Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Zbadaj swój gen odpowiedzialny za metabolizm kofeiny

Rekomendowane odpowiedzi

Naukowcy z Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu biorą pod lupę gen odpowiedzialny za metabolizm kofeiny. Szukają też chętnych do udziału w tym projekcie, dzięki któremu m.in. dowiedzą się, w jakim tempie zachodzi u nich ten proces.

Jak przypomniała w przesłanej PAP informacji rzeczniczka uczelni Iwona Cieślik, kofeina to jeden z najstarszych środków pobudzających, jakie zna ludzkość. Mimo określenia przez ekspertów zalecanej, bezpiecznej dziennej dawki tej substancji (400 mg/dzień, a dla kobiet w ciąży 200 mg/dzień), przeciętny człowiek może spożywać jej nawet do kilku razy więcej, co może m.in. zwiększać ryzyko wystąpienia zawału serca. Dlatego osoby będące wolno metabolizującymi kofeinę nie powinny spożywać więcej niż 100 mg kofeiny/dzień ze wszystkich źródeł – dodała.

Tempo, w jakim człowiek metabolizuje kofeinę, można zbadać poprzez analizę genu odpowiedzialnego za ten proces, czym zajmują się właśnie naukowcy z Instytutu Żywienia Człowieka i Dietetyki Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. Dzięki analizie DNA badacze będą mogli stwierdzić, kto znajduje się w grupie podwyższonego ryzyka i odpowiednio kształtować tworzone (dla tych osób – PAP) zalecenia żywieniowe – wyjaśniła Cieślik.

Ocena wpływu takiej spersonalizowanej diety żywieniowej na zdrowie pacjenta jest również obiektem badań naukowców, ponieważ nie wiadomo, na ile włączenie takiej informacji podnosi świadomość żywieniową i zmianę zachowań konsumenta.

Zespół badaczy poszukuje więc chętnych do wzięcia udziału w tych badaniach (osoby w wieku 18-60 lat). Udział w projekcie niesie dla ochotników szereg korzyści. Po pierwsze oceniony zostanie poziom spożycia kofeiny. Na koniec projektu wszyscy uczestnicy dostaną informacje na temat swojego genu odpowiedzialnego za metabolizm kofeiny. Dodatkowo zostanie oceniony skład ciała z dokładną oceną zawartości tłuszczowej oraz beztłuszczowej masy ciała. W próbkach krwi zostanie oznaczony m.in. tzw. profil lipidowy, poziom glukozy, insuliny – wymieniała rzeczniczka.

W badaniach zostanie też wykorzystana aplikacja, która pozwoli na ocenę spożycia kofeiny wśród badanych uczestników. Projekt jest nowatorski pod względem zarówno kompleksowego podejścia do oceny spożycia kofeiny wśród polskiej populacji zdrowych dorosłych, jak również pod kątem sprawdzenia sensowności wykorzystania nowoczesnej, drogiej technologii w doradztwie żywieniowym – podkreśliła Cieślik.

Badania realizowane są w zespole dr hab. prof. UPP Agaty Chmurzyńskiej, a główna osobą odpowiedzialną jest doktorantka Instytutu Żywienia Człowieka i Dietetyki i magister dietetyki – Ewa Bulczak.

Nabór (poprzez mail: mml@up.poznan.pl lub telefonicznie: 510 084 082) potrwa do kwietnia 2020 r.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Korony drzew lasów tropikalnych mogą znajdować się blisko granicy swojej wytrzymałości na wzrost temperatur, ostrzega międzynarodowy zespół naukowy. Uczeni połączyli dane pochodzące z instrumentów znajdujących się na Międzynarodowej Stacji Kosmicznej z eksperymentami przeprowadzanymi w lasach tropikalnych. Okazało się, że niewielki odsetek liści w lasach tropikalnych już osiąga, a momentami przekracza, graniczną temperaturę, poza którą liście nie są w stanie funkcjonować.
      Badania sugerują, że jeśli globalne ocieplenie będzie postępowało, może dojść do zamierania koron drzew w lasach tropikalnych.
      Doktor Sophie Fauset z University of Plymouth i jej zespół oceniali temperaturę liści w lasach rozsianych od Wielkiej Brytanii, przez Brazylię i Chiny, po zachodnią Afrykę. Okazało się, że w brazylijskich górach niektóre z liści mogą być aż o 18 stopni cieplejsze niż temperatura powietrza. Drzewa są kluczowym elementem reakcji planety na zmiany klimatu, a lasy tropikalne to ekosystemy o bogatej bioróżnorodności, które regulują klimat Ziemi. Jeśli zostaną zniszczone w wyniku wzrostu temperatury, stracimy główną linię obrony i ograniczymy zdolność środowiska do naturalnego do obrony przed wpływem ludzi na klimat. Inne badania, w których brałam udział, wykazały, że zdolność drzew do pochłaniania dwutlenku węgla spada w temperaturach powyżej 32 stopni Celsjusza. Jeśli nie zrobimy więcej, by uniknąć zmian klimatu, konsekwencje mogą być naprawdę poważne, mówi uczona.
      Temperatura krytyczna, powyżej której liście przestają funkcjonować, wynosi 46,7 stopnia Celsjusza. Z pomiarów wynika, że obecnie w południe temperatury liści w lasach tropikalnych wynoszą 34 stopnie Celsjusza, a bywają długie okresy, gdy przekraczają 40 stopni.
      Naukowcy oszacowali też, jaki odsetek liści może przekroczyć krytyczną temperaturę przy wzroście średniej temperatury powietrza o 2, 3 i 4 stopnie Celsjusza. W tym celu przeprowadzili eksperymenty w lasach Brazylii, Portoryko i Australii. Eksperymenty wykazały, że przy wzroście temperatury powietrza temperatura liści zwiększa się nieliniowo. W najgorszym scenariuszu, przy zwiększeniu globalnej temperatury o 4 stopnie Celsjusza, temperatura krytyczna została przekroczona w 1,3% przypadków. W 11% wyniosła ponad 43,5 stopnia, a w 0,3% - ponad 49,9 stopnia.
      Podsumowując swoje badania naukowcy doszli do wniosku, że lasy tropikalne mogą wytrzymać wzrost temperatury o 3,9 stopnia ± 0,5 stopnia zanim ich funkcje metaboliczne zostaną zaburzone. Nie wiemy jednak, na ile są one elastyczne i jak zamieranie nawet stosunkowo niewielkiego odsetka liści wpłynie na zdolność drzew do chłodzenia się. Nie wiemy też, jak szybko możemy zbliżać się do punktu krytycznego. Od kilku dekad średni wzrost temperatur jest wyraźnie szybszy niż wcześniej. Dużo zależy zaś od tego, jak będzie on postępował w samych tropikach.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Około 25 milionów lat temu australijskie Terytorium Północne pokryte było gęstym lasem, w którym żyły liczne gatunki koali, wczesne kangury czy przodkowie największego torbacza w historii, gatunku Diprotodon optatum. Paleontolodzy z Flinders University, którzy przez ostatnie lata badali skamieniałości znalezione w pobliżu Pwerte Marnte Marnte, poinformowali o zidentyfikowaniu dwóch nowych gatunków – wombata o bardzo silnych szczękach i oposa o dziwacznych zębach. To przedstawiciele torbaczy, których linie ewolucyjne dawno wygasły i nie mają współczesnych potomków, mówi doktorant Arthur Crichton.
      Na tym późnooligoceńskim stanowisku znajdowane są najstarsze szczątki torbaczy podobnych do współczesnych oraz wielu przedstawicieli nieistniejących już zwierząt, jak np. rodziny Ilariidae podobnej do wombatów skrzyżowanych z koala.
      Jeden z nowo odkrytych gatunków to opos Chunia pledgei. Jego zęby to koszmar dentysty. Miały wiele zaostrzonych wierzchołków znajdujących się jeden obok drugiego, jak linie w kodzie paskowym. Drugi z gatunków – Mukupirna fortidentata, do duży odległy krewny dzisiejszego wombata. Szczęki i zęby wskazują, że miał bardzo silny zgryz, stwierdza Crichton.
      Jego siekacze były bardziej podobne do zębów wiewiórek, znacznie większe od pozostałych zębów. Prawdopodobnie świetnie nadawały się do rozgryzania orzechów, ziaren czy bulw. Co interesujące, jego zęby trzonowe były bardzo podobne do zębów niektórych współczesnych małp, np. makaków. Dla porównania, dzisiejsze wombaty mają zęby, które rosną przez całe życie, gdyż ścierają się na ich głównym pożywieniu, trawie, dodaje profesor Gavin Priedaux.
      Mukupirna fortidentata ważył około 50 kilogramów i należał do największych torbaczy swojej epoki. Był on przedstawicielem wymarłej linii ewolucyjnej Mukupirnidae, która ponad 25 milionów lat temu oddzieliła się od wspólnego przodka z dzisiejszymi wombatami. Wombaty odniosły sukces, a Mukupirnidae wyginęły przed końcem oligocenu.
      Z kolei opos Chunia pledgei należy do mało poznanej wymarłej rodziny Ektopodontidae. Wszyscy jej przedstawiciele mieli dziwaczne zęby z charakterystycznymi ostrzami ustawionymi jak kod kreskowy. I każdy gatunek charakteryzował się własnym wzorcem.
      Badane zwierzęta żyły w czasie, gdy klimat Australii zaczął zmieniać się na coraz bardziej suchy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) mają inny mikrobiom jelit niż osoby zdrowe, informują naukowcy z Columbia University. Odkrycie to może wskazywać na potencjalną przyczynę choroby oraz pomóc w opracowaniu metod jej leczenia.
      Zespół chronicznego zmęczenia charakteryzuje się między innymi ciągłym zmęczeniem, zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami pracy układu pokarmowego. Przyczyny ME/CFS nie są znane, ale wielu pacjentów informuje, że wcześniej przeszło chorobę zakaźną. Istnienie związku pomiędzy wystąpieniem infekcji, a pojawieniem się ME/CFS wydają się potwierdzać przeprowadzone w ciągu ostatnich miesięcy obserwacje wskazujące, że w wyniku tzw. długiego COVID mogą pojawić się objawy podobne do zespołu chronicznego zmęczenia.
      Naukowcy z Columbia University przeprowadzili analizy metagenomiczne i metabolomiczne próbek kału 106 osób cierpiących na zespół chronicznego zmęczenia i porównali je z analizami próbek 91 zdrowych osób. Wykazali w ten sposób, że istnieją różnice w składzie ilościowym, różnorodności, szlakach biologicznych i interakcji pomiędzy bakteriami. Różnice te są na tyle istotne, że mogą służyć jako kryterium diagnostyczne ME/CFS.
      Okazało się na przykład, że bakterie z pożytecznych dla zdrowia gatunków Faecalibacterium prausnitzii i Eubacterium rectale, które obficie występują w kale osób zdrowych, charakteryzują się znacznie zredukowaną liczebnością u osób chorych. Mniejsza liczba tych bakterii wpływa zaś negatywnie na zdolność do syntetyzowania kwasu masłowego, który ma właściwości przeciwzapalne. Naukowcy zauważyli też, że im mniej w jelitach F. prausnitzii, tym poważniejsze objawy ME/CFS, co może sugerować istnienie bezpośredniego związku pomiędzy mikrobiomem a chorobą.
      Pomiędzy osobami zdrowymi a cierpiącymi na zespół chronicznego zmęczenia zauważono nie tylko różnice w liczbie bakterii. Naukowcy odkryli tez, że istnieją duże różnice w interakcji pomiędzy różnymi gatunkami bakterii tworzącymi mikrobiom.
      Mikrobiom jelit to złożona społeczność, w skład której wchodzą bardzo różne gatunki i dochodzi tam do różnych interakcji międzygatunkowych. Interakcje te mogą być korzystne lub szkodliwe. Nasze badania wykazały, że u osób z ME/CFS dochodzi do znacznej zmiany powiązań pomiędzy gatunkami bakterii tworzącymi ten system, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor W. Ian Lipkin.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Profesor Nikolai Kuhnert i jego zespół z Jacobs University w Bremie wykazali, że jeden ze związków znajdujących się w kawie znacząco utrudnia interakcje pomiędzy białkiem kolca koronawirusa SARS-CoV-2 a receptorem ACE-2 w komórkach. Potencjalnie oznacza to, że picie kawy może chronić przed zakażaniem i zachorowaniem na Covid-19.
      Uczeni z Bremy wykazali podczas badań laboratoryjnych, że obecny w kawie kwas chlorogenowy aż 50-krotnie zmniejsza prawdopodobieństwo przyłączenia się białka S do receptora ACE-2 w ludzkich komórkach.
      W 200-mililitrowym kubku kawy znajduje się około 100 miligramów kwasu chlorogenowego. Dlatego też uczeni użyli dokładnie takie stężenia podczas swoich eksperymentów. I udowodnili, że jest ono wystarczające do zablokowania interakcji pomiędzy wirusem a komórką, do której próbuje on wniknąć. Jako chemicy nie jesteśmy w stanie odpowiedzieć na praktyczne pytanie, czy picie kawy rzeczywiście może chronić przed infekcją. Jednak z naszych badań wynika, że jest to prawdopodobne. Wiele osób pije kawę i wiemy, że napój ten niesie ze sobą liczne korzyści, mówi profesor Kuhnert.
      Odpowiedź na pytanie, czy picie kawy może nas chronić wymaga dalszych badań, ale te muszą być prowadzone przez specjalistów z innych dziedzin. Badania epidemiologiczne mogłyby wykazać, czy osoby regularnie pijące kawę rzadziej zarażały się SARS-CoV-2, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie są jednym z niewielu gatunków, których samice żyją długo po utracie zdolności do rozmnażania się. To zaskakująca cecha, gdyż biologia większości zwierząt jest zoptymalizowana pod kątem przekazania genów. O tym, jaką korzyść może odnosić nasz gatunek z długiego życia kobiet pisaliśmy niedawno. Jednak w jaki sposób cecha ta w ogóle pojawiła się u H. sapiens? Naukowcy z Kalifornii twierdzą, że istnienie babek możemy zawdzięczać m.in. ... rzeżączce.
      Uczeni z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD) już 7 lat temu odkryli u ludzi unikatowy zestaw mutacji genetycznych, chroniących przed demencją i spadkiem zdolności poznawczych. Teraz na łamach Molecular Biology and Evolution opisują swoje badania nad jednym z tych genów i nad próbą opisania jego historii ewolucyjnej.
      Porównanie genomu ludzkiego i szympansiego pokazało, że posiadamy unikatową wersję genu receptora CD33 obecnego w komórkach układu odpornościowego. Standardowy receptor CD33 wiąże się z kwasem sjalowym. To cukier, którym pokryte są komórki ludzkiego organizmu. Gdy komórka układu odpornościowego wyczuje za pomocą CD33 kwas sjalowy, rozpoznaje komórę organizmu i nie atakuje jej.
      Receptor CD33 jet też obecny w komórkach mikrogleju w mózgu. To makrofagi biorące udział w odpowiedzi immunologicznej i odgrywającą ważną rolę w usuwaniu uszkodzonych komórek mózgu oraz płytek amyloidowych zaangażowanych w pojawianie się choroby Alzheimera. Jednak standardowe receptory CD33, przyłączając się do kwasu sjalowego uszkodzonych komórek i płytek tłumią działanie mikrogleju, zwiększając ryzyko demencji.
      I tutaj właśnie pojawia się nowy wariant genu. W pewnym momencie ewolucji w naszych organizmach pojawiła się zmutowana forma CD33, której brakuje miejsca przyłączania się do kwasu sjalowego. Zmutowany receptor nie reaguje więc na obecność tego cukru w uszkodzonych komórkach i płytkach amyloidowych, dzięki czemu mikroglej może je usuwać. Skądinąd wiemy, że wyższy poziom zmutowanych CD33 jest powiązany z lepszą ochroną przeciwko pojawieniu się choroby Alzheimera.
      Profesor Ajit Varki i jego koledzy z UCSD postanowili sprawdzić, kiedy zmutowany wariant CD33 się pojawił. Odkryli istnienie silnej pozytywnej presji selektywnej, której istnienie wskazuje, że jakiś czynnik napędza ewolucję genu tak, że jest ona szybsza niż spodziewana. Zauważyli też, że zmutowanego CD33 nie mieli ani neandertalczycy ani denisowianie. To było dla nas zaskoczeniem, gdyż większość genów, którymi różnimy się od szympansa, jest obecna także u neandertalczyków. To zaś sugerowało, że mądrość i opieka ze strony zdrowych dziadków mogła być tym, co dało nam przewagę nad innymi homininami, mówi Varki.
      Przeprowadzone badania sugerują, że elementem, który dał nam tę przewagę i który w tak decydujący sposób wpłynął na naszą ewolucję mogły być takie patogeny jak dwoinka rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae) oraz paciorkowiec bezmleczności (Streptococcus agalactiae). Bakterie te chowają się w otoczce z kwasu sjalowego. Więc na podobieństwo wilka w owczej skórze są w stanie oszukać układ odpornościowy. Dlatego też Varki, profesor patologii Pascal Gagneux i ich zespół sugerują, że presja ze strony tych patogenów spowodowała, że pojawił się wariant CD33, który potrafił rozpoznać niebezpieczne bakterie. Przypuszczenie to potwierdzili odkrywając, że jedna ze specyficznych dla ludzi mutacji powoduje, że układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać przeciwnika.
      Jako, że oba wspomniane patogeny przenoszone są drogą płciową, naukowcy sądzą, że najpierw ludzie nabyli zmutowany wariant CD33 by chronił nas przed zachorowaniem w okresie rozrodczym. Z czasem mutacja ta została przejęta przez mózg w celu ochrony go przed demencją. Możliwe, że CD33 to jeden z wielu genów wybranych w trakcie ewolucji do ochrony przed patogenami. Później zaś nasze organizmy ponownie go wybrały, ze względu na ochronę przed demencją i innymi chorobami związanymi z wiekiem, mówi Gagneux.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...