Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Zaburzony wzrost płodu grozi padaczką
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Na całym świecie na epilepsję cierpi około 50 milionów osób, co czyni ją jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób neurologicznych. Około 70% z nich mogłoby nie doświadczać napadów padaczkowych, gdyby zostali odpowiednio zdiagnozowani i leczeni. Niestety, w przypadku części osób leki nie działają. Polsko-włoski zespół z Wydziału Fizyki UW oraz Istituto Neurologico Carlo Besta przeprowadził badania, które mogą pomóc lepiej zrozumieć mechanizm powstawania napadów padaczkowych, a tym samym przyczynić się do powstania doskonalszych leków.
Przez dekady sądzono, że napad epilepsji rozwija się, gdy dochodzi do pobudzenia kolejnych neuronów. Jednak w latach 80. ubiegłego wieku naukowcy stwierdzili, że napad padaczkowy nie wymaga komunikacji pomiędzy synapsami. Można ją zablokować, a napad będzie trwał nadal. Później, podczas kolejnych eksperymentów, uzyskano wyniki sugerujące, że indukcja i synchronizacja napadów padaczki może mieć przyczyny nie synaptyczne, ale jonowe, mówi współautor najnowszych badań, doktor Piotr Suffczyński z Wydziału Fizyki UW.
Neurony są komórkami naładowanymi elektrycznie. Wewnątrz nich i na zewnątrz zgromadzone są jony dodatnie i ujemne, tworzące potencjał spoczynkowy błony komórkowej. Gdy jony przepływają przez błonę, neurony zmieniają potencjał i generują impulsy elektryczne. Do komórki wpływają wówczas jony sodu, odpływają z nich jony potasu. Później, by przywrócić równowagę, pompy sodowo-potasowe wpompowują potas i wypompowują sód.
Już w latach 70. XX wieku pojawiła się hipoteza, zgodnie z którą podczas szybkiego wyzwalania neuronów dochodzi do dużego nagromadzenia sodu wewnątrz komórek i potasu na zewnątrz. Duża liczba jonów potasu zwiększa potencjał błony komórkowej, coraz bardziej pobudza neurony, co prowadzi do jeszcze większego gromadzenia się potasu. W ten sposób powstaje napad padaczkowy. W tamtym czasie [hipoteza ta – red.] została odrzucona, ponieważ naukowcy nie byli w stanie wyjaśnić, w jaki sposób dochodzi do zakończenia napadu. Dziś wiemy, że oprócz pomp sodowo-potasowych odpowiadają za to m.in. komórki glejowe w mózgu, które nie tylko odżywiają neurony, ale mają za zadanie usuwać nadmiar potasu z przestrzeni wokół neuronów, wyjaśnia doktor Suffczyński.
Naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego wykorzystali więc dane doświadczalne do stworzenia pierwszego kompletnego komputerowego modelu napadu padaczkowego. Składa się on z 1 komórki hamującej, 4 pobudzających, komórek glejowych i otoczenia neuronów. Dzięki niemu udało się nie tylko wykazać, że napad padaczki może rozpocząć się od wyładowań neuronów hamujących w mózgu, ale również dowiedzieliśmy się, jak ustaje napad padaczkowy.
Gdy dochodzi do nierównowagi sodowo-potasowej pompy sodowo-potasowe zaczynają pracować bardziej intensywnie. W każdym cyklu przenoszą dwa jony potasu do komórki i trzy jony sodu z komórki. Zatem w cyklu dochodzi do usunięcia jednego jonu dodatniego i obniżenia potencjału elektrycznego komórki. W ten sposób mamy do czynienia z ujemnym przesunięciem potencjału błony i zatrzymania napadu. Nasze wyniki pokazują, że napad padaczkowy jest procesem fizjologicznym wywołanym destabilizacją poziomu potasu w mózgu. Wskazuje to cele dla nowych strategii terapeutycznych, dodaje Suffczyński.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z Keio University Hospital w Tokio wypisano chłopca, którego waga urodzeniowa wynosiła zaledwie 268 gramów. Dziecko przyszło na świat w sierpniu w wyniku cesarskiego cięcia. Stało się to w 24. tygodniu ciąży.
Chłopczyk przebywał 5 miesięcy na oddziale intensywnej opieki medycznej. Ze szpitala wyszedł 2 miesiące po planowanym terminie porodu. Jego waga sięgnęła 3,2 kg. Teraz je już normalnie.
Mogę tylko powiedzieć, że jestem szczęśliwa, że tak urósł, bo po prawdzie nie byłam pewna, czy przeżyje - podkreśla mama chłopca.
Dr Takeshi Arimitsu, który zajmował się leczeniem wcześniaka, opowiada, że zgodnie z obejmującą cały świat bazą danych najmniejszych dzieci z Uniwersytetu Iowy, Japończyk jest najmniejszym chłopcem, jaki kiedykolwiek opuścił po leczeniu szpital. Jest więc nadzieja, że dzieci będą wypisywane ze szpitala w dobrym stanie zdrowia, nawet jeśli ich waga urodzeniowa będzie skrajnie niska.
Poprzednim rekordzistą był chłopiec z Niemiec, który ważył 274 g. Urodził się on w 2009 r. Getyndze. Ze szpitala wypisano go po 6 miesiącach z wagą 3,7 kg. Najmniejsza dziewczynka również urodziła się w Niemczech, w Witten. Przyszła na świat w 2015 r. w 25. tygodniu ciąży.
Keio University Hospital poinformował, że w Japonii wskaźnik przeżywalności dzieci z wagą urodzeniową nieprzekraczającą kilograma wynosi ok. 90% Kiedy jednak waga plasuje się poniżej 300 gramów, wartość ta spada do ok. 50%.
W grupie najmniejszych dzieci wskaźnik przeżywalności jest u chłopców niższy niż u dziewczynek. Specjaliści nie wiedzą, czemu się tak dzieje, ale podejrzewają, że chodzi o wolniejszy rozwój płuc.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzieci przychodzące na świat w wyniku ciąży pojedynczej matek bliźniąt są cięższe (Biology Letters).
Naukowcy z Uniwersytetu w Sheffield analizowali dane zebrane w ciągu 40 lat w Gambii, gdzie występują sezonowe wahania w ilości dostępnego pożywienia. W okresie niedoboru pokarmów ciąże bliźniacze są niebezpieczne dla matek i dzieci, a mimo to się zdarzają. Zespół doktora Iana Rickarda postanowił więc sprawdzić, dlaczego się tak dzieje i czemu u ludzi, tak jak u innych ssaków, niektóre kobiety zachodzą w ciąże bliźniacze częściej od pozostałych. Skorzystano z danych gambijskich, ponieważ w kraju tym wskaźnik urodzeń jest wyższy i dlatego odnotowuje się więcej przypadków "bliźniakowania".
Gdy Brytyjczycy i Gambijczycy przejrzeli dane z 4 dekad, zauważyli, że kobiety, które rodziły bliźnięta, wydawały na świat cięższe dzieci niebędące bliźniętami – ich waga urodzeniowa była o ok. 100 g wyższa. Okazało się też, że gdy pożywienia było mało, różnica w wadze między dziećmi matek bliźniąt i matek zachodzących w ciąże pojedyncze zanikała.
Wiedzieliśmy od jakiegoś czasu, że jeśli trzeci trymestr przypada na okres między lipcem a październikiem, waga urodzeniowa dziecka jest mniejsza – tłumaczy Rickard, który podejrzewa, że powstawanie bliźniąt może być "skutkiem ubocznym" wpływu doboru naturalnego na wagę urodzeniową.
Akademicy sądzą, że przyczyną, dla której pewne kobiety częściej rodzą bliźnięta, jest dynamika systemu insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF). Założono tak, ponieważ reguluje on m.in. wzrost płodu. Testując tę hipotezę, międzynarodowa ekipa stwierdziła, że wśród niebliźniąt, które in utero doświadczyły działającego na ich korzyść środowiska, czyli urodziły się między styczniem a czerwcem, narodziny przed i po bliźniętach wiązały się z wagą urodzeniową wyższą o, odpowiednio, 134,07 i 226,41 g (w porównaniu do dzieci niebliźniakujących matek). Zaobserwowane zjawisko nie miało związku z cechami antropometrycznymi matek, a więc ich wzrostem, wagą itp.
Pewnym potwierdzeniem roli spełnianej przez IGF u ludzi są obserwacje poczynione na zwierzętach. Wiadomo np., że u krów rodzących bliźnięta poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu jest 1,5 raza wyższy. Myszy z wyższym poziomem polipeptydu także wydają na świat większe mioty.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystawienie podczas życia płodowego na oddziaływanie nawet niewielkich ilości pewnych pestycydów wiąże się najprawdopodobniej ze zmniejszeniem wagi urodzeniowej. Zespół z Centrum Zdrowia Publicznego w Walencji zbadał pod kątem pozostałości pestycydów krew pępowinową 494 noworodków, które przyszły na świat w latach 2003-2006. Hiszpanie skupili się na DDT oraz trzech innych węglowodorach chlorowanych: heksachlorobenzenie (HCB), DDE i β-heksachlorocykloheksanie (β-HCH).
Obecnie te pestycydy starszego typu są zakazane w wielu krajach rozwiniętych (w kontekście Konwencji Sztokholmskiej mówi się nawet o "parszywej dwunastce"). Mimo to są nadal obecne w środowisku, ponieważ np. DDT akumuluje się w łańcuchu pokarmowym oraz tkance tłuszczowej ludzi i zwierząt (stąd jego obecność w nabiale i tłustych rybach). Z czasem rozkłada się do DDE i DDD, które mają podobne właściwości fizyczne oraz chemiczne co ono.
Maria-Jose Lopez-Espinosa i jej zespół wyliczyli, że każdy 10-krotny wzrost stężenia jakiegokolwiek z 4 badanych pestycydów we krwi pępowinowej oznacza wagę urodzeniową obniżoną o 0,05-0,1 kg. Dodatkowo okazało się, że wyższe stężenia DDT zmniejszają obwód głowy, a HCB wiąże się ze zmniejszeniem długości ciała dziecka przy narodzinach. Przy stężeniu DDT powyżej wartości środkowej (mediany) dzieci miały obwód głowy o 0,1 cm mniejszy od noworodków z poziomem DDT poniżej mediany. W przypadku heksachlorobenzenu każdy 10-krotny wzrost stężenia we krwi pępowinowej wiązał się ze spadkiem długości urodzeniowej o 0,2 cm. Wszystkie 4 pestycydy chloroorganiczne powiązano ze zmniejszeniem wagi urodzeniowej.
Na razie nie udowodniono, że to pestycydy upośledzają wzrost płodu. Mimo to Hiszpanie potrafią wskazać mechanizm, za pośrednictwem którego pestycydy mogłyby ograniczać rozwój płodu. Sugerują oddziaływanie na hormony tarczycy. Trzeba zaznaczyć, że badane kobiety miały w ciąży umiarkowaną styczność z węglowodorami chlorowanymi, dlatego ewentualny związek między rozmiarami noworodków a pestycydami nie oddaje skutków ekstremalnej ekspozycji.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Pracując na modelu zwierzęcym, amerykańscy naukowcy wykazali, że niedożywione noworodki o niskiej wadze są zaprogramowane na to, by jeść więcej. Dzieje się tak z powodu utraty neuronów w rejonie podwzgórza odpowiedzialnym za kontrolę ilości zjadanego pożywienia. To pomogłoby wyjaśnić, czemu niska waga urodzeniowa często łączy się z otyłością na późniejszych etapach życia (Brain Research).
Specjaliści z Centrum Medycznego Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles podejrzewają, że jeśli dieta matki jest zbyt uboga, przejadanie się zostaje zapisane na poziomie nerwowych komórek macierzystych jeszcze przed narodzinami dziecka.
Zespół porównywał zwierzęta z niską i prawidłową wagą urodzeniową. Okazało się, że u tych pierwszych podział i różnicowanie nerwowych komórek macierzystych zachodzą w mniejszym stopniu. W ramach wcześniejszych badań ustalono, że niska waga urodzeniowa i przyspieszony wzrost wyrównujący w późniejszym okresie wiążą się z podwyższonym ryzykiem osteoporozy, otyłości, cukrzycy typu 2., nadciśnienia i chorób sercowo-naczyniowych w dorosłości.
Dr Mina Desai podkreśla, że prawidłowe odżywianie kobiet w czasie ciąży stanowi, jak widać, doskonałą metodę zapobiegania otyłości i wynikającym z niej chorobom. Ponieważ naukowcy stwierdzili, że przy nieprawidłowej diecie zmianie ulega rozwój nerwowych komórek macierzystych, sugeruje to, że ograniczony wzrost płodowy wiąże się ze zmianami poznawczymi i/lub w zachowaniu.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.