Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zbadaj swój gen odpowiedzialny za metabolizm kofeiny

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu biorą pod lupę gen odpowiedzialny za metabolizm kofeiny. Szukają też chętnych do udziału w tym projekcie, dzięki któremu m.in. dowiedzą się, w jakim tempie zachodzi u nich ten proces.

Jak przypomniała w przesłanej PAP informacji rzeczniczka uczelni Iwona Cieślik, kofeina to jeden z najstarszych środków pobudzających, jakie zna ludzkość. Mimo określenia przez ekspertów zalecanej, bezpiecznej dziennej dawki tej substancji (400 mg/dzień, a dla kobiet w ciąży 200 mg/dzień), przeciętny człowiek może spożywać jej nawet do kilku razy więcej, co może m.in. zwiększać ryzyko wystąpienia zawału serca. Dlatego osoby będące wolno metabolizującymi kofeinę nie powinny spożywać więcej niż 100 mg kofeiny/dzień ze wszystkich źródeł – dodała.

Tempo, w jakim człowiek metabolizuje kofeinę, można zbadać poprzez analizę genu odpowiedzialnego za ten proces, czym zajmują się właśnie naukowcy z Instytutu Żywienia Człowieka i Dietetyki Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. Dzięki analizie DNA badacze będą mogli stwierdzić, kto znajduje się w grupie podwyższonego ryzyka i odpowiednio kształtować tworzone (dla tych osób – PAP) zalecenia żywieniowe – wyjaśniła Cieślik.

Ocena wpływu takiej spersonalizowanej diety żywieniowej na zdrowie pacjenta jest również obiektem badań naukowców, ponieważ nie wiadomo, na ile włączenie takiej informacji podnosi świadomość żywieniową i zmianę zachowań konsumenta.

Zespół badaczy poszukuje więc chętnych do wzięcia udziału w tych badaniach (osoby w wieku 18-60 lat). Udział w projekcie niesie dla ochotników szereg korzyści. Po pierwsze oceniony zostanie poziom spożycia kofeiny. Na koniec projektu wszyscy uczestnicy dostaną informacje na temat swojego genu odpowiedzialnego za metabolizm kofeiny. Dodatkowo zostanie oceniony skład ciała z dokładną oceną zawartości tłuszczowej oraz beztłuszczowej masy ciała. W próbkach krwi zostanie oznaczony m.in. tzw. profil lipidowy, poziom glukozy, insuliny – wymieniała rzeczniczka.

W badaniach zostanie też wykorzystana aplikacja, która pozwoli na ocenę spożycia kofeiny wśród badanych uczestników. Projekt jest nowatorski pod względem zarówno kompleksowego podejścia do oceny spożycia kofeiny wśród polskiej populacji zdrowych dorosłych, jak również pod kątem sprawdzenia sensowności wykorzystania nowoczesnej, drogiej technologii w doradztwie żywieniowym – podkreśliła Cieślik.

Badania realizowane są w zespole dr hab. prof. UPP Agaty Chmurzyńskiej, a główna osobą odpowiedzialną jest doktorantka Instytutu Żywienia Człowieka i Dietetyki i magister dietetyki – Ewa Bulczak.

Nabór (poprzez mail: mml@up.poznan.pl lub telefonicznie: 510 084 082) potrwa do kwietnia 2020 r.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowo odkryty rodzaj komórek kości może stać się celem przyszłych terapii leczących osteoporozę i inne schorzenia szkieletu. Komórki, nazwane osteomorfami, zostały odkryte we krwi i szpiku przez naukowców z Garvan Institute of Medical Research. Wiemy już, że łączą się tworząc komórki kościogubne – osteoklasty – które zgodnie ze swoją nazwą mają zdolność do rozpuszczania i resorpcji tkanki kostnej.
      Osteomorfy mają unikatowy profil genetyczny co jest potencjalnie bardzo obiecującą cechą, gdyż być może uda się to wykorzystać do terapii biorącej na cel dokładnie te komórki. To odkrycie zmienia reguły gry, gdyż nie tylko pomaga w zrozumieniu biologii kości, ale potencjalnie otwiera drogę do leczenia osteoporozy. W osteoplastach dochodzi do ekspresji kilkunastu genów, które wydają się mieć związek z tą chorobą kości, mówi współautor badań, Tri Giang Phan.
      Szkielet to, jak mówią autorzy badań, dynamiczny organ, który przez całe nasze życie jest ciągle przebudowywany w reakcji na bodźce ze środowiska. Na poziomie molekularnym dochodzi do nieustannych zmian. Wyspecjalizowane komórki rozpuszczają starą tkankę kostną i budują nową. Takie przemodelowanie to wspólny wysiłek dwóch rodzajów komórek, osteoklastów absorbujących starą tkankę i osteoblastów, które tworzą nową. Ich skuteczne działanie wymaga dobrej koordynacji w czasie i przestrzeni. Zaburzenie równowagi działania tych komórek prowadzi do osłabienia kości, w tym do osteoporozy.
      O ile nauka dobrze rozumie role osteklastów w rozwoju takich chorób jak osteoporoza, to ich biologia jest znacznie słabiej poznana. Dlatego właśnie naukowcy z Garvan Institute chcieli się im bliżej przyjrzeć. Podczas badań na modelu mysim zauważyli, że osteoklasty robią zadziwiającą rzecz – dzielą się na mniejsze komórki, a potem łącząc, ponownie tworząc osteoklasty.
      To zupełnie nieznany dotychczas proces. Do tej pory uważano, że gdy osteoklasty wykonają swoją robotę, zachodzi apoptoza i komórki giną. Zauważyliśmy jednak, że przechodzą one swoisty recykling, w podczas którego dzielą się i łącza ponownie. Być może proces ten wydłuża ich życie. Odkryliśmy też te podzielone komórki w krwi i szpiku, co wskazuje, że przemieszają się one do innych części szkieletu. Mogą stanowić rezerwę dla innych komórek w miejscach, gdzie są potrzebne, stwierdza doktor Michelle McDonald.
      Szczegółowe badania wykazały też, że nowo odkryte komórki włączają liczne geny. Do ekspresji wielu z nich dochodzi też w osteoklastach, ale ekspresja niektórych była czymś nowym. To na przekonało, że mamy do czynienia z nowym typem komórek, które nazwaliśmy osteomorfami, wyjaśnia Weng Hua Khoo.
      Następnie, we współpracy z kolegami z Imperial College London, uczeni z Garvan zbadali, co się tanie, gdy w modelu mysim wyłączą 40 genów aktywowanych w osteomorfach. Okazało się, że wyłączenie 17 z nich wpłynęło na ilość tkanki kostnej i wytrzymałości kości. Gdy uczeni przejrzeli bazy danych ludzkiego genomu stwierdzili, że te 17 genów powiązanych jest u ludzi z występowaniem dysplazji kostnych oraz kontrolą mineralizacji kości. To pokazało, jak ważne są osteomorfy mówi doktor Peter Croucher.
      W podsumowaniu swoich badań naukowcy stwierdzili, że geny osteomorfów odgrywają rolę w patogenezie zarówno rzadkich monogenicznych jak i częstych poligenicznych chorób układu kostnego, takich jak osteoporoza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dependowirusy, czyli parwowirusy „stowarzyszone” z adenowirusami (AAV) to bardzo przydatne narzędzia w terapii genowej. Mogą one bowiem przenosić DNA do wnętrza komórki, a ponadto są nieszkodliwe dla człowieka. Dlatego też korzysta się z nich jako z nośnika informacji genetycznej potrzebne do zwalczania chorób.
      Istnieją jednak poważne ograniczenia, które powodują, że w chwili obecnej ich użycie jest mocno limitowane i nie u wszystkich pacjentów można je wykorzystać, zatem nie wszyscy mogą zostać poddani terapii genowej.
      Pierwsze z tych ograniczeń to ograniczana zdolność AAV do przyczepiania się do komórek. Ograniczenie drugie to ludzki układ odpornościowy. Szacuje się, że 50–70% ludzi jest odpornych na zakażenie AAV, gdyż już wcześniej zetknęli się z jakąś formą tego wirusa. W ich przypadku terapie genowe nie zadziałają, gdyż układ odpornościowy zdąży zniszczyć wirusa zanim ten wniknie do komórki, przekazując jej materiał genetyczny potrzebny do prowadzenia terapii. Z tego też powodu jednym z ważniejszych pól badań nad terapiami genowymi są próby oszukania układu odpornościowego.
      Doktor George Church z Uniwersytetu Harvard we współpracy z Google Research i Dyno Therapeutics wykorzystał technikę głębokiego uczenia się do zaprojektowania bardzo zróżnicowanych wariantów kapsydu (płaszcza białkowego) wirusa AAV. Naukowcy skupili się na sekwencjach genomu wirusa, które kodują kluczowy segment protein odgrywający kluczową rolę w infekcji docelowych komórek oraz w rozpoznawaniu wirusa przez układ odpornościowy.
      Specjaliści wykazali, ze dzięki wykorzystaniu sztucznej inteligencji możliwe jest zaprojektowanie olbrzymiej liczby zróżnicowanych kapsydów, które później można poddać testom pod kątem ich zdolności do uniknięcia ataku ze strony układu odpornościowego. Naukowcy wyszli od niewielkiej ilości danych na temat kapsydu, by docelowo uzyskać 200 000 wariantów.
      Nasze badania jasno pokazują, że maszynowe uczenie się pozwala na zaprojektowanie olbrzymiej liczby wariantów, znacznie większej niż istnieje w naturze. Wciąż udoskonalamy naszą technikę, by nie tylko stworzyć nośniki, które poradzą sobie z problemem ataku ze strony układy odpornościowego, ale będą też bardziej efektywnie i selektywnie przyczepiały się do wybranych rodzajów tkanek, mówi doktor Eric Kelsic, dyrektor i współzałożyciel firmy Dyno Therapeutics.
      Z artykułu opublikowanego na łamach Nature dowiadujemy się, że wstępna ocena zaprojektowanych przez sztuczną inteligencję kapsydów wykazała, że niemal 60% może się sprawdzić. To znaczny. postęp. Obecnie do różnicowania kapsydów wykorzystuje się przypadkową mutagenezę, gdzie odsetek przydatnych kapsydów jest mniejszy niż 1%.
      Im bardziej odbiegniemy od naturalnego wyglądu AAV, tym większe prawdopodobieństwo, że układ odpornościowy go nie rozpozna, dodaje doktor Sam Sinai, drugi z założycieli Dyno Therapeutics, który stał na czele zespołu prowadzącego modelowanie komputerowe. Kluczem do odniesienia sukcesu jest jednak wyprodukowanie kapsydu, który w sposób stabilny przeniesie ładunek DNA. Tradycyjne metody uzyskiwania takiego kapsydu są bardzo czaso- i zasobochłonne, a w ich wyniku utrzymujemy bardzo mało przydatnych kapsydów. Tutaj zaś możemy szybko uzyskiwać dużą różnorodność kapsydów AAV, które są bazą do udoskonalanie terapii genowych dostępnych dla większej liczby osób".

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie, w porównaniu do naszych najbliższych kuzynów – szympansów – są szczególnie podatni na rozwój złośliwych nowotworów pochodzących z tkanki nabłonkowej. Nawet wówczas, gdy brak genetycznej podatności na takie choroby czy gdy nie mają styczności z czynnikami ryzyka, np. z tytoniem. Badania przeprowadzone w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) pozwalają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje.
      Na łamach FASEB BioAdvances ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że za co najmniej część tej podatności możemy obwiniać unikatową mutację genetyczną, która pojawiła się w czasie ewolucji Homo sapiens.
      W pewnym momencie ludzkiej ewolucji gen SIGLEC12, a konkretnie proteina Siglec-12, którą gen ten koduje na potrzeby układu odpornościowego, uległ mutacji. W jej wyniku utracił on zdolność rozróżniania pomiędzy własnymi a obcymi mikroorganizmami, mówi profesor Ajit Varki z San Diego School of Medicine i Moores Cancer Center. Jednak gen ten nie zniknął z populacji. Wydaje się, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 zaczęła czynić szkody u mniejszości ludzi, których organizmy wciąż ją wytwarzają.
      Podczas badań zdrowych i nowotworowych tkanek naukowcy zauważyli, że około 30% osób, które wciąż wytwarzają proteiny Siglec-12 jest narażonych na niemal 2-krotnie wyższe ryzyko pojawienia się zaawansowanego nowotworu niż ludzie, którzy Siglec-12 nie wytwarzają.
      Pomimo utraty ważnego miejsca wiązania kwasu sjalowego proteina Siglec-12 rekrutuje białko Shp2 i przyspiesza wzrost guza w modelu mysim. Sądzimy, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 ułatwia u ludzi rozwój złośliwych nowotworów, co zgadza się ze znanymi sygnaturami nowotworów Shp2-zależnych.
      Jak dodaje Ajit Varki, badania takie mogą przydać się w diagnostyce i leczeniu nowotworów. Uczeni już opracowali test z moczu, który pozwala na wykrycie dysfunkcyjnej proteiny. Być może będziemy też w stanie selektywnie wykorzystać przeciwciała przeciwko Siglec-12 podczas chemioterapii i dostarczać je do komórek nowotworowych, bez szkodzenia zdrowym komórkom, dodaje.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kawa wypita tuż przed krótka drzemką może pomóc w zachowaniu czujności podczas nocnej zmiany. Wyniki badań australijskiego zespołu ukazały się w piśmie Chronobiology International.
      Osoby pracujące na zmiany są chronicznie pozbawione snu, ponieważ mają zaburzone i nieregularne wzorce snu. Wskutek tego powszechnie stosują różne strategie podwyższania czujności na nocnej zmianie. Należą do nich bardzo krótkie regeneracyjne drzemki [tzw. power nap] i picie kawy. Ważne jest jednak, by zdawać sobie sprawę z ich minusów.
      Przez ogromne zmęczenie wiele osób śpi na swojej zmianie. Problem w tym, że mogą u nich wystąpić trudności z wybudzaniem [inercja senna], a to prowadzi do upośledzenia osiągów i nastroju nawet przez godzinę od drzemki - opowiada dr Stephanie Centofanti z Uniwersytetu Australii Południowej.
      Centofanti dodaje, że sporo osób sięga po kofeinę. Jeśli jednak wypijemy za dużo kawy, może to negatywnie wpływać zarówno na sen, jak i zdrowie. Poza tym, gdy pijemy kawę, by ożywić się po drzemce, na efekt trzeba poczekać dobre 20-30 min.
      Użyteczną alternatywą może być "kofeinowa drzemka". Pijąc kawę przed drzemką, osoby pracujące na zmiany skorzystają z 20-30-min drzemki i po przebudzeniu poczują pobudzające działanie kofeiny. To sytuacja typu win-win.
      Do udziału w pilotażowym badaniu zwerbowano 6 osób w wieku 21-36 lat (większość stanowiły kobiety). Tuż przed półgodzinną drzemką o 3.30 ochotnicy spożywali 200 mg kofeiny lub kawę bezkofeinową (placebo). Autorzy zdecydowali się na symulujące pracę zmianową badanie laboratoryjne w układzie naprzemiennym, bo choć wcześniej ustalono, że caffeine nap poprawia czujność w ciągu dnia, nie sprawdzano, czy kofeinowa drzemka jest skuteczna także w zakresie zmniejszania inercji sennej w nocy.
      W porównaniu do placebo, kofeinowa drzemka skutkowała lepszą uwagą ciągłą i mniejszym subiektywnym zmęczeniem.
      Dr Centofanti podkreśla, że kolejnym krokiem będzie przetestowanie ustaleń na większej próbie.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...