Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Co łączy odrę, 2-latkę zmarłą przed 100 laty i starożytne miasta?

Recommended Posts

Przed ponad 100 laty, 3 czerwca 1912 roku w berlińskim Charite University Hospital zmarła 2-letnia dziewczynka. Przyczyną śmierci było zapalenie płuc spowodowane przez odrę. Następnego dnia lekarze usunęli płuca dziewczynki, włożyli je do formaliny i dodali do kolekcji anatomicznej Rudolfa Virchowa, ojca współczesnej patologii. Teraz płuca dziecka posłużyły Sebastienowi Calvignacowi-Spencerowi, biologowi ewolucyjnemu z Instytutu im. Roberta Kocha, do badań nad historią odry.

Calviniac-Spencer i jego zespół pobrali próbki płuc, wyizolowali z nich RNA i złożyli z kawałków najstarszego znanego nam wirusa odry. Rozpoczęli w ten sposób fascynujące badania nad jego historią i wykazali, że choroba ta nie pojawiła się – jak dotychczas sądzono – w średniowieczu, ale prześladowała ludzkość już co najmniej w IV wieku przed Chrystusem.

Pracą kolegów zachwycony jest Mike Worobey z University of Arizona. Mówi, że pozyskanie genomu wirusa z takiej próbki jest czymś niezwykłym. Jednak, dodaje, badaczom brakowało wystarczającej ilości danych, by dokładniej opisać historię wirusa. Zespół Calviniaca-Spencera zgadza się z tą opinią. Naukowcy mają nadzieję, że pewnego dnia uda się pozyskać próbki z naturalnie zmumifikowanych lub zamrożonych zwłok i wówczas dokładniej opiszemy historię tej choroby.

W 2017 roku odra, jedna z najbardziej zaraźliwych chorób, zabiła około 142 000 ludzi na całym świecie. Wciąż jednak nie wiemy, kiedy, w jaki sposób i gdzie ten patogen się pojawił. Najbliższym krewniakiem odry jest księgosusz, który jeszcze do niedawna zabijał bydło i dziko żyjące przeżuwacze. Chorobę tę udało się wyeliminować w 2011 roku. Naukowcy sądzą, że obie choroby mają wspólnego przodka. Problem w tym, że odra pozostawiła po sobie niewiele śladów w historycznych zapiskach.

Jako, że choroba rozprzestrzenia się bardzo szybko, a jej przejście zapewnia odporność na całe życie, specjaliści oceniają, że populacja, w której się pojawiła, musiała liczyć od 250 do 500 tysięcy osób. W mniejszej populacji choroba by wygasła i zniknęła.
Naukowcy sądzą, że miasta osiągnęły taką wielkość około IV wieku przed naszą erą. Gdy jednak badacze z Japonii wykorzystali w 2010 roku dostępne genomy odry i księgosuszu do zbudowania drzewa filogenetycznego wirusów, doszli do wniosku, że odra pojawiła się nie wcześniej niż w XI lub XII wieku po Chrystusie.

Problem jednak w tym, że praktycznie nie dysponujemy starymi wirusami odry. Mamy tylko trzy genomy sprzed roku 1990. Najstarszy z nich został wyizolowany w 1954 roku i posłużył do stworzenia pierwszej szczepionki. Dlatego też Calvignac-Spencer udał się do Berlina, do Muzeum Historii Medycyny, które przechowuje tysiące próbek.

Zanurzenie w formalinie powoduje, że dochodzi do sieciowania protein i innych dużych molekuł, w tym RNA. Uczeni, chcąc z tej sieci wyodrębnić RNA, wykorzystali technikę opracowaną przed 10 laty przez naukowców zainteresowanych badaniem próbek z formaliny pod kątem nowotworów. Przez 15 minut podgrzewamy próbki do temperatury 98 stopni, co przerywa wiązania, mówi Calvignac-Spencer. Co prawda technika ta prowadzi też do porozrywania RNA, ale istnieją metody umożliwiające ponowne złożenie tych części.

Zespół Calvignaca-Spencera wykorzystał więc RNA odry z płuc dziewczynki z 1912 roku oraz RNA z roku 1960, a także inne dostępne genomy wirusa. Odtworzone drzewo genetyczne wskazuje, że choroba ta mogła pojawić się u ludzi już w 345 roku przed naszą erą. Gdy tylko liczebność miejskiej populacji przekroczyła krytyczną granicę.

Nie można wykluczyć, że odra najpierw pojawiła się u ludzi, a następnie zaatakowała zwierzęta gospodarskie. jednak jest to mało prawdopodobne, uważa Albert Osterhaus z Uniwersytetu Medycyny Weterynaryjnej w Hanowerze. Po pierwsze dlatego, że zagęszczenie bydła prawdopodobnie osiągnęło masę krytyczną przed osiągnięciem jej przez ludzi. Po drugie zaś, najbliższym wspólnym przodkiem obu wirusów jest wirus powodujący pomór małych przeżuwaczy, zwany też księgosuszem rzekomym. To jeszcze starsza choroba, dotykająca owce i kozy. Bardziej prawdopodobne jest, że choroba przeszła z owiec i kóz na krowy niż z ludzi na krowy.

Worobey przypomina, że wcześniejsze badania nad HIV i innymi patogenami niejednokrotnie wskazywały korelację pomiędzy pojawieniem się wirusa, a znacznymi zmianami w strukturze populacji człowieka. Wydaje się, że zmiany w ludzkiej ekologii rzeczywiście zbiegają się z pojawieniem się tych wirusów.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Brakuje mu prestiżu konia, nie jest naszym najlepszym przyjacielem jak pies i nie stanowi podstawy pożywienia jak świnia czy krowa. Ale to on – osioł – pomagał ludziom zbudować najpotężniejsze imperia starożytności. Proces udomowienia tego niezwykłego zwierzęcia stanowił dotychczas dla nas zagadkę. Została ona właśnie rozwiązana przez międzynarodowy zespół naukowy, na którego czele stał Ludovic Orlando z Université Paul Sabatier w Tuluzie.
      Najstarsze znane nam ślady osła pochodzą sprzed około 7000 lat. Z czasu, gdy Sahara zmieniła się w znaną nam obecnie pustynię. Wiemy też, że około 4500 lat temu osły pojawiły się w Azji i Europie. Jednak nie była to podróż w jedną stronę. Później zwierzęta te były przywożone do Afryki, szczególnie do Afryki Zachodniej, w ramach handlu prowadzonego przez Rzymian w basenie Morza Śródziemnego.
      Orlando, który przez lata zajmował się badaniem procesu udomowienia konia, postanowił lepiej poznać historię osła. Wraz z naukowcami z niemal 40 laboratoriów zbadał genom 207 współcześnie żyjących osłów z całego świata oraz DNA pozyskane ze szkieletów 31 osłów żyjących w starożytności. Niektóre z tych zwierząt zmarły 4000 lat temu.
      Naukowcy przekonali się, że genom współcześnie żyjących osłów jest bardzo zróżnicowany, a do jego wzbogacenia przyczyniły się dzikie osły żyjące w różnych częściach świata. To z pewnością wpływ hodowania udomowionych osłów na wolności w niektórych częściach Afryki i Półwyspu Arabskiego, mówi Evelyn Todd, współpracownica Orlando. Badacze zauważyli też, że istniały znaczne różnice pomiędzy metodami udomowienia osła i konia. W przypadku osła chów wsobny nie odegrał, i nadal nie odgrywa, tak dużej roli jak w przypadku konia. To sugeruje, że w starożytności ludzie stosowali podobne strategie rozmnażania osłów, co obecnie.
      Aż 9 ze starożytnych oślich genomów pochodziło ze stanowiska archeologicznego na terenie Francji, gdzie znaleziono pozostałości po rzymskiej willi. Analiza genetyczna ujawniła, że pomiędzy III a V wiekiem naszej ery w dzisiejszej francuskiej miejscowości Boinville-en-Woëvre istniało centrum hodowli mułów. Wyhodowano tam wyjątkowo duże osły, o wysokości 155 cm, o 25 cm wyższe niż typowy osioł. Olbrzymy te krzyżowano z klaczami, uzyskując muły. Tamtejsze muły były cenione ze względu na swoją siłę oraz wytrzymałość i były chętnie używane przez armię oraz kupców.
      Wracając jednak do kwestii samego udomowienia osła, trzeba przypomnieć, że autorzy wcześniejszych badań – którzy przeanalizowali mniejszą próbkę DNA osłów – doszli do wniosku, że zwierzęta te udomowiono dwukrotnie, w Azji i Afryce. Teraz dołączyli do grupy Orlando i Todd, by ponownie przeanalizować swoje dane na znacznie większej próbce osłów.
      Naukowcy wykorzystali modele komputerowe, które badały zróżnicowanie genetyczne i geograficzne osłów, by odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób zwierzęta są ze sobą spokrewnione. Po przeprowadzenia analizy naukowcy doszli do wniosku, że osły zostały udomowione tylko raz. Doszło do tego przed 7000 laty, gdy mieszkańcy Kenii i Rogu Afryki zaczęli hodować dzikie osły.
      Przed 5000 laty proces udomowienia był już w pełni zaawansowany, a pierwsze osły sprzedawano na północ i zachód – do Egiptu i Sudanu. W ciągu 2500 od rozpoczęcia udomowienia osły rozprzestrzeniły się po Europie i Azji, gdzie powstały osobne populacje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”.
      SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2.
      W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów.
      Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na skórze większości z nas mieszka nużeniec ludzki (Demodex folliculorum). Ten niewielki roztocz jest zwykle organizmem komensalicznym, chociaż czasem może wywołać chorobę o nazwie nużyca. Międzynarodowy zespół naukowy stwierdził właśnie, że zwierzę tak bardzo się uprościło, że może wyginąć lub zmienić się w symbionta, organizm z obecności którego czerpiemy korzyści.
      Nużeńcem zarażamy się od własnych matek, gdy te karmią nas piersią. Zresztą nie jest to jedyny organizm przekazywany w ten sposób z matki na dziecko. Nużeńce mają około 0,3 mm długości i żyją w mieszkach włosowych, odżywiając się sebum. Uaktywniają się nocą, wędrując pomiędzy mieszkami w poszukiwaniu partnera. Grupa naukowców pracujących pod kierunkiem Gilberta Smitha z brytyjskiego Bangor University, Alejandro Manzano Marina z Uniwersytetu w Wiedniu oraz Alejandry Perotti z University of Reading przeprowadziła pierwsze sekwencjonowanie całego genomu nużeńca. Odkryliśmy, że układ genów odpowiedzialnych za poszczególne części ciała jest u nużeńca ludzkiego inny, niż u spokrewnionych z nim roztoczy. Wynika to z zaadaptowania się do życia w porach ludzkiej skóry. Te zmiany DNA doprowadziły do pojawienia się niezwykłych zachowań i elementów ciała, mówi doktor Alejandra Perotti.
      Badania DNA ujawniły, że w wyniku całkowitej izolacji, braku zewnętrznych zagrożeń, braku konkurencji oraz braku kontaktu z roztoczami posiadającymi inne geny, u nużeńca ludzkiego doszło do radykalnej redukcji genetycznej. W ten sposób powstał niezwykle prosty organizm, którego odnóża poruszane są za pomocą 3 jednokomórkowych mięśni. Okazało się też, że Demodex folliculorum posiada najmniej genów kodujących białka ze wszystkich stawonogów.. I to właśnie ta ekstremalna redukcja genetyczna wymusza na nużeńcu nocny tryb życia, Zwierzęciu brakuje ochrony przed promieniowaniem ultrafioletowym i nie posiada genu, który budzi zwierzęta za dnia. Nużeńce nie wytwarzają melatoniny, która pozwala małym bezkręgowcom na nocną aktywność. Nużeńce korzystają z melatoniny wytwarzanej przez ludzką skórę o zmierzchu i to ona jest paliwem ich całonocnej aktywności seksualnej.
      Zresztą sposób ich rozmnażania również jest niezwykły. Wskutek unikatowej kombinacji genetycznej organ płciowy samców przesunął się do przodu i wystaje w górę z przodu ich ciała. To zaś oznacza, że podczas kopulacji samiec znajduje się pod samicą, a oboje zwisają w tym czasie z włosa na skórze.
      Nużeńce mają więcej komórek w młodszym wieku niż w starszym. To przeczy wcześniejszym przypuszczeniom mówiącym, że pasożyty redukują liczbę komórek na wczesnych etapach rozwoju. Zdaniem autorów badań, jest to pierwszy ewolucyjny krok ku zamianie Demodex folliculorum w organizm symbiotyczny. Jednak brak potencjalnych partnerów zapewniających zróżnicowanie genetyczne może doprowadzić do ewolucyjnego ślepego zaułka i potencjalnego wyginięcia nużeńców. Takie zjawisko zaobserwowano już w przypadku bakterii żyjących wewnątrz komórek, ale nigdy w przypadku zwierząt.
      Autorzy badań zdejmują też z nużeńca ludzkiego odpowiedzialność za wiele przypisywanych mu stanów zapalnych skóry. Otóż niektórzy naukowcy sądzili, że gatunek ten nie ma odbytu, więc kał gromadzi się w jego ciele i jest uwalniany po śmierci zwierzęcia, powodując stan zapalny na skórze. Jednak nowe badania ujawniły, że Demodex folliculorum posiada odbyt, więc nie dochodzi do gwałtownego uwolnienia kału gdy zwierzę ginie.
      Podsumowując wyniki badań doktor Henk Braig z Bangor University stwierdził, że roztocza można obwiniać o wiele rzeczy. Jednak ich długotrwałe związki z ludźmi sugerują, że mogą przynosić nam też pewne korzyści, na przykład oczyszczając pory na twarzy i zapobiegając ich zatykaniu się.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Molecular Biology and Evolution.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W latach 2009–2012 naukowcy podróżujący na statku badawczym Tara zebrali próbki wody oceanicznej z całego świata. Posłużyły one naukowcom do zbadania populacji wirusów występujących w wodzie oceanów. Guillermo Domínguez-Huerta z Ohio State University i jego zespół ogłosili właśnie wyniki badań nad wirusami RNA. Naukowcy poinformowali, że udało im się zidentyfikować ponad 5000 typów wirusów RNA, z których niemal wszystkie nie były dotychczas znane nauce.
      Uczonych interesowała przede wszystkim rola wirusów w pochłanianiu węgla. Każdego dnia olbrzymie ilości martwego planktonu opadają na dno oceanów, więżąc w ten sposób węgiel z atmosfery. Może on pozostać na dnie przez miliony lat. Mechanizm ten, zwany biologiczną pompą węglową, pozwala na wycofanie z atmosfery nawet 12 miliardów ton węgla rocznie.
      Uczeni chcieli się dowiedzieć, w jaki sposób wirusy wpływają na ten proces. Zdaniem Domíngueza-Huerty, co najmniej 11 z nowo odkrytych wirusów RNA infekuje plankton. Gdy ludzie myślą o wirusach, myślą o chorobach, a nie o oczyszczeniu atmosfery z dwutlenku węgla, stwierdza uczony. Wirusy, infekując plankton, mogą wpływać na jego możliwości przeżycia, a co za tym idzie, na ilość CO2 wycofywanego z atmosfery.
      Co interesujące, okazało się, że wiele wirusów RNA jest w stanie zmieniać metabolizm swoich gospodarzy używając do tego celu genów ukradzionych samemu gospodarzowi. Mechanizm taki mógł wyewoluować po to, by wirusy były sobie w stanie poradzić w niezwykle ubogich w składniki odżywcze otwartych wodach oceanicznych. To może być kolejna droga, za pomocą której wirusy mogą wpływać na biologiczną pompę węglową.
      W czasie badań naukowcy zauważyli, że bioróżnorodność wirusów w Arktyce i Antarktyce jest wyższa, niż się spodziewano. Zwykle bowiem bioróżnorodność jest wyższa bliżej równika i spada w miarę zbliżania się do biegunów. Wydaje się, że jeśli chodzi o bioróżnorodność, to wirusy nie przejmują się temperaturami. Wydaje się, że na obszarach polarnych dochodzi do większej liczby interakcji pomiędzy wirusami a organizmami komórkowymi. To pokazuje, że wysokie zróżnicowanie jest tutaj spowodowane faktem, że wiele gatunków wirusów konkuruje o tego samego gospodarza. Jest mniej gatunków gospodarzy, ale więcej gatunków wirusów, mówi Ahmed Zayed, jeden ze współautorów badań.
      Wyniki badań pozwolą lepiej określić, które obszary oceanów pochłaniają więcej węgla, a które mniej, posłużą do udoskonalenia modeli klimatycznych, a być może w przyszłości – manipulując wirusami RNA w oceanach – będziemy w stanie sterować ilość pochłanianego przez nie węgla.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Moderna prowadzi III fazę testów klinicznych szczepionki mRNA skierowanej przeciwko wirusowi cytomegalii (CMV). W ramach „CMVictory” – bo tak firma nazwala  test – zostanie sprawdzone bezpieczeństwo i skuteczność 100-mikrogramowej dawki preparatu mRNA-1647. Badaniom zostaną poddane kobiety w wieku 16–40 lat.
      Nasze badania koncentrują się na kobietach w tym przedziale wiekowym, gdyż to typowy wiek, w którym kobiety mają dziecko, wyjaśnia doktor Lori Panther, wiceprezes Moderny odpowiedzialna za rozwój leków przeciwko chorobom zakaźnym. Szacuje się, że z wirusem cytomegalii styka się nawet 80% dorosłych. Jest on niegroźny dla osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Jest jednak niebezpieczny dla kobiet w ciąży, a szczególnie dla ich dzieci.
      Gdy w czasie ciąży kobieta jest nosicielką CMV, istnieje duże niebezpieczeństwo, że zakażeniu ulegnie jej dziecko. Jeśli zaś popatrzymy na zagrożenia powodowane przez cytomegalowirusa, jasnym jest, że największe niebezpieczeństwo wisi nad dziećmi kobiet, które w czasie ciąży były zagrożone tym wirusem, dodaje uczona.
      Z danych Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wynika, że wirusem cytomegalii zaraża się od swojej matki 1 na 200 nowo narodzonych dzieci. Aż u 20% z takich dzieci pojawiają się poważne problemy, takie jak utrata słuchu, wzroku, małogłowie, wodogłowie czy padaczkę. W wieku 5–6 lat ryzyko, że takie objawy pojawią się u dziecka zarażonego w czasie porodu cytomegalowirusem, rośnie do 33%.
      mRNA-1647 to jednodawkowa szczepionka, w skład której wchodzi sześć fragmentów mRNA kodujących dwie proteiny obecne na powierzchni CMV. Pięć z nich koduje pentamer dołączony do błony komórkowej wirusa, szósty zaś koduje glikoproteinę B (gB). Wspomniany pentamer oraz glikoproteina są wirusowi niezbędne do wniknięcia do komórki, co rozpoczyna infekcję.
      Glikoproteina B to dominująca determinanta antygenowa cytomegalii. To ona w głównej mierze prowadzi do produkcji przeciwciał przez układ odpornościowy. Jest ona obecnie wykorzystywana w testach CMV. Zarażenie cytomegalią leczy się objawowo, a obecnie nie istnieje żadna szczepionka chroniąca przed wrodzonym zakażeniem CMV. Specjaliści z Moderny uważają, że połączenie mRNA kodującego gB i pentameru, który również odgrywa ważną rolę podczas wnikania wirusa do komórki, będzie szczególnie efektywne.
      W II fazie badań klinicznych testowano dawki 50 i 150 mikrogramów mRNA-1647. Po przeanalizowaniu wyników tej fazy zdecydowano się na użycie 100-mikrogramowej dawki w fazie trzeciej.
      Dotychczas uzyskane wyniki są bardzo zachęcające. W miesiąc po zaszczepieniu części uczestniczek III fazy testów przeprowadzono badania, które wykazały znaczny wzrost liczby przeciwciał w organizmach badanych. U kobiet, które nie były w momencie szczepienia zainfekowane CMV liczba przeciwciał była 20-krotnie większa, niż liczba przeciwciał u kobiet zainfekowanych CMV. Natomiast u kobiet, które w momencie szczepienia były zainfekowane CMV, liczba przeciwciał wzrosła 6,8-krotnie.
      Testy są prowadzone w standardowym trybie, więc faza CMVictory ma zakończyć się 29 stycznia 2023 roku. Ma w niej wziąć udział około 8000 osób, w tym 6900 kobiet w wieku rozrodczym. Rekrutacja do badań prowadzona jest w około 150 miejscach na całym świecie.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...