Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Sztuczna inteligencja w sekundę opracowuje plan radioterapii

Recommended Posts

Opracowanie planu radioterapii to skomplikowane zadanie, dlatego też nawet pacjenci, którzy potrzebują natychmiastowego wdrożenia leczenia muszą zwykle czekać kilka dni lub dłużej, aż lekarze opracują plan. Okazuje się jednak, że z pomocą może tutaj przyjść sztuczna inteligencja, która odpowiedni plan może przygotować w ułamku sekundy.

Niektórzy z takich pacjentów wymagają natychmiastowej radioterapii, ale lekarze odsyłają ich do domu i każą czekać. Opracowanie w czasie rzeczywistym planu leczenia jest bardzo ważne. To część naszego projektu, w ramach którego chcemy zaprząc SI do poprawy wszelkich aspektów walki z nowotworami, mówi doktor Steve Jiang, który kieruje Laboratorium Medycznej Sztucznej Inteligencji i Automatyzacji na UT Soutwestern Medical Center.

Radioterapia to często stosowana metoda walki z nowotworami. Badania pokazują, że w przypadku niektórych nowotworów odroczenie radioterapii o zaledwie tydzień zwiększa ryzyko nawrotu lub rozprzestrzenienia się choroby nawet o 14%. To właśnie takie dane stały się przyczyną, dla której zespół Jianga postanowił wykorzystać SI to pomocy w zaplanowaniu radioterapii. Od rozpoczęcia leczenia po przeliczenie dawek w miarę postępów leczenia.

Testy przeprowadzone za pomocą specjalnie opracowanego algorytmu wykazały, że jest on w stanie opracować optymalny plan leczenia zaledwie w ciągu 5/100 sekundy od momentu otrzymania danych dotyczących pacjenta.

Nowo opracowany algorytm korzystał z technik głębokiego uczenia się. Szkolono go na przykładzie 70 osób cierpiących na nowotwór prostaty, a przy uczeniu wykorzystano 4 algorytmy głębokiego uczenia się. Z czasem sztuczna inteligencja nauczyła się opracowywania optymalnego planu leczenia. Okazało się, że w przypadku każdego z tych pacjentów jest on taki sam, jak ten opracowany przez lekarzy.

To jednak nie wszystko. Algorytm był też w stanie przed każdą kolejną sesją radioterapii błyskawicznie obliczyć prawidłowe dawki promieniowania. Zwykle pacjenci przed każdą sesją przechodzą badanie, na podstawie którego obliczane są dawki.

Nowy algorytm korzysta z dwóch standardowych modeli obliczania dawki. Jednego szybkiego, który jednak jest mniej precyzyjny, i drugiego bardzo precyzyjnego, który jednak wymaga półgodzinnych obliczeń. SI, porównując na przykładzie wspomnianych 70 pacjentów wyniki obu modeli, nauczyła się, jak wykorzystać szybkość jednego i precyzję drugiego, by w czasie krótszym od sekundy uzyskać precyzyjne wyniki.

Naukowcy z UT Southwestern Medical Center mają teraz zamiar wykorzystać swój algorytm w codziennej praktyce klinicznej.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
9 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Opracowanie planu radioterapii to skomplikowane zadanie, dlatego też nawet pacjenci, którzy potrzebują natychmiastowego wdrożenia leczenia muszą zwykle czekać kilka dni lub dłużej, aż lekarze opracują plan.

Może się czepiam, ale z tego co wiem, przynajmniej w Polsce to Fizycy Medyczni "opracowują plan", nie lekarze. Lekarz jest od "biologi i chemii" a nie od modelowania dawek i kalibrowania akceleratorów do radioterapii. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Radioterapia to skuteczna metoda leczenia nowotworu. Bardzo pomogły takie naświetlania mojej teściowej. Tylko trzeba odpowiednio potem dbać o skórę, najlepszy jest reklama. łagodzi podrażnienia, wzmacnia naskórek. Skóra przestaje piec, robi się mniej obolała, grubsza. W aptece bez recepty można kupić. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dysbioza, czyli zaburzenia równowagi flory bakteryjnej w jelitach, może przyczyniać się do szeregu chorób, od zapalenia pęcherza, poprzez schorzenia neurodegeneracyjne po nowotwory. Naukowcy Johns Hopkins Kimmel Cancer Center i Bloomberg Kimmel Institute for Cancer Immunotherapy wykazali na modelu mysim, że zaburzenia mikrobiomu piersi mogą odgrywać rolę w rozwoju niektórych nowotworów piersi.
      Od niedawna wiemy, że w piersiach również istnieją różne mikrobiomy. Jednak dotychczas nie potrafiliśmy określić ich ewentualnej roli w rozwoju raka piersi. Skupiliśmy się na porównaniu mikrobiomu piersi zaatakowanych przez nowotwór z piersiami zdrowymi i stwierdziliśmy obecność Bacteroides fragilis w chorych piersiach. Kolonizacja gruczołów mlekowych oraz jelit przez enterotoksynogenny szczep Bacteroides fragilis (ETBF), który wydziela toksynę B. fragilis, szybko prowadzi do hiperplazji tkanki nabłonkowej w gruczole mlekowym, napisali autorzy badań. Ich wyniki zostały opublikowane w artykule A pro-carcinogenic colon microbe promotes breast tumorigenesis and metastatic progression and concomitantly activates Notch and βcatenin axes.
      Naukowcy zaobserwowali, że za każdym razem, gdy do jelit lub przewodów mlecznych myszy wprowadzali ETBF, dochodziło do rozrostu guza i jego przerzutowania.
      Jeden z głównych autorów badań, profesor onkologii Dipali Sharma z Johns Hopkins Medicine przypomina, że o ile wiedzieliśmy, że mikroorganizmy żyją w przewodzie pokarmowym, nosie czy na skórze, to jeszcze do niedawna sądzono, iż tkanka piersi jest sterylna. Nasze badania wskazują na kolejny czynnik ryzyka, czyli mikrobiom. Jeśli masz zaburzony mikrobiom lub gdy w twoim organizmie znajdują się toksynogenne mikroorganizmy z funkcjami onkogennymi, może być to uznawane za czynnik ryzyka rozwoju raka piersi, mówi.
      Poza badaniami na myszach naukowcy przeprowadzili tez metaanalizę danych klinicznych, w ramach której przyjrzeli się wynikom badań porównujących mikrobiom łagodnych i złośliwych guzów piersi u osób, które przeżyły nowotwór oraz u zdrowych ochotników. Okazało się, że B. fragilis był obecny we wszystkich tkankach oraz w płynach znajdujących się w piersiach osób, które przeżyły nowotwór.
      W ramach badań naukowcy doustnie podawali myszom ETBF. Bakterie najpierw skolonizowały jelita, a w ciągu trzech tygodni w tkance piersi pojawiły się oznaki hiperplazji, czyli nieprawidłowego rozrostu, mogącego prowadzić do rozwoju nowotworu. Oznaki hiperplazji pojawiły się też po 2-3 tygodniach od wstrzyknięcia ETBF bezpośrednio do tkanki piersiowej. Komórki, które były wystawione na działanie toksyny wykazywały szybszy rozrost guza. Stwierdzono, że w proces były zaangażowane szlaki sygnałowe Notch1 oraz β-kateniny.
      Autorzy sugerują, by badania mikrobiomu włączyć do profilaktyki raka piersi. To jeden ze wskaźników. Może być ich wiele. Jeśli znajdziemy kolejne bakterie odpowiedzialne za rozwój nowotworu, możemy z łatwością badać stolec pod kątem ich występowania. Kobiety szczególnie narażone na ryzyko raka piersi mogą mieć liczne populacje takich bakterii, mówi Sheetal Parida z Johns Hopkins Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania prowadzone przez naukowców z Kanady sugerują, że rozwój glejaka wielopostaciowego – niezwykle agresywnego i śmiertelnego nowotworu mózgu – może być powiązany z procesem zdrowienia mózgu. Uraz, udar czy infekcja mogą napędzać nowotwór, gdy nowe komórki, mające zastąpić te zniszczone w czasie urazu, ulegną mutacjom. Odkrycie może doprowadzić do rozwoju nowych technik walki z glejakiem, jednym z najtrudniejszych w leczeniu nowotworów mózgu u dorosłych.
      Zdobyte przez nas dane wskazują, że odpowiednie mutacje w konkretnych komórkach mózgu mogą mieć swoją przyczynę w urazie i prowadzić do rozwoju nowotworu, mówi doktor Peter Dirks, ordynator oddziału neurochirurgii w Hospital for Sick Children (SickKids). W badaniach brali też udział naukowcy z University of Toronto oraz Princess Margaret Cancer Centre.
      Glejak może być postrzegany jako rana, która nigdy się nie goi. Jesteśmy podekscytowani naszym odkryciem, gdyż mówi nam ono, w jaki sposób nowotwór się zaczyna i jak rośnie. To zaś pozwala nam myśleć o nowych sposobach leczenia skoncentrowanych na ranie i odpowiedzi zapalnej, dodaje Dirks.
      Obecnie istnieją bardzo ograniczone możliwości leczenia glejaka, a pacjenci żyją średnio zaledwie 15 miesięcy od postawienia diagnozy. Niepowodzenie w leczeniu ma swoje korzenie w dużej różnorodności zarówno pomiędzy guzami, jak i pacjentami. Glejaki zawierają wiele różnych typów komórek, w tym rzadkie komórki macierzyste glejaka (GSC), które napędzają wzrost guza, wyjaśnia Dirks.
      Zespół Dirksa już wcześniej wykazał, że GSC zapoczątkowują glejaka i jego wznowę po leczeniu. Dlatego też postanowili bliżej przyjrzeć się tym komórkom. Wykorzystali w tym celu najnowsze techniki sekwencjonowania RNA oraz maszynowego uczenia się. Stworzyli na tej podstawie molekularną mapę GSC pobranych z guzów 26 pacjentów.
      Uzyskane wyniki potwierdziły istnienie olbrzymiego zróżnicowania, co wskazuje, że każdy z guzów zawiera wiele podtypów molekularnie zróżnicowanych GSC. To powoduje, że po leczeniu guz prawdopodobnie powróci, gdyż stosowane terapie nie są w stanie zabić wszystkich tych podtypów komórek. Naszym celem jest znalezienie leku, który zabije wszystkie rodzaje komórek macierzystych glejaka. By jednak tego dokonać musimy najpierw zrozumieć budowę molekularną tych komórek, mówi profesor Gary Bader z University of Toronto.
      Co interesujące, znaleziono liczne podtypy GSC, których budowa molekularna wskazywała na związki ze stanem zapalnym. To wskazywało, że przynajmniej niektóre glejaki rozpoczynają się w wyniku naturalnego procesu leczenia po urazie. Dirks mówi, że do takich mutacji rozpoczynających glejaka może dochodzić na wiele lat przed pojawieniem się choroby. Niewykluczone, że gdy w procesie leczenia mózgu po urazie pojawia się zmutowana komórka, nie może przestać się ona dzielić, gdyż nie działają jej mechanizmy kontrolne i w wyniku tego procesu dochodzi do rozwoju guza.
      Gdy uczeni jeszcze bliżej przyjrzeli się komórkom, okazało się, że każdy guz znajduje się w jednym z dwóch stanów molekularnych – roboczo nazwanych „rozwojowym” i „odpowiedzią na uraz” – lub gdzieś na gradiencie pomiędzy nimi. Stan „rozwojowy” to znak rozpoznawczy komórek macierzystych i przypomina stan, w którym komórki macierzyste mózgu bardzo szybko się dzielą przed urodzeniem. Drugi ze stanów był zaś dla naukowców niespodzianką. Nazwali go oni „odpowiedzią na uraz”, gdyż ma tam miejsce zwiększenie ekspresji szlaków immunologicznych i markerów zapalnych, takich jak interferon i TNFalfa. To wskaźniki toczącego się procesu zdrowienia. Zjawiska te udało się zauważyć dopiero teraz, dzięki nowoczesnym technikom sekwencjonowania RNA pojedynczych komórek.
      Dalsze eksperymenty pokazały, że oba te stany są wrażliwe na różne typy usunięcia genów. Ujawniono w ten sposób potencjalne metody leczenia, które dotychczas nie były brane pod uwagę przy glejaku. Badania pokazały też, że względny stosunek obu stanów jest cechą indywidualną każdego guza. Komórki każdego z nich mogą znajdować się w różnym miejscu na osi pomiędzy stanem „rozwojowym” a „odpowiedzią na uraz”. Podczas gdy GSC każdego pacjenta składają się z różnych populacji, wszystkie one znajdują się na jedne biologicznej osi pomiędzy dwoma stanami definiowanymi przez procesy neurorozwoju i zapalne, stwierdzają autorzy badań.
      Teraz Kanadyjczycy zastanawiają się nad metodami leczenia. Odkryta przez nas heterogeniczność komórek macierzystych wskazuje, że trzeba opracować terapie biorące na cel jednocześnie procesy rozwojowe i zapalne. Szukamy leków, które działają w różnych miejscach osi między oboma stanami. Istnieje tutaj potrzeba rozwoju zindywidualizowanego podejścia do pacjenta. Trzeba będzie wykonać badania guza na poziomie pojedynczej komórki i na tej podstawie przygotować koktajl leków, który w tym samym momencie będzie działał na różne podtypy komórek macierzystych, stwierdza doktor Trevor Pugh z Princess Margaret Cancer Centre.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Firma DeepMind, której system sztucznej inteligencji zdobył rozgłos pokonując mistrza Go, a niedawno zapowiedział rewolucję na polu nauk biologicznych, poszła o krok dalej. Stworzyła system MuZero, który uczy się zasad gry od podstaw, bez żadnych informacji wstępnych. Celem DeepMind jest spowodowanie, by MuZero uczył się tak, jak robi to dziecko, metodą prób i błędów.
      MuZero rozpoczyna naukę reguł gry od spróbowania jakiegoś działania. Później próbuje czegoś innego. Jednocześnie sprawdza, czy jego działanie jest dozwolone i jaki jest jego skutek. Do dalszej pracy wybiera te z działań, które przynoszą najlepszy rezultat. W szachach będzie to doprowadzenie do szach-mata, w Pac-Manie zaś połknięcie kropki. Następnie algorytm tak zmienia swoje działania by pożądane rezultaty osiągnąć najniższym kosztem. Taki sposób nauki, poprzez obserwację, jest idealną metodą w przypadku SI. Chcemy bowiem zadać sztucznej inteligencji pytania i poprosić o rozwiązywanie problemów, których nie można łatwo zdefiniować. Ponadto w świecie rzeczywistym, gdzie nie obowiązują stałe i jasne reguły gry, SI co chwila będzie napotykała na przeszkody, z którymi musi sobie poradzić.
      Obecnie MuZero uczy się kompresji wideo. W przypadku AlphaZero nauczenie się tego zadania byłoby bardzo kosztowne, mówią autorzy algorytmu. Już teraz zastanawiają się nad wdrożeniem MuZero do nauczenia się jazdy samochodem. Myślą też o zaprzęgnięciu algorytmu do projektowania białek. Przypomnijmy, że siostrzany algorytm AlphaFold udowodnił ostatnio, że świetnie sobie radzi z zawijaniem białek. MuZero mógłby zaś projektować białka od podstaw. Dzięki temu, mając do dyspozycji np. szczegółową wiedzę o wirusie czy bakterii, którą białko ma niszczyć, byłby w stanie zaprojektować nowe lekarstwa.
      MuZero, dzięki jednoczesnemu uczeniu się reguł gry i udoskonalaniu swoich działań pracuje znacznie bardziej ekonomicznie, niż jego poprzednicy stworzeni przez DeepMind. Radzi sobie świetnie nawet wówczas, gdy twórcy celowo ograniczą jego możliwości. Podczas nauki zasad Pac-Mana, gdy na każdy rozważany ruch MuZero mógł przeprowadzić nie więcej niż 7 symulacji skutków swoich działań – co jest liczbą zdecydowanie zbyt małą, by rozważyć wszystkie opcje – algorytm i tak całkiem dobrze sobie poradził.
      Twórcy MuZero mówią, że taki system potrzebuje sporych mocy obliczeniowych, by nauczyć się zasad. Gdy jednak już je pozna, podejmowanie kolejnych decyzji wymaga już tak niewielu obliczeń, że całe działania mogą być przeprowadzone na smartfonie. Jednak nawet nauka nie jest bardzo wymagająca. MuZero nauczył się od podstaw zasad Pac-Mana w ciągu 2-3 tygodni, korzystając przy tym z jednego GPU, mówi Julian Schrittwieser, jeden ze współautorów algorytmu.
      Jednym z elementów powodujących, że wymagania MuZero są nieduże w porównaniu z innymi systemami jest fakt, iż algorytm bierze pod uwagę tylko elementy istotne w procesie podejmowania decyzji. Wiedza, że parasol ochroni cię przed deszczem jest bardziej użyteczna, niż umiejętność modelowania ruchu kropel wody w powietrzu, czytamy w oświadczeniu DeepMind.
      Celem twórców MuZero jest spowodowanie, by ich system potrafił odrzucić wszystko to, co w danym momencie nie jest potrzebne, by skupił się na kwestiach istotnych. Mówią tutaj o dziecku, które po zaledwie kilkukrotnym doświadczeniu jest w stanie generalizować wiedzę na dany temat i połączyć np. kroplę wody z potężnym wodospadem, widząc powiązanie pomiędzy nimi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie, w porównaniu do naszych najbliższych kuzynów – szympansów – są szczególnie podatni na rozwój złośliwych nowotworów pochodzących z tkanki nabłonkowej. Nawet wówczas, gdy brak genetycznej podatności na takie choroby czy gdy nie mają styczności z czynnikami ryzyka, np. z tytoniem. Badania przeprowadzone w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) pozwalają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje.
      Na łamach FASEB BioAdvances ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że za co najmniej część tej podatności możemy obwiniać unikatową mutację genetyczną, która pojawiła się w czasie ewolucji Homo sapiens.
      W pewnym momencie ludzkiej ewolucji gen SIGLEC12, a konkretnie proteina Siglec-12, którą gen ten koduje na potrzeby układu odpornościowego, uległ mutacji. W jej wyniku utracił on zdolność rozróżniania pomiędzy własnymi a obcymi mikroorganizmami, mówi profesor Ajit Varki z San Diego School of Medicine i Moores Cancer Center. Jednak gen ten nie zniknął z populacji. Wydaje się, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 zaczęła czynić szkody u mniejszości ludzi, których organizmy wciąż ją wytwarzają.
      Podczas badań zdrowych i nowotworowych tkanek naukowcy zauważyli, że około 30% osób, które wciąż wytwarzają proteiny Siglec-12 jest narażonych na niemal 2-krotnie wyższe ryzyko pojawienia się zaawansowanego nowotworu niż ludzie, którzy Siglec-12 nie wytwarzają.
      Pomimo utraty ważnego miejsca wiązania kwasu sjalowego proteina Siglec-12 rekrutuje białko Shp2 i przyspiesza wzrost guza w modelu mysim. Sądzimy, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 ułatwia u ludzi rozwój złośliwych nowotworów, co zgadza się ze znanymi sygnaturami nowotworów Shp2-zależnych.
      Jak dodaje Ajit Varki, badania takie mogą przydać się w diagnostyce i leczeniu nowotworów. Uczeni już opracowali test z moczu, który pozwala na wykrycie dysfunkcyjnej proteiny. Być może będziemy też w stanie selektywnie wykorzystać przeciwciała przeciwko Siglec-12 podczas chemioterapii i dostarczać je do komórek nowotworowych, bez szkodzenia zdrowym komórkom, dodaje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      AlphaFold, sieć sztucznej inteligencji zbudowana w oparciu o słynny DeepMind dokonała olbrzymiego kroku w kierunku poradzenia sobie z jednym z najpoważniejszych wyzwań nauk biologicznych – określeniem kształtu białek z sekwencji ich aminokwasów. To zmieni medycynę, zmieni bioinżynierię. Zmieni wszystko, mówi Andrei Lupas, biolog ewolucyjny z Instytutu Biologii Rozwojowej im. Maxa Plancka w Tybindze, który oceniał możliwości podobnych programów. Lupas dobrze zna AlphaFold. Program pomógł określić mu strukturę białka, z którym jego laboratorium nie mogło sobie poradzić od dekady.
      Możliwość określenia prawidłowej struktury białek pozwoli zarówno na lepsze zrozumienie życia, jak i na szybsze opracowywanie supernowoczesnych leków. Obecnie znamy 200 milionów białek, ale w pełni rozumiemy strukturę i funkcję niewielkiego ułamka z nich. Jednak nawet opisanie tej niewielkiej liczby dobrze poznanych białek zajęło nauce wiele lat, a do ich badań konieczny był wyspecjalizowany sprzęt warty miliony dolarów.
      AlphaFold pokonał około 100 innych programów, które wraz z nim stanęły do zawodów CASP (Critical Assesment of Structure Prediction). Zawody odbywają się co dwa lata, a AlphaFold wystartował w nich po raz pierwszy w 2018 roku i od razu trafił na szczyt klasyfikacji. Jednak w tym roku jego możliwości zaskoczyły specjalistów. Nie dość, że znacząco wyprzedził konkurencję, to jego osiągnięcia były tak imponujące, iż mogą zwiastować rewolucję w biologii.
      W niektórych przypadkach wyniki uzyskane za pomocą AlphaFold nie różniły się niczym od tych osiąganych za pomocą metod eksperymentalnych stanowiących złoty standard, takich jak krystalografia rentgenowska czy mikroskopia krioelektronowa. Naukowcy mówią, że AlphaFold nie zastąpi – przynajmniej na razie – tych metod, ale już teraz pozwoli na badanie struktur biologicznych w zupełnie nowy sposób.
      Białka to podstawowe budulce organizmów żywych. Odpowiedzialne są za większość procesów zachodzących w komórkach. O tym, jak działają i co robią, decyduje ich struktura 3D. Odpowiedni kształt przyjmują one bez żadnej instrukcji, kierowane jedynie prawami fizyki.
      Od dziesięcioleci główną metodą określania kształtów białek były metody eksperymentalne. Badania tego problemu rozpoczęto w latach 50. ubiegłego wieku korzystając z metod krystalografii rentgenowskiej. W ostatniej dekadzie preferowanym narzędziem badawczym stała się mikroskopia krioelektronowa.
      W latach 80. i 90. zaczęto prace nad wykorzystaniem komputerów do określania kształtu protein. Jednak nie szło to zbyt dobrze. Metody, które sprawdzały się przy jednych białkach nie zdawały egzaminu przy badaniu innych. John Moult, biolog obliczeniowy z University of Maryland, wraz z kolegami wpadł na pomysł zorganizowania CASP, zawodów, które miały uporządkować prace nad wykorzystaniem komputerów do badania kształtów białek. W ramach tych zawodów przed zespołami naukowymi stawia się zadanie określenia właściwej struktury protein, których to struktura została wcześniej określona metodami eksperymentalnymi, ale wyniki tych badań nie zostały jeszcze upublicznione.
      Moult mówi, że eksperyment ten – uczony unika słowa „zawody” – znakomicie przysłużył się badaniom na tym polu, pozwolił na uporządkowanie metod i odrzucenie wielu nieprawdziwych twierdzeń. Tutaj naprawdę możemy przekonać się, która metoda jest obiecująca, która działa, a którą należy odrzucić, stwierdza.
      W 2018 roku na CASP13 po raz pierwszy pojawił się AlphaFold. To algorytm sztucznej inteligencji bazujący na słynnym DeepMind, który pokonał mistrza go Lee Sedola, przełamując kolejną ważną barierę dla sztucznej inteligencji.
      Już w 2018 roku AlphaFold zyskał sobie uznanie specjalistów. Jednak wówczas korzystał z bardzo podobnych technik, co inne programy. Najpierw wykorzystywał metody głębokiego uczenia się oraz dane strukturalne i genetyczne do określenia odległości pomiędzy parami aminokwasów w proteinie, a następnie – już bez użycia SI – wypracowywał „konsensus” dotyczący ostatecznego wyglądu proteiny. Twórcy AlphaFolda próbowali to udoskonalać korzystając z takiego właśnie modelu, ale natrafili na przeszkody nie do pokonania.
      Zmienili więc taktykę i stworzyli sieć sztucznej inteligencji, która wykorzystywała też informacje o fizycznych i geometrycznych ograniczeniach w zawijaniu białek. Ponadto nowy model zamiast przewidywać zależności pomiędzy poszczególnymi aminokwasami miał do zrobienia coś znacznie trudniejszego – przewidzieć ostateczny kształt białka.
      CASP trwa kilka miesięcy. Biorące w nim udział zespoły regularnie otrzymują niezbędne informacje o proteinach lub ich fragmentach – w sumie jest ich około 100 – i mają określić ich strukturę. Wyniki pracy tych zespołów oceniają niezależni eksperci, którzy sprawdzają, na ile wyniki uzyskane na komputerach są zgodne z rzeczywistą strukturą białek określoną wcześniej metodami eksperymentalnymi. Oceniający nie wiedzą, czyją pracę oceniają. Wyniki są anonimizowane. Dane z AlphaFold były w bieżącym roku opisane jako „grupa 427”. Jednak niektóre z przewidywań dostarczonych przez tę grupę były tak dokładne, że wielu sędziów domyśliło się, kto jest autorem pracy. Zgadłem, że to AlphaFold. Większość zgadła, mówi Lupas.
      AlphaFold nie sprawował się równo. Raz radził sobie lepiej, raz gorzej. Ale niemal 2/3 jego przewidywań dorównywało wynikom uzyskanym metodami eksperymentalnymi. Czasami nie było wiadomo, czy różnica wynika z niedoskonałości AlphaFold czy metod eksperymentalnych. Jak mówi Moult, największą różnicę pomiędzy AlphaFold a metodami eksperymentalnymi było widać, gdy rzeczywisty wygląd proteiny określano za pomocą rezonansu jądrowego. Jednak różnica ta może wynikać ze sposobu obróbki surowych danych uzyskanych tą metodą. AlphaFold słabo sobie radził też w określaniu indywidualnych struktur w grupach protein, gdzie kształt białka mógł być zaburzany obecnością innego białka.
      Ogólnie rzecz biorąc średnia wydajność modeli biorących udział w tegorocznym CASP była lepsza niż przed dwoma laty, a za większość postępu odpowiadał AlphaFold. Na przykład tam, gdzie proteiny określano jako średnio trudne najlepsze modele uzyskiwały 75 na 100 możliwych punktów, a AlphaFold uzyskał tam 90 punktów. Przekroczenie granicy 90 punktów uznaje się za dorównanie metodom eksperymentalnym.
      Mohammed AlQuraishi, biolog obliczeniowy z Columbia University, który też brał udział w CASP chwali osiągnięcie AlphaFold: myślę, że trzeba uczciwie powiedzieć, iż osiągnięcie to wstrząśnie dziedziną badania struktur białek. Sądzę, że wielu specjalistów przestanie się tym zajmować, gdyż główny problem został rozwiązany. To olbrzymi przełom, jedno z najważniejszych osiągnięć naukowych, jakie widziałem w swoim życiu.
      O tym, jak wielkie możliwości ma AlphaFold i jak olbrzymia rewolucja może nadchodzić niech świadczy przykład badań, jakie prowadził zespół Andreia Lupasa. Niemcy od dawna próbowali określić strukturę białka pewnej bakterii. Za pomocą krystalografii rentgenowskiej uzyskali surowe dane, jednak ich przełożenie na odpowiednią strukturę wymagało pewnych informacji o kształcie proteiny. Wszelkie próby rozwiązania zagadnienia spaliły na panewce. Spędziliśmy dekadę próbując wszystkiego. Model opracowany przez group 427 dostarczył nam tę strukturę w ciągu pół godziny, mówi Lupas.
      Demis Hassabis, współzałożyciel i szef firmy DeepMind, która obecnie należy do Google'a, mówi, że jego firma dopiero zaczyna rozumieć, czego biolodzy chcą od AlphaFold.
      AlphaFold już zresztą przydaje się w praktyce. Na początku 2020 roku algorytm opisał strukturę kilku białek wirusa SARS-CoV-2. Później okazało się, że przewidywania dotyczące białka Orf3a zgadzają się z wynikami uzyskanymi eksperymentalnie.
      Rozpowszechnienie się AlphaFold raczej nie doprowadzi do zamknięcia laboratoriów. Jednak dzięki niemu do określenia struktury protein wystarczą gorszej jakości, a więc i łatwiejsze do uzyskania, dane. Możemy się też spodziewać olbrzymiej liczby odkryć, gdyż już w tej chwili dysponujemy olbrzymią liczbą danych, które program będzie mógł wykorzystać. Dodatkową korzyścią jest fakt, że będzie można prowadzić bardziej zaawansowane badania. Nowa generacja biologów molekularnych będzie mogła zadać bardziej złożone pytania. Będą mogli skupić się bardziej na myśleniu niż na prowadzeniu eksperymentów, mówi Lupas.
      Naukowcy mają nadzieję, że dzięki AlphaFold poznamy funkcje tysięcy białek tworzących ludzkie DNA, a to z kolei pozwoli nam poznać przyczyny wielu chorób.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...