Sign in to follow this
Followers
0
Orzechy włoskie "dokarmiają" korzystne bakterie, co może wyjaśniać prosercowe właściwości tego składnika diety
By
KopalniaWiedzy.pl, in Zdrowie i uroda
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach.
Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat.
To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST.
W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13.
Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli.
Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty.
Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora.
Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Wbrew dotychczasowym badaniom i przekonaniom, pokarmy bogate w przeciwutleniacze – jak czarna herbata, czekolada czy jagody – mogą zwiększać ryzyko wystąpienia niektórych nowotworów, ostrzegają uczeni z Uniwersytetu Hebrajskiego.
Naukowców od dawna zastanawiał pewien fenomen. Jak to się mianowicie dzieje, że nowotwór jelita cienkiego jest dość rzadki, natomiast nowotwór jelita grubego, atakujący znacznie mniejszy sąsiedni organ, jest jedną z głównym przyczyn zgonów z powodu raka. Co powoduje, że jelito grube wydaje się „przyciągać” nowotwory?
Zagadkę tę postanowił rozwiązać profesor Yinon Ben-Neriah z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie. Prowadzony przez niego zespół odkrył, że promujące nowotwór mutacje wcale nie muszą być czymś szkodliwym same w sobie. Wręcz przeciwnie. Mutacje takie, w środowisku panującym w jelitach, mogą pomagać organizmowi w zwalczaniu nowotworów.
Jeśli jednak w mikrobiomie powstaje dużo metabolitów, takich jakie te wytwarzane przez niektóre bakterie i przeciwutleniacze jak czarna herbata czy gorąca czekolada, wówczas powstaje środowisko niezwykle przyjazne dla zmutowanych genów, a to z kolei przyspiesza wzrost nowotworu.
Po tym odkryciu izraelscy naukowcy dokładniej przyjrzeli się mikrobiomowi jelit i być może znaleźli przyczynę, dla której występuje tak wielka różnica w zapadalności na nowotwory jelita cienkiego i jelita grubego. Okazało się, że w jelicie cienkim występuje niewiele bakterii, a w jelicie grubym mikrobiom jest niezwykle bogaty. Naukowcy coraz więcej uwagi przywiązują do roli, jaką mikrobiom jelit odgrywa w naszym zdrowiu. Badają zarówno jego wpływ pozytywny oraz, jak w naszym przypadku, rolę w rozwoju chorób, wyjaśnia Ben-Neriah.
Uczeni skupili się na roli genu TP53. To gen obecny w każdej komórce. Wytwarza on proteinę p53, której zadaniem jest tłumienie niekorzystnych mutacji w komórce. Jeśli jednak p53 zostaje uszkodzona, to przestaje chronić komórkę. Zaczyna działać w sposób przeciwny, niż powinna. Pomaga w rozwoju i rozprzestrzenianiu się nowotworu.
Naukowcy, chcąc sprawdzić zachowanie tej proteiny, postanowili przetestować ją w jelitach. Wprowadzili zatem zmutowaną, promującą nowotwór, p53 do jelita cienkiego. Ku ich zdumieniu proteina ta uległa tam zmianie w swoją normalną, tłumiącą nowotwór, wersję. Gdy jednak zmutowana – szkodliwa – proteina została wprowadzona do jelita grubego, nie uległa zmianie i pozostała w formie promującej nowotwór.
Okazało się, że mikrobiom jelit odnośnie zmutowanej p53 zachowuje się jak doktor Jekyll i mr Hyde. W jelicie cienkim doprowadza do jej zmiany w proteinę chroniącą przed nowotworem, natomiast w jelicie grubym zmutowana p53 wspomaga rozwój nowotworu, mówią naukowcy.
Izraelczycy jednak na tym nie poprzestali. Chcąc sprawdzić, czy to flora bakteryjna jest głównym czynnikiem decydującym o sposobie działania zmutowanej p53 w jelitach, zastosowali antybiotyki, którymi zabili mikrobiom jelita grubego. Po takim zabiegu zmutowana p53 nie mogła nadal wspierać rozprzestrzeniania się choroby.
Bliższa analiza flory bakteryjnej jelita grubego wykazała, że to antyoksydanty wspomagają promujące rozwój nowotworu działanie zmutowanej p53. Okazało się bowiem, że u myszy karmionych dietę bogatą w przeciwutleniacze mikrobiom jelit przyspieszał działanie zmutowanej p53.
To nowe terytorium badawcze. Byliśmy zaskoczeni, do jakiego stopnia mikrobiom wpływa na mutacje pronowotworowe. W niektórych przypadkach całkowicie zmienia ich naturę, mówi Ben-Neriach.
Nie można wykluczyć, że osoby, w których rodzinie występował rak jelita grubego, powinny badać mikrobiom swoich jelit i dobrze zastanowić się nad swoją dietą.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Międzynarodowy zespół naukowy stworzył wielką bazę danych wszystkich znanych genomów bakteryjnych obecnych w mikrobiomie ludzkich jelit. Baza umożliwia specjalistom badanie związków pomiędzy genami bakterii a proteinami i śledzenie ich wpływu na ludzkie zdrowie.
Bakterie pokrywają nas z zewnątrz i od wewnątrz. Wytwarzają one proteiny, które wpływają na nasz układ trawienny, nasze zdrowie czy podatność na choroby. Bakterie są tak bardzo rozpowszechnione, że prawdopodobnie mamy na sobie więcej komórek bakterii niż komórek własnego ciała. Zrozumienie wpływu bakterii na organizm człowieka wymaga ich wyizolowania i wyhodowania w laboratorium, a następnie zsekwencjonowania ich DNA. Jednak wiele gatunków bakterii żyje w warunkach, których nie potrafimy odtworzyć w laboratoriach.
Naukowcy, chcąc zdobyć informacje na temat tych gatunków, posługują się metagenomiką. Pobierają próbkę interesującego ich środowiska, w tym przypadku ludzkiego układu pokarmowego, i sekwencjonują DNA z całej próbki. Następnie za pomocą metod obliczeniowych rekonstruują indywidualne genomy tysięcy gatunków w niej obecnych.
W ubiegłym roku trzy niezależne zespoły naukowe, w tym nasz, zrekonstruowały tysiące genomów z mikrobiomu jelit. Pojawiło się pytanie, czy zespoły te uzyskały porównywalne wyniki i czy można z nich stworzyć spójną bazę danych, mówi Rob Finn z EMBL's European Bioinformatics Institute.
Naukowcy porównali więc uzyskane wyniki i stworzyli dwie bazy danych: Unified Human Gastrointestinal Genome i Unified Gastrointestinal Protein. Znajduje się w nich 200 000 genomów i 170 milionów sekwencji protein od ponad 4600 gatunków bakterii znalezionych w ludzkim przewodzie pokarmowym.
Okazuje się, że mikrobiom jelit jest nie zwykle bogaty i bardzo zróżnicowany. Aż 70% wspomnianych gatunków bakterii nigdy nie zostało wyhodowanych w laboratorium, a ich rola w ludzkim organizmie nie jest znana. Najwięcej znalezionych gatunków należy do rzędu Comentemales, który po raz pierwszy został opisany w 2019 roku.
Tak olbrzymie zróżnicowanie Comentemales było wielkim zaskoczeniem. To pokazuje, jak mało wiemy o mikrobiomie jelitowym. Mamy nadzieję, że nasze dane pozwolą w nadchodzących latach na uzupełnienie luk w wiedzy, mówi Alexancre Almeida z EMBL-EBI.
Obie imponujące bazy danych są bezpłatnie dostępne. Ich twórcy uważają, że znacznie się one rozrosną, gdy kolejne dane będą napływały z zespołów naukowych na całym świecie. Prawdopodobnie odkryjemy znacznie więcej nieznanych gatunków bakterii, gdy pojawią się dane ze słabo reprezentowanych obszarów, takich jak Ameryka Południowa, Azja czy Afryka. Wciąż niewiele wiemy o zróżnicowaniu bakterii pomiędzy różnymi ludzkimi populacjami, mówi Almeida.
Niewykluczone, że w przyszłości katalogi będą zawierały nie tylko informacje o bakteriach żyjących w naszych jelitach, ale również na skórze czy w ustach.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Bifidobacteria - bakterie mikrobiomu - akumulują się w guzach nowotworowych i zwiększają skuteczność immunoterapii u myszy. Wyniki, które opisano na łamach Journal of Experimental Medicine (JEM), sugerują, że w przyszłości leczenie chorych onkologicznie tymi bakteriami może zwiększyć ich reakcję na terapię przeciwciałami anty-CD47.
Obecność CD47 na komórkach nowotworowych hamuje ich fagocytozę. Hamowanie tego białka mogłoby pozwolić układowi odpornościowemu pacjenta zaatakować i zniszczyć guz. Obecnie przeciwciała anty-CD47 są testowane w ramach licznych testów klinicznych. Badania na myszach laboratoryjnych dawały jednak mieszane rezultaty: niektóre gryzonie reagowały na terapię, inne nie.
By ustalić, czy skuteczność terapii zależy od mikrobiomu jelitowego myszy, naukowcy UT Southwestern i Uniwersytetu w Chicago posłużyli się myszami typu dzikiego z 2 instytucji: Jackson Laboratory (Jax) i Taconic Biosciences (Tac); wcześniej zauważono, że mają one unikatową mikroflorę jelitową, która przyczynia się do unikatowych sygnatur immunologicznych.
Amerykanie zaobserwowali, że myszy Jax z guzem reagowały na blokadę CD47, a myszy Tac nie. Chcąc ustalić, czy reakcja na immunoterapię anty-CD47 zależy do mikroflory jelitowej, naukowcy kohodowali wszystkie zwierzęta przez 3 tygodnie. Okazało się, że później obie grupy podobnie odpowiadały na blokadę CD47. To pokazuje, że transfer bakterii komensalnych od myszy reagujących (Jax) - oralnie albo przez kontakt fizyczny - pozwala uzyskać reakcje przeciw guzowi u gryzoni wcześniej niereagujących.
W kolejnym etapie eksperymentu przed zaszczepieniem guza myszom Jax i Tac podano koktajl z antybiotyków. Stwierdzono, że myszy Jax nie reagowały na terapię anty-CD47.
By w jeszcze inny sposób potwierdzić znaczenie mikrobiomu, Amerykanie wykorzystali myszy nieposiadające flory bakteryjnej, tzw. myszy akseniczne (ang. germ free mice, GF). One także nie reagowały na terapię przeciwciałami anty-CD47.
Podanie antybiotyków wpływało na społeczności bakteryjne z różnych części organizmu. Antynowotworowa skuteczność immunoterapii anty-CD47 bazuje zaś na niemal całkowitej blokadzie CD47 w mikrośrodowisku guza (chodzi o wyłączenie oddziaływań systemowych i ograniczenie ich do mikrośrodowiska guza). By określić lokalizację antynowotworowych oddziaływań bakterii wchodzących w interakcję z blokadą CD47, zespół podawał więc niewielkie dawki antybiotyków bezpośrednio do tkanki guza. Doguzowe iniekcje zmniejszały skuteczność terapii anty-CD47 u reagujących wcześniej myszy.
Bifidobacteria migrują do guzów i aktywują szlak zależny od STING (STING, od ang. stimulator of interferon genes, to białko stymulujące geny interferonu). Skutkuje to produkcją cząsteczek sygnałowych i aktywacją komórek odpornościowych. W połączeniu z terapią anty-CD47 te aktywowane komórki mogą atakować i niszczyć otaczający guz.
Ekipa podkreśla, że gdy u myszy niereagujących zastosowano suplementację bifidobakteriami, leczenie anty-CD47 stało się skuteczne. Warto przypomnieć, że wcześniejsze badania zademonstrowały, że Bifidobacteria wpływają korzystnie na chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
Nasze studium pokazuje, że kolonizując guz, specyficzni reprezentanci mikrobiomu jelitowego zwiększają przeciwnowotworową skuteczność terapii anty-CD47. Podanie specyficznych gatunków bakterii albo ich opracowanych w laboratorium wersji może być nową strategią modulowania różnych [form] immunoterapii - podkreśla Yang-Xin Fu.
Nasze wyniki otwierają nową ścieżkę badań nad wpływem bakterii z guzów. Mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu niektórzy pacjenci nie reagują na immunoterapię - podsumowuje Ralph R. Weichselbaum.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Specjaliści kompleksowo zbadali mikrobiom Zamku Królewskiego na Wawelu. Zidentyfikowane w powietrzu i na prezentowanych obiektach drobnoustroje pochodzą z różnych szerokości geograficznych, ale nie zagrażają zbiorom, a na Zamku jest tak czysto, że naukowcy mieli kłopoty z pobraniem próbek kurzu.
Mikrobiom to ogół mikroorganizmów występujących w danym siedlisku. Zamek Królewski na Wawelu jest jedną z pierwszych instytucji muzealnych w Polsce, w której przeprowadzono tak kompleksowe badania.
Naukowcy analizowali skład chemiczny i stężenie pyłów zawieszonych w powietrzu na zewnątrz i w zamkowych komnatach, zidentyfikowali bakterie i grzyby występujące w powietrzu i na zabytkowych obiektach oraz przeprowadzili przegląd entomologiczny.
Szczegółowym analizom mikroskopowym poddane zostały tkaniny z kolekcji arrasów króla Zygmunta Augusta, wybrane, renesansowe obrazy z daru Lanckorońskich, a pod kątem występowania bakterii i grzybów przebadano najstarszą budowlę na Wzgórzu Wawelskim – rotundę śś. Feliksa i Adaukta.
Badaliśmy powietrze i sprawdzaliśmy, czy powierzchnie obiektów, które są przechowywane na Wawelu są czyste mikrobiologicznie, czy nie ma na nich szkodliwych bakterii i grzybów – mówił dziennikarzom kierujący tymi pracami Łukasz Rodek z Uniwersytetu Warszawskiego.
Dodał, że dzięki badaniom metagenomowym z pobranych próbek wyodrębniono wszystkie występujące w nich mikroorganizmy. Ale naukowcy musieli się niemało natrudzić, żeby uzyskać próbki kurzu. Robimy dużo badań w różnych muzeach, ale na Wawelu mieliśmy ogromne problemy, żeby gdziekolwiek znaleźć kurz. Tutaj jest ogromna dbałość o to, a obiekty są bezpieczne - podkreślił Rodek.
Badania miały na celu opracowanie strategii ochrony zbiorów przed ich niszczeniem przez drobnoustroje i inne organizmy żywe. W salach zwiedzanych jako pierwsze po wejściu na Zamek Królewski i w salach, gdzie turystów jest najwięcej specjaliści stwierdzili największe stężenie bakterii. Zasugerowaliśmy zastosowanie oczyszczaczy powietrza i z naszych badań wynika, że ta metoda jest skuteczna – mówił Rodek. Skuteczne jest także przeprowadzane cyklicznie przez konserwatorów "odkurzanie" arrasów.
Naukowcy zidentyfikowali na Wawelu drobnoustroje występujące pod różnymi szerokościami i długościami geograficznymi, m.in. charakterystyczne dla Azji, ale jak podkreślają w żadnym stopniu nie są one niebezpieczne dla ludzi i obiektów.
Mikroorganizmy nie są zagrożeniem, jeżeli trzymamy je na wodzy. A jest to możliwe, jeśli zapewnimy odpowiednią wilgotności i temperaturę w pomieszczeniach – mówił Rodek. Przyjmuje się, że temperatura powinna oscylować w okolicy 20 stop. C., a wilgotność nie przekraczać 60 proc. W celu utrzymania takich warunków używane są urządzanie nawilżające powietrze. Braliśmy próbki także z tych mechanizmów i praktycznie nic nie znaleźliśmy. Te urządzenia na Wawelu działają bardzo sprawnie. Z tej perspektywy można powiedzieć, że nasze cenne, narodowe dziedzictwo jest bezpieczne - dodał.
Główna konserwator Zamku Królewskiego na Wawelu Ewa Wiłkojć mówiła, że precyzyjna kontrola temperatury i wilgotności powietrza to podstawa zabezpieczenia zbiorów. Cały czas monitorujemy klimat. W pracowni konserwatorskiej, w komputerach widzimy wykresy z każdej sali i reagujemy na bieżąco, żeby wirusy, bakterie i grzyby się nie rozwijały – powiedziała dziennikarzom Wiłkojć.
Badania mikrobiomu Wawelu były prowadzone we współpracy z naukowcami z Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego i specjalistami z RDLS Heritage. W ramach projektu "Wawel – dziedzictwo dla przyszłości" zostały one dofinansowane z funduszy europejskich.
« powrót do artykułu
-