Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie.

Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek.

Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości.

W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe.

Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI).

Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden.

Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone.

Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów.

Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym.

Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
21 godzin temu, bea napisał:

A są jakieś nowinki naukowe, co na stany zapalne dla chudych (oprócz sterydów)?

Postaram się pamiętać i jak mi coś wpadnie w oko, wkleję link(i) :)

  • Lubię to (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
      Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
      Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
      Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
      Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Długotrwałe zażywanie marihuany jest powiązane ze zmianami epigenetycznymi, donoszą naukowcy z Northwestern University. To już kolejne badania pokazujące, że używanie tego narkotyku wpływa na zmiany w ludzkim genomie. W 2018 roku uczeni z Duke University wykazali, że składnik aktywny marihuany, THC, wywołuje zmiany genetyczne w spermie, wpływając na szlaki sygnałowe i zmieniając metylację DNA. Teraz okazuje się, że zmiany epigenetyczne widoczne są również w próbkach krwi.
      Już wcześniej zauważyliśmy w sposobie metylacji DNA związki pomiędzy użyciem marihuany, a procesem starzenia się. Chcieliśmy sprawdzić, czy marihuana wpływa na konkretne czynniki epigenetyczne i czy czynniki te są powiązane ze zdrowiem, mówi jeden z autorów najnowszych badań doktor Lifang Hou.
      Naukowcy analizowali próbki krwi pobrane w odstępie 5 lat od około 900 dorosłych. Uczestników badań wypytano zarówno o to, czy ostatnio używali marihuany oraz o ich historię używania tego narkotyku. Następnie stworzono profile metylacji ich DNA i poszukiwano zmian spowodowanych używaniem marihuany.
      Wiele z zauważonych w ten sposób zmian powiązano z procesem proliferacji komórek, szlakami sygnałowymi hormonów, infekcjami i zaburzeniami zdrowia psychicznego. Zaobserwowaliśmy związki pomiędzy długotrwałym używaniem marihuany, a wieloma znacznikami epigenetycznymi. Co interesujące, stale też obserwowaliśmy pewien marker powiązany z używaniem tytoniu, co może sugerować, że tytoń i marihuana w podobny sposób wpływają na zmiany epigenetyczne, mówi Hou.
      Badania nie wykazały przyczyn takich zmian, ani nie pokazały, czy zmiany te w jakiś sposób wpływają na zdrowie, mogą stanowić jednak użyteczny punkt wyjścia do przyszłych badań nad epigenetycznymi skutkami używania marihuany. Mamy tutaj świeży wgląd w związki pomiędzy używaniem marihuany, a czynnikami epigenetycznymi. Potrzebne są dodatkowe badania by stwierdzić, czy związki te występują u różnych populacji. Dalsze badania nad wpływem marihuany na czynniki zdrowotne powiązane z wiekiem mogą dostarczyć informacji na temat długoterminowych skutków używania marihuany, dodaje główny autor badań, doktor Drew Nannini.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Jedna z najbardziej popularnych hipotez dotyczących pojawienia się życia na Ziemi mówi, że to meteoryty przyniosły na naszą planetę cegiełki życia, aminokwasy. Teraz hipoteza ta zyskała silne wsparcie. Japońscy naukowcy poinformowali na łamach ACS Central Science, że przeprowadzone przez nich eksperymenty wykazały, iż aminokwasy mogły powstać na wczesnych meteorytach w wyniku oddziaływania promieniowania gamma.
      Ziemia od samego początku istnienia była bombardowana przez meteoryty. Jeśli były wśród nich chondryty węgliste, to mogły dostarczyć one zarówno wodę, jak i aminokwasy. Chondryty węgliste zawierają dużo węgla i jeszcze więcej wody. Są wśród nich jedne z najbardziej prymitywnych meteorytów. Jednym z najbardziej znanych chondrytów węglistych i najlepiej przebadanych meteorytów w historii jest Murchinson. Zidentyfikowano w nim ponad 15 aminokwasów oraz węglik krzemu pochodzący sprzed 7 miliardów lat, zatem o 2,5 miliarda lat starszy niż sama Ziemia.
      Trudno jednak jest wskazać, skąd wzięły się aminokwasy w meteorytach. Japońscy naukowcy z Yokohama National University, Kobe University i Tokyo Institute of Technology, pracujący pod kierunkiem Yoko Kebukawy wiedzieli, że reakcje pomiędzy prostymi molekułami – jak amoniak czy formaldehyd – mogą prowadzić do powstania aminokwasów, pod warunkiem, że biorą wnich w nich udział woda i ciepło. Chondryty zawierają sporo wody, a we wczesnych chondrytach węglistych znajdował się radioaktywny glin-26, który podczas rozpadu emituje promieniowanie gamma. Nie wiemy jednak, jaki wpływ mogłoby mieć promieniowanie gamma na proces powstawania molekuł organicznych.
      Japończycy postanowili więc sprawdzić, czy promieniowanie gamma mogło zapewnić energię do tworzenia się aminokwasów. Rozpuścili więc amoniak i formaldehyd w wodzie, zamknęli całość w szklanej próbówce i poddali ją oddziaływaniu wysokoenergetycznego promieniowania gamma pochodzącego z rozpadu kobaltu-60. Okazało się, że im silniejsze promieniowanie, tym większa produkcja takich aminokwasów jak alanina, glicyna, kwas α-aminomasłowy, glutaminowy oraz β-aminokwasów.
      Na podstawie wyników badań oraz spodziewanych dawek promieniowania gamma z glinu-26 naukowcy obliczyli, że tyle alaniny i β-alaniny, ile znaleziono w Murchinsonie, powinno powstać w ciągu 1000 do 100 000 lat. Badania te dowodzą, że promieniowanie gamma mogło być katalizatorem powstania aminokwasów, które zapoczątkowały życie na Ziemi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
      Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
      Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
      Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
      Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
      Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
      Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
      Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
      Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...