Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Wibracje, leki i ciepło - za ich pomocą nanodruciki żelaza wywołują śmierć komórek nowotworowych

Recommended Posts

Żelazne nanodruciki z lekami można doprowadzać do zmian nowotworowych za pomocą zewnętrznego pola magnetycznego. Później wystarczy aktywować 3-elementowy proces zabijania zmienionych chorobowo komórek.

Nad rozwiązaniem pracowali m.in. naukowcy z Uniwersytetu Nauki i Techniki Króla Abdullaha (KAUST).

Żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym do życia (zarówno dla ludzi, jak i dla zwierząt). Ten pierwiastek śladowy wchodzi w skład białek i enzymów, np. hemoglobiny czy enzymów cyklu Krebsa. Jak zauważa Jürgen Kosel z KAUST, dzięki cechom magnetycznym nanocząstki tlenku żelaza znalazły zastosowanie jako środki kontrastowe w obrazowaniu techniką rezonansu magnetycznego (MRI).

Materiały zawierające żelazo są biokompatybilne. Za pomocą nieszkodliwego pola magnetycznego możemy je transportować i koncentrować w wybranym obszarze, obracać lub wprawiać w drgania, tak postąpiliśmy w naszym studium, a także wykrywać za pomocą MRI - opowiada Aldo Martínez-Banderas.

Przykładając pole magnetyczne o niskiej mocy, zespół wprawiał nanodruciki w drgania; zjawisko to prowadziło do powstawania otworów w błonie komórkowej.

Druciki, w których rdzeń z żelaza jest powleczony tlenkiem żelaza, świetnie absorbują podczerwień i się podgrzewają. Ponieważ światło o tej długości penetruje w głąb tkanek, nanodruciki można podgrzewać laserami skierowanymi w miejsce guza. Wykazano, że wydajność konwersji fototermicznej przekraczała 80%, co przekładało się na dużą wewnątrzkomórkową dawkę ciepła.

Za pomocą wrażliwych na pH łączników do nanodrucików rdzeń/otoczka "mocowano" cytostatyk doksorubicynę. Jako że środowisko guza jest zazwyczaj bardziej kwaśne niż zdrowa tkanka, łącznik wybiórczo rozkłada się w lub w pobliżu komórek nowotworowych, uwalniając lek dokładnie tam, gdzie jest potrzebny. Terapia łączona skutkowała niemal całkowitą ablacją komórek nowotworowych i była skuteczniejsza niż pojedyncze terapie - podkreśla Martínez-Banderas.

[...] Możliwości żelaznych nanomateriałów sprawiają, że wydają się one bardzo obiecujące, jeśli chodzi o tworzenie biomedycznych nanorobotów - podsumowuje Kosel.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wszystkie komórki nowotworowe, a nie tylko ich niewielki podzbiór, są zdolne do wprowadzenia się w tryb powolnego podziału w sytuacji, gdy znajdą się w stanie zagrożenia. Później, gdy zagrożenie minie, mogą się „przebudzić” i powrócić do trybu szybkiego podziału. Dzięki zdolności do wspólnego wprowadzania się w stan uśpienia komórki nowotworowe mogą przetrwać poszczególne etapy chemioterapii i zyskać oporność na kolejne jej etapy.
      Komórki guza wykorzystują więc diapauzę czyli wywoływany czynnikami zewnętrznymi, ale sterowany wewnętrznie, przejściowy stan zahamowania rozwoju. O tym, że komórki nowotworowe mogą korzystać z diapauzy poinformowali właśnie naukowcy z Princess Margaret Cancer Center oraz University of Toronto. Ich artykuł można przeczytać na łamach Cell.
      Wykorzystaliśmy techniki oznaczania komórek oraz modelowania matematycznego na pobranych od pacjenta komórkach raka jelita grubego. Chcieliśmy w ten sposób zidentyfikować i scharakteryzować stany, w których znajdują się komórki w reakcji na chemioterapię (DTP, drug-tolerant persister). W guzach, które weszły w stan DTP nie stwierdziliśmy spadku złożoności klonalnej, a po zaprzestaniu leczenia guzy te podjęły swoje zwykłe działanie, napisali autorzy badań. Dodali, że uzyskane przez nich dane pasują do matematycznego modelu przewidującego, że wszystkie komórki nowotworowe, a nie tylko niektóre małe subpopulacje, są zdolne do wejścia w DTP.
      W ramach prowadzonych badań zespół pod kierunkiem Catherine O'Brien i Miguela Ramalho-Santosa traktował chemioterapeutykami ludzkie komórki raka jelita grubego. Okazało się, że wszystkie komórki weszły w stan powolnego rozwoju, w którym przestały się dzielić i wymagały niewiele składników odżywczych. Dopóki na szalce Petriego znajdowały się chemioterapeutyki, dopóty komórki nowotworowe pozostawały w stanie, który naukowcy nazwali „stanem DTP podobnym do diapauzy”.
      Zwykle diapauza, którą wykorzystuje ponad 100 gatunków ssaków, służy ochronie rozwijającego się płodu w warunkach znacznej zmienności środowiskowej. Gdy panują np. zbyt wysokie lub zbyt niskie temperatury czy brakuje żywności, rozwój embrionu zostaje w dużej mierze wstrzymany, w oczekiwaniu na poprawienie się warunków. Kanadyjscy naukowcy informują teraz, że komórki nowotworowe znajdujące się w stanie DTP wykazują niezwykłe podobieństwa transkrypcyjne i funkcjonalne do stanu diapauzy.
      Okazuje się, że komórki nowotworowe potrafią wykorzystać ten ewolucyjny mechanizm przetrwania, mimo że dotychczas wydawało się, iż ludzie utracili go w wyniku ewolucji, mówi O'Brien. Uczona, która jest chirurgiem specjalizującym się w nowotworach układu pokarmowego, wpadła na pomysł swoich badań przed trzema laty, gdy przypomniała sobie wykład na temat komórkowych mechanizmów umożliwiających przetrwanie embrionu myszy w niekorzystnych warunkach. Gdy go słuchałam, wpadła mi do głowy myśl, żeby zbadać, czy komórki nowotworowe mogą wykorzystywać taki mechanizm do przetrwania chemioterapii, mówi.
      Uczona skontaktowała się z Miguelem Ramalho-Santosem, autorem wspomnianego wykładu, i porównała profile ekspresji genów w powoli rozwijających się komórkach nowotworu znajdujących się w stanie DTP w wyniku chemioterapii z ekspresją genów mysich embrionów w stanie diapauzy. Okazało się, że profile te są do siebie uderzająco podobne.
      Podobnie jak w przypadku embrionów, komórki nowotworowe w DTP potrzebowały aktywowania procesu autofagii. W jego wyniku komórka może „pożreć” własne proteiny i inne elementy by przetrwać, gdy brakuje innych źródeł energii.
      O'Brien przetestowała niewielką molekułę blokującą autofagię i wówczas komórki nowotworowe nie przeżyły. Zostały zabite przez chemioterapeutyki. To daje nam unikatową szansę. Powinniśmy zaatakować komórki nowotworowe gdy znajdują się w tym spowolnionym okresie, zanim nabędą genetycznej oporności na leki. To nowy sposób myślenia o oporności na chemioterapię i o jej pokonaniu, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego poinformowali, że znaleźli pierwszy lek, który zmniejsza ryzyko zgonu z powodu COVID-19. Co więcej, lekiem tym jest tani, powszechnie dostępny kortykosteroid deksametazon. Duże badania kliniczne wykazały, że znacząco zmniejsza on ryzyko śmierci w ciężkim przebiegu COVID-19. Co prawda pełne dane z badań nie zostały jeszcze upublicznione, ale wielu komentatorów już mówi o przełomie.
      Uzyskaliśmy bardzo zaskakujące, ale naprawdę bardzo przekonujące wyniki, mówi Martin Landray z University of Oxford, który jest jednym z głównych badaczy projektu Recovery, w ramach którego badano deksametazon. Jak zauważa Devi Sridhar z Uniwersytetu w Edynburgu, jeśli uzyskane wyniki się potwierdzą, to mamy do czynienia z rzeczywistym przełomem. Będziemy mieli bowiem do dyspozycji już zatwierdzony lek, który ratuje życie krytycznie chorych pacjentów, a który jest dostępny nawet w ubogich krajach.
      W ramach projektu Recovery badane są już istniejące leki pod kątem ich przydatności w walce z COVID-19. W badaniach deksametazonu wzięło udział 2104 pacjentów, którzy przez 10 dni otrzymywali niewielką dawkę 6 miligramów leku dziennie. Po tym czasie porównano liczbę zgonów w grupie przyjmującej deksametazon i w grupie kontrolnej, składającej się z 4321 pacjentów leczonych standardowymi metodami. Okazało się, że w grupie przyjmującej deksametazon odsetek zgonów wśród pacjentów podłączonych do respiratorów był o 1/3 niższy niż w grupie kontrolnej, a wśród pacjentów korzystających z innych form suplementacji tlenem zanotowano o 1/5 mniej zgonów niż w grupie kontrolnej. Nie zauważono, by lek w jakikolwiek sposób pomagał pacjentom, którzy w przebiegu COVID-19 nie wymagają podawania tlenu.
      Wszystko wskazuje na to, że deksametazon jest znacznie skuteczniejszy niż remdesivir, jedyny jak dotąd lek, który w randomizowanych próbach klinicznych dowiódł swojej skuteczności w walce z COVID-19. Remdesivir przyspiesza powrót do zdrowia u krytycznie chorych pacjentów, jednak nie odnotowano, by w sposób jednoznaczny zmniejszał odsetek zgonów.
      Część specjalistów wyraziło rozczarowanie, że naukowcy z Oksfordu nie opublikowali jeszcze szczegółowych wyników swoich badań. Ci mówią, że chcieli jak najszybciej przekazać dobrą wiadomość, a obecnie dopracowują szczegóły swojej publikacji na ten temat. Mamy tutaj pewną sprzeczność pomiędzy koniecznością ustalenia wszystkich szczegółów i wyliczenia wszystkiego do kilku miejsc po przecinku, a potrzebą przekazania opinii publicznej informacji, która będzie miała znaczenie w praktyce klinicznej, stwierdza Landray.
      Uczony wyjaśnia, że założono, iż do badań nad deksametazonem zostanie zrekrutowanych co najmniej 2000 pacjentów, którym zostanie podany lek, oraz co najmniej 4000 osób z grupy kontrolnej. Takie liczby dawały bowiem 90% szansy, że jeśli lek działa, to pozwoli on zredukować liczbę zgonów o co najmniej 18%. Gdy założony próg został przekroczony, naukowcy przerwali testy i zajęli się opracowywaniem danych.
      "Liczby mogą się nieco zmienić, gdy już skończymy wszystkie analizy statystyczne, ale główne przesłanie badań się nie zmieni", zapewnia Landray i dodaje, że pełna analiza powinna zostać upubliczniona w ciągu 10 dni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Chcielibyście wiedzieć, jaka kombinacja antybiotyków najlepiej zadziała na konkretnego pacjenta? I znaleźć ją w 12, a może nawet w 6 godzin, na miejscu? A może marzy się wam przeszukiwanie tysięcy próbek naraz w poszukiwaniu swoistych przeciwciał? To wszystko umożliwia nowy chip stworzony przez naukowców z IChF PAN. Jest tani, szybki i wiarygodny. Może zastąpić szybkie testy immunochromatograficzne i daje pacjentom większe szanse na pokonanie zakażenia.
      Nowe narzędzie diagnostyczne tworzy zespół pod kierunkiem prof. Piotra Garsteckiego. W pracy opublikowanej w Micromachines badacze wykazali, że połączenie kilku różnych, prostych metod pozwala stworzyć przyjazny użytkownikom zestaw do badania wrażliwości bakterii na antybiotyki. Nowy chip wykorzystuje mniej odczynników i antybiotyków niż standardowy antybiogram na agarowej pożywce, a jego użycie jest tak proste jak Etestu. Użytkownik może też wybrać sposób wizualizacji wyników, np. wykorzystując metaboliczne wskaźniki obecności bakterii, barwniki fluorescencyjne albo efekt kolorymetryczny.
      Chcieliśmy zbadać antybiotykowrażliwość najprościej, jak tylko się da, nie tylko dla pojedynczej substancji bakteriobójczej, ale także dla ich kombinacji albo w różnych warunkach - wyjaśnia dr Ladislav Derzsi, jeden z autorów pracy nadzorujący projekt. By stworzyć nasz chip, połączyliśmy kilka rzeczy odkrytych zupełnie niezależnie. Wykorzystaliśmy np. standardowe techniki fotolitografii i litografii tworzyw sztucznych, powszechnie używane do produkcji tzw. laboratoriów chipowych (LOC), i połączyliśmy je z techniką druku bezkontaktowego na specjalnie dla nas zaprojektowanej maszynie. Dzięki połączeniu tych metod naukowcy są w stanie precyzyjnie zakraplać mikroskopijne ilości dowolnej cieczy w mikrodołki chipu na podobnej zasadzie, jak działają drukarki atramentowe lub laserowe. W prezentowanym badaniu zakraplane były roztwory antybiotyków w różnym stężeniu i różnych kombinacjach. Drukarki mają maleńkie dysze i wykorzystując siły piezoelektryczne, potrafią precyzyjnie dostarczać w żądany punkt określoną objętość atramentu: nanolitry, pikolitry, ba, nawet femtolitry - mówi dr Derzsi. My robimy podobnie, tyle że zamiast atramentu dostarczamy antybiotyki i nie na papier, lecz do mikrodołków z plastycznego elastomeru. Rozpuszczalnik, czyli woda, odparowuje, a to, co zostaje, to mikroskopijna dawka antybiotyku. W opisywanym badaniu mikrodołki były stosunkowo duże, miały 1 mm średnicy i pojemność ok. 0,67 mikrolitra. Na każdym chipie umieściliśmy 1024 takie celki. To o rząd wielkości więcej niż na standardowych płytkach, które mają 96 dołków i to mimo że nasza konstrukcja jest o połowę mniejsza. Co więcej, zmniejszając indywidualne rozmiary każdej celki, liczbę mikrodołków można zwiększyć nawet do 10000 na standardowych rozmiarów chip - dodaje naukowiec.
      By ułatwić korzystanie z nowej metody, badacze owijają chipy taśmą polimerową, by odciąć dostęp powietrza, a następnie poddają je działaniu próżni. W ten sposób sprzęt jest dostarczany do końcowego użytkownika w postaci sterylnej, w podciśnieniu. W wersji komercyjnej zapewne dodatkowo pakowalibyśmy chipy próżniowo tak, jak to się robi z żywnością - wyjaśnia dr Derzsi. Użytkownik musi tylko odpakować płytkę, wprowadzić roztwór bakterii zwykłą, dostępną na rynku pipetą, a potem dodać niewielką ilość oleju, który rozdziela dołki i pomaga uniknąć ich krzyżowego skażenia. Później trzeba już tylko włożyć płytkę do cieplarki i... czekać na wynik. Po zadanym czasie można odczytać, jaka kombinacja antybiotyków i w jakich stężeniach działa najlepiej; innymi słowy, zobaczyć, gdzie bakterie rosną niechętnie lub wcale.
      Wielką zaletą nowego systemu diagnostycznego jest jego elastyczność. Można wytwarzać sterylne zestawy pod dyktando odbiorcy, z różnymi antybiotykami w różnych kombinacjach. My badaliśmy na jednej płytce 6 pojedynczych antybiotyków w ośmiu różnych stężeniach i –  dla zwiększenia precyzji – w ośmiu powtórzeniach. Testowaliśmy też ich kombinacje, umieszczając w jednym mikrodołku po dwa z sześciu badanych antybiotyków i sprawdzając ich działanie w szeregu powtórzeń. Można zresztą badać połączenia wielu antybiotyków, inhibitorów i substancji pomocniczych, wstrzykując je do jednej celki w zadanych przez odbiorcę kombinacjach - mówi dr Derzsi - ale zwykle lekarze nie podają pacjentowi więcej niż dwóch, by nie przeciążać jego organizmu. Dzięki naszej metodzie mogą pobrać od chorego próbkę i sprawdzić, który antybiotyk lub jakie ich połączenie zadziała optymalnie w tym konkretnym przypadku, czyli zidywidualizować leczenie, zamiast polegać na statystycznych uogólnieniach. A przecież każdy z nas reaguje na terapię nieco inaczej, nawet jeśli chorobę wywołały te same mikroby. Chodzi o mikroflorę, indywidualną zmienność metabolizmu i wiele innych czynników. Można zatem powiedzieć, że opracowana w IChF PAN metoda to krok przybliżający nas w stronę medycyny spersonalizowanej. Z drugiej strony, to wielka pomoc nie tylko dla klinicystów, ale i dla badaczy próbujących znaleźć nowe, nieoczywiste połączenia antybiotykowe, które działałyby lepiej od tych powszechnie znanych.
      Choć praca zespołu prof. Garsteckiego skupiała się na antybiotykowrażliwości bakterii, sama metoda ma potencjał, by po wprowadzeniu pewnych zmian można ją było wykorzystywać także np. do identyfikacji swoistych genów albo przeciwciał. Zwłaszcza że byłoby to ekonomiczne. Pojedyncza płytka nie powinna kosztować więcej niż 5 euro. Metody mikrofluidyczne mają jeszcze jedną zaletę: poszukując nowych leków, naukowcy często mają do dyspozycji bardzo ograniczoną liczbę potencjalnie leczniczych substancji. Dzięki drukowi bezkontaktowemu mogą przetestować więcej różnych stężeń i kombinacji takich leków in spe, zanim zabraknie im substratu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi.
      Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV.
      To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa.
      Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji.
      Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry.
      Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia.
      Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer.
      Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii.
      To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Do fotosyntezy potrzebne jest nie tylko światło, ale i ciepło - dowodzą naukowcy z Lublina. Rośliny odzyskują część ciepła, które powstaje w fotosyntezie, i używają go ponownie do zasilania reakcji napędzanych światłem, w tym – do produkcji tlenu – tłumaczy prof. Wiesław Gruszecki.
      Naukowcy mają nadzieję, że wiedzę dotyczącą gospodarowania strumieniami energii w aparacie fotosyntetycznym roślin uda się wykorzystać np. w rolnictwie, by zwiększyć plony.
      Energia niezbędna do podtrzymywania życia na Ziemi pochodzi z promieniowania słonecznego. Wykorzystanie tej energii możliwe jest dzięki fotosyntezie. W ramach fotosyntezy dochodzi do przetwarzania energii światła na energię wiązań chemicznych, która może być wykorzystana w reakcjach biochemicznych. W procesie tym rośliny rozkładają też wodę, wydzielając do atmosfery tlen, potrzebny nam do oddychania.
      Do tej pory sądzono, że w fotosyntezie rośliny korzystają tylko z kwantów światła. Zespół z Uniwersytetu Marii Curie-Skłodowskiej i Instytutu Agrofizyki PAN w Lublinie wskazał jednak dodatkowy mechanizm: do fotosyntezy potrzebna jest również energia cieplna, która - jak się wydawało - powstaje w tym procesie jako nieistotny skutek uboczny. Tymczasem z badań wynika, że ten „recykling energii” jest niezbędny w procesie wydajnego rozkładania wody do tlenu. Wyniki ukazały się w renomowanym czasopiśmie Journal of Physical Chemistry Letters.
      Wydajność energetyczna fotosyntezy jest niewielka – mówi w rozmowie z PAP prof. Wiesław Gruszecki z UMCS. Wyjaśnia, że roślina zamienia w biomasę najwyżej 6 proc. energii słonecznej, którą pobiera. Natomiast około 90 proc. energii pochłanianej ze światła jest oddawana do środowiska w postaci ciepła. Dotąd uważaliśmy, że frakcja oddawana do środowiska w postaci ciepła, z punktu widzenia wydajności energetycznej tego procesu, jest nieodwracalnie stracona. Ku naszemu zaskoczeniu okazało się jednak, że aparat fotosyntetyczny w roślinach jest na tyle sprytny, że potrafi jeszcze wykorzystywać część energii rozproszonej na ciepło – mówi.
      Naukowiec podkreśla, że są to badania podstawowe. Jego zdaniem mają one jednak szansę znaleźć zastosowanie choćby w rolnictwie.
      Jeśli procesy produkcji żywności się nie zmienią, to w połowie XXI wieku, kiedy Ziemię może zamieszkiwać nawet ponad 9 mld ludzi, nie starczy dla wszystkich jedzenia, tym bardziej przy niepokojących zmianach klimatycznych – alarmuje naukowiec. Badania jego zespołu są częścią międzynarodowych działań naukowców. Badają oni, co reguluje przepływy i wiązanie energii w procesie fotosyntezy. W powszechnym przekonaniu wiedza ta umożliwi inżynierię bądź selekcję gatunków roślin, które dawać będą większe plony.
      Gdyby produkować rośliny, w których ścieżka odzyskiwania energii cieplnej będzie jeszcze sprawniejsza – uważa badacz – to fotosynteza przebiegać będzie efektywniej, a roślina produkować będzie więcej biomasy. To zaś przekłada się bezpośrednio na większe plony.
      Zdaniem prof. Gruszeckiego kolejnym miejscem, gdzie można zastosować nową wiedzę, jest produkcja urządzeń do sztucznej fotosyntezy. Prace nad nimi trwają już w różnych miejscach na Ziemi, również w Polsce.
      Naukowiec wyjaśnia, na czym polegało odkrycie jego zespołu. Z badań wynika, że wśród struktur w chloroplastach, w których zachodzi fotosynteza, znajdują się kompleksy barwnikowo-białkowe. Pełnią one funkcję anten zbierających światło. Okazuje się, że kompleksy te grupują się spontanicznie w struktury zdolne do recyklingu energii rozproszonej w postaci ciepła. Anteny te przekazują również energię wzbudzenia uzyskaną z ciepła do centrów fotosyntetycznych, w których zachodzą reakcje rozszczepienia ładunku elektrycznego (w szczególności do Fotosystemu II). Proces ten wpływa na wzrost wydajności energetycznej fotosyntezy. I umożliwia wykorzystanie w tym procesie promieniowania o niższej energii (również z obszaru bliskiej podczerwieni). Wydaje się mieć to szczególne znaczenie w warunkach niskiej intensywności światła słonecznego.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...