolejnych 500 gatunków. Wkrótce po szczytach jego rozpowszechnienia Kostaryka i Panama doświadczyły wzrostu liczby przypadków malarii.
      Wiadomo, że żaby czy jaszczurki zjadają każdego dnia setki komarzych jajek. Malaria zaś jest przenoszona przez komary. Dlatego też naukowcy postanowili sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy spadkiem liczby płazów, a wzrostem zapadalności na malarię. Od pewnego czasu wiemy, że istnieją złożone związki pomiędzy zdrowiem ekosystemów a zdrowiem ludzi, jednak badanie tych związków jest niezwykle trudne, mówi doktor Joakim Weill z UC Davis.
      Uczeni przeanalizowali informacje dotyczące ekologii płazów, dane z opieki zdrowotnej oraz wykorzystali modele ekonomiczne do zbadania wzajemnych wpływów obu zjawisk. Analiza wykazała bezsprzeczny związek pomiędzy czasem i miejscem rozprzestrzeniania się B. dendrobatidis, a czasem i miejscem zwiększenie przypadków malarii. Nie znaleziono przy tym żadnego innego czynnika, który tłumaczył by obserwowane wzrosty liczby zachorowań.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie.
      Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera.
      W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie.
      Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób.
      Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz.
      Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirus SARS-CoV-2 wywołuje chorobę COVID-19. Najczęściej towarzyszącymi jej objawami są: podwyższona temperatura ciała, zaburzenia węchu i smaku, kaszel, bóle mięśni, duszność i zmęczenie. Wirus szerzy się bardzo łatwo drogą kropelkową w sposób pośredni i bezpośredni.
      Co to jest koronawirus?
      Koronawirus to rodzaj wirusa odpowiedzialnego za powstanie ostrej choroby zakaźnej układu oddechowego. Tzw. choroba koronawirusowa, określana też jako COVID-19, wywoływana jest przez wirusa SARS-CoV-2. W większości przypadków infekcja ma łagodny lub umiarkowany przebieg i nie wymaga specjalnego leczenia. Ciężki przebieg choroby koronawirusowej dotyczy ok. 15–20% pacjentów. W sposób szczególny narażone są na niego osoby w podeszłym wieku, o obniżonej odporności, zmagające się ze schorzeniami przewlekłymi. Poważne przypadki wymagają specjalistycznej pomocy, w tym hospitalizacji i tlenoterapii. Szacuje się, że w 2–3% zakażeń SARS-CoV-2 choroba kończy się zgonem. 
      Jak się zabezpieczyć przed koronawirusem?
      Wirus SARS-CoV-2 przenosi się drogą kropelkową. Można zarazić się w sposób bezpośredni (kontakt z osobą chorą) lub pośredni (kontakt z zanieczyszczonymi przez wirusa powierzchniami). Ochrona przed zakażeniem koronawirusem obejmuje przede wszystkim:
      zachowanie odległości od innych ludzi, w sposób szczególny od osób z objawami zakażenia;
      unikanie dotykania okolic oczu, nosa i ust;
      unikanie spluwania w miejscach publicznych;
      dbałość o higienę – częste mycie rąk ciepłą wodą i mydłem, stosownie środków do dezynfekcji;
      zakrywanie ust i nosa podczas przebywania w zbiorowiskach ludzkich, poprzez noszenie maseczki, a w czasie kaszlu i kichania zasłanianie chusteczką higieniczną (którą od razu należy wyrzucić po użyciu) lub zgiętym łokciem;
      w przypadku wystąpienia objawów zakażenia skonsultowanie się z lekarzem i zweryfikowanie swojego stanu poprzez skorzystanie z zestawu szybkiego testu antygenowego w kierunku SARS-CoV-2, który wykrywa antygeny wirusa w materiale z wymazu z nosogardzieli;
      poddawanie się szczepieniom ochronnym.
      W jaki sposób objawia się COVID-19?
      Najczęściej występujące objawy zakażenia SARS-CoV-2 to podwyższona temperatura ciała, zaburzenia smaku lub węchu, kaszel, bóle mięśni, duszności, zmęczenie, ból gardła, mięśni i stawów, uczucie rozbicia, osłabienie, ogólne pogorszenie samopoczucia, ból głowy, problemy ze strony układu pokarmowego (biegunka, nudności, ból brzucha, spadek apetytu).
      Rzadziej w COVID-19 pojawiają się objawy dermatologiczne, takie jak wysypka czy przebarwienia skóry. Może dojść do zapalenia spojówek i rozmaitych zmian w jamie ustnej. Na skutek zakażenia SARS-CoV-2 czasami dochodzi do uaktywnienia uśpionego w organizmie wirusa ospy wietrznej i półpaśca lub opryszczki pospolitej.
      W ciężkim przebiegu może rozwinąć się atypowe zapalenie płuc, wystąpić silny ból lub ucisk w klatce piersiowej, pojawiają się też problemy z oddychaniem. Istnieje ryzyko rozwoju niebezpiecznych dla zdrowia i życia powikłań, takich jak m.in. zespół ostrej niewydolności oddechowej, ostra niewydolność serca, zaburzenia czynności wątroby, ostre uszkodzenie nerek, zakrzepica żylna, a także niewydolność wielonarządowa i sepsa.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Michael Worobey, ekspert od ewolucji wirusów z University of Arizona, opublikował na łamach Science wyniki swoich badań, z których wynika, że inne źródło pandemii niż targ Huanan w Wuhan jest skrajnie mało prawdopodobne. Wskazuje też, że gatunkiem, z którego wirus przeszedł na ludzi, mógł być jenot, a nie nietoperz
      W swoich badaniach Worobey przyjrzał się potencjalnemu błędowi, który mógł zostać popełniony przy określaniu źródła pierwszych zakażeń. Jako, że szybko zaczęto mówić o tym, iż źródłem jest targ, szczególną uwagę skupiono właśnie na targu. Chciałem sprawdzić, czy związek targu z początkowymi zakażeniami był rzeczywisty, czy też to złudzenie, spowodowane faktem, że to właśnie tam szukano tych zakażeń, mówi Worobey.
      Wyobraźmy sobie następujący scenariusz. Pierwsza epidemia SARS, do której doszło w latach 2002–2003 została powiązana ze zwierzętami sprzedawanymi na targu. Wtedy też wdrożono system, zgodnie z którym, gdy do lekarza zgłosił się pacjent z zapaleniem płuc, lekarz pytał, czy pacjent pracował na targu. Jeśli odpowiedź była twierdząca, przypadek odnotowywano jako interesujący, któremu należy się bliżej przyjrzeć. Jeśli jednak osoba z identycznymi objawami stwierdzała, że nie pracuje na targu, przypadek traktowano jak zwykłe zapalenie płuc, stwierdza uczony. W takim scenariuszu teoretycznie możliwe jest, że 50 wczesnych przypadków COVID-19 z Wuhan zostanie odnotowanych właśnie jako nowa choroba powiązana z targiem, a w tym samym czasie 10 000 innych przypadków zostanie uznane za zwykłe zapalenie płuc, gdyż chorzy nie mieli związku z targiem.
      Jednak taki scenariusz jest nieprawdopodobny, mówi Worobey. Pierwsze podejrzane przypadki nietypowego zapalenia płuc w Wuhan zostały bowiem odnotowane przez lekarzy, nie przez epidemiologów. Nie było wówczas wiadomo, że należy zwracać szczególną uwagę na chorych, którzy mają związki z targiem. Innymi słowy, zanim nie zauważono nowego zagrożenia epidemiologicznego i nie wydano odpowiednich instrukcji, nie ma mowy o tym, by różni lekarze zwracali szczególną uwagę na pacjentów powiązanych z konkretnym miejscem.
      W Wuhan mechanizm VPUE (Viral Pneumonia of Unknown Etiology) został wdrożony 3 stycznia 2020 roku po tym, jak lekarze informowali już o kilkudziesięciu przypadkach tajemniczego zapalenia płuc. Dopiero wtedy chińskie centrum chorób zakaźnych nakazało lekarzom zgłaszanie za pomocą platformy VPUE przypadków podejrzanego zapalenie płuc. I dopiero wtedy mogło zdarzyć się tak, że lekarze szczególną uwagę przywiązywali do osób powiązanych z targiem Huanan w Wuhan. Mimo to, już wcześniej prowadzone analizy nie znalazły dowodu, by do VPUE wpisano nieproporcjonalnie dużą liczbę przypadków powiązanych z targiem w Wuhan.
      Kolejnym istotnym spostrzeżeniem dokonanym przez naukowca jest wskazanie błędu we wspólnym raporcie Chin i WHO, w którym stwierdzono, że pierwszą osobą chorującą na COVID-19 był 41-letni mężczyzna, u którego objawy pojawiły się 8 grudnia 2019 roku. Mężczyzna mieszkał 30 kilometrów na południe od targu i nie miał z nim nic wspólnego. Jego przypadek był wykorzystywany jako rzekomy dowód, że epidemia nie rozpoczęła się na targu, a jej prawdziwym źródłem ma być laboratorium w Wuhan.
      Worobey wykazał, na podstawie dokumentów szpitalnych oraz analiz naukowych, że objawy u mężczyzny pojawiły się nie 8 a 16 grudnia, a do szpitala trafił on 22 grudnia. Mężczyzna, owszem, informował o problemach zdrowotnych 8 grudnia, ale były one związane z... zębami mlecznymi, które posiada w wieku dorosłym. Z tego też powodu zgłosił się do szpitala. Worobey podejrzewa, że podczas tej pierwszej wizyty w szpitalu, w drodze do niego lub też podczas jednej z podróży po mieście, kiedy to na krótko przed pojawieniem się objawów COVID znalazł się w pobliżu targu, doszło do infekcji. U mężczyzny tego objawy infekcji pojawiły się już po tym, jak do lekarzy zaczęli zgłaszać się pracownicy targu w Wuhan.
      Najwcześniejszym pewnym zidentyfikowanym przypadkiem zachorowania na COVID-19 jest kobieta, która na targu w Wuhan sprzedawała owoce morza, a u której objawy pojawiły się 11 grudnia. Co więcej, kobieta ta mówiła, że słyszała o osobach powiązanych z targiem, które już 10 grudnia trafiły do szpitali.
      Z analizy Worobeya wynika zatem, że pierwszy potwierdzony i pewny przypadek wystąpienia objawów COVID-19 miał miejsce 11 grudnia 2019 roku i jest on powiązany z targiem w Wuhan. Podobnie jak 66% potwierdzonych przypadków zachorowań z grudnia 2019 roku.
      Uczony z Arizony dokonał jednak jeszcze jednego niezwykle ważnego spostrzeżenia. Przypomina on, że wiele gatunków zwierząt jest nosicielami koronawirusów oraz że podobne wirusy znaleziono podczas pierwszej epidemii SARS u jenotów. Tymczasem, jak czytamy w artykule Worobeya, najwcześniejsze objawowe przypadki zachorowania zostały powiązane z targiem w Wuhan, szczególnie zaś z jego zachodnią sekcją, gdzie w klatkach przetrzymywano jenoty.
      Niestety, jest bardzo prawdopodobne, że nigdy nie dowiemy się, od jakiego zwierzęcia zarazili się ludzie. Jak pisze Worobey żaden żywy ssak z targu Huanan ani żadnego innego targu w Wuhan nie został przebadany pod kątem SARS-CoV-2, a targ Huanan został zamknięty i zdezynfekowany 1 stycznia 2020 roku.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...