Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Władze Samoa proszą, by niezaszczepieni obywatele oznaczyli swoje domy czerwonymi flagami

Recommended Posts

Władze Niezależnego Państwa Samoa poprosiły obywateli, którzy nie są zaszczepieni przeciwko odrze, by wywiesili przed swoimi domami czerwone flagi. Mają one pomóc lekarzom zidentyfikować domy, w których należy dokonać szczepień. Przed trzema tygodniami władze państwa ogłosiły stan wyjątkowy.

Pod koniec października w tym zamieszkanym przez około 198 000 osób państwie wybuchła epidemia odry. Dotychczas zachorowało ponad 4000 osób, zmarły 62 osoby, w tym 54 dzieci poniżej 4. roku życia.

Rząd poprosił też, by dzisiaj i jutro większość pracowników – zarówno rządowych i firm prywatnych – pozostała w domach. Zamknięto główne drogi, a zespoły medyczne wędrują od domu do domu ze szczepionkami. Stąd też prośba o wywieszenie czerwonych flag.

W związku z trudną sytuacją, UNICEF wysłał na Samoa 110 500 szczepionek, a z Nowej Zelandii przybyły dodatkowe tysiące szczepionek, pielęgniarki oraz odpowiednie wyposażenie. Samoa Amerykańskie, sąsiadujące z Niezależnym Państwem Samoa, ogłosiło stan podwyższonej gotowości służby zdrowia. Tam jednak odsetek zaszczepionych wynosi 90% i nie zanotowano epidemii.

Ta jednak pojawiła się na Tonga, położonym 900 kilometrów od Samoa i to pomimo faktu, że również i na Tonga odsetek wyszczepień wynosi 90%. Chorobę przywieźli tu zawodnicy narodowej drużyny rugby, którzy wrócili z Nowej Zelandii. Zachorowało w sumie 440 osób, nikt nie zmarł.

W Niezależnym Państwie Samoa, dokąd chorobę zawlókł prawdopodobnie turysta z Nowej Zelandii, odsetek wyszczepień wynosi obecnie 55%. Z danych WHO i UNICEF wynika, że w ubiegłym roku w Niezależnym Państwie Samoa zaszczepiono jedynie 31% noworodków, podczas gdy jeszcze cztery lata temu było to 84%. Tak niski odsetek był spowodowany śmiercią dwójki dzieci. Program szczepień zawieszono do czasu wyjaśnienia sprawy. Śledztwo wykazało, że jedna z pielęgniarek przypadkowo wymieszała proszek do przygotowania szczepionki nie z wodą, a z przeterminowanym środkiem znieczulającym zwiotczającym mięśnie. To jednak nie uspokoiło rodziców bojących się o swoje dzieci.

Obecnie w samoańskich szpitalach przebywają 172 osoby chore na odrę, w tym 19 dzieci znajduje się w stanie krytycznym.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie prościej tym, którzy się zaszczepili spryskać krwią baranka domostwa?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi.
      Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów.
      Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów.
      Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady.
      Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi.
      Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia.
      Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson.
      Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi.
      Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona.
      Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie.
      Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony.
      Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę.
      Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%.
      Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu.
      Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie, Erasmus Medical Center oraz Harbour BioMed zidentyfikowali ludzkie przeciwciało monoklonalne, które chroni komórki przez zainfekowaniem przez wirus SARS-CoV-2. Odkrycie tego przeciwciała, które jest skuteczne również przeciwko SARS-CoV, to ważny krok w kierunku opracowania metody leczenia lub ochrony przed COVID-19.
      Niewykluczone, że stworzenie takiego leku zapobiegłoby w przyszłości epidemiom powodowanym przez podobne koronawirusy.
      Odkrycie to kładzie podwaliny pod kolejne badania w kierunku dokładnego opisu tego przeciwciała i opracowania leku na COVID-19, mówi współautor badań, profesor Frank Grosveld. O szczegółach badań możemy przeczytać w Nature Communications.
      SARS-CoV-2 i SARS-CoV należą do podgatunku Sarbecovirus z rodziny betakoronawirusów. Oba przeszły barierę międzygatunkową i zarażają ludzi, powodując zagrażające życiu objawy ze strony układu oddechowego.
      Przeciwciała monoklonalne to bardzo obiecująca kategoria leków do walki z chorobami zakaźnymi. Wykazały one swoją przydatność przeciwko wielu wirusom. Przeciwciała neutralizujące koronawirusy atakują przede wszystkim glikoproteinę S, której celem jest umożliwienie wirusowi wniknięcia do komórki gospodarza. Proteina ta składa się z dwóch funkcjonalnych podjednostek. S1, w skład której wchodzą cztery domeny od S1A do S1D, odpowiada za przyłączenie się wirusa do komórki. Z kolei podjednostka S2 jest odpowiedzialna za łączenie się błon komórkowych wirusa i komórki.
      Proteina S ma w 77,5% identyczną sekwencję aminokwasów w obu koronawirusach SARS. Zwykle łączy się ona z proteiną ACE2 na powierzchni komórki. Grosveld i jego koledzy poszukiwali przeciwciał biorących na cel SARS-CoV. W ten sposób zidentyfikowali przeciwciało monoklonalne 47D11, które działa przeciwko obu koronawirusom.
      Okazało się, że przeciwciało to przyczepia się do S1B u obu koronawirusów, potencjalnie uniemożliwiając wirusowi zainfekowanie komórki gospodarza. Co ciekawe, naukowcy sugerują, że 47D11 neutralizuje wirusy za pośrednictwem nieznanego jeszcze mechanizmu. Przypominają, że już wcześniejsze badania wskazywały istnienie takich alternatywnych mechanizmów, jak np. destabilizacja struktury proteiny S. Być może mamy tutaj do czynienia z czymś podobnym.
      To pierwsze doniesienia o ludzkim przeciwciele monoklonalnym, które neutralizuje SARS-CoV-2, stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu. Przeciwciało to może być pomocne w opracowaniu testów antygenowych i serologicznych na SARS-CoV-2. Może też ono, samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami, zapobiegać lub leczyć COVID-19, a potencjalnie również przyszłe choroby powodowane przez wirusy z podgatunku Sarbecovirus.
      Wcześniej informowaliśmy, że potencjał powstrzymania nowego koronawirusa ma też białko LY6E.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kolejny kluczowy dla działania wirusa SARS-CoV-2 enzym jest bardzo podobny do enzymu znanego z SARS-CoV-1 – właśnie ogłosił prof. Marcin Drąg z zespołem. A to znaczy, że badania tego enzymu wykonane w ramach epidemii SARS można będzie zastosować w poszukiwaniu leku na COVID-19.
      W połowie marca br. laureat Nagrody Fundacji na rzecz Nauki Polskiej prof. Marcin Drąg z Politechniki Wrocławskiej z zespołem rozpracował enzym - proteazę SARS-CoV-2 Mpro, której działanie może być kluczowe dla walki z koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli enzym potraktujemy jako zamek, to my do niego dorobiliśmy klucz – mówił wtedy naukowiec. Teraz badacz ogłosił kolejny przełomowy wynik: jego zespół jako pierwszy na świecie rozpracował kolejną proteazę, której zablokowanie powoduje zahamowanie wirusa. To proteaza SARS-CoV-2-PLpro.
      Koronawirus powodujący COVID-19 ma dwie proteazy. Zatrzymanie albo jednej, albo drugiej na sto procent zatrzymuje replikację wirusa. To potwierdzone dane medyczne. A my jesteśmy jedynym laboratorium na świecie, które ma teraz obie te proteazy w aktywnej formie i dobrze sprofilowane – cieszy się naukowiec.
      Przypomina, że wirus SARS-CoV-2 jest bliskim kuzynem wirusa SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS w 2002 r. Wtedy wiele grup na świecie pracowało nad zrozumieniem działania tego wirusa. Dopóki jednak nie pozna się mechanizmów działania wirusa wywołującego COVID-19, nie wiadomo, z których badań w przeszłości nad SARS można skorzystać bezpośrednio - np. w badaniach nad nowym lekiem czy retargetowaniem (szukaniem nowych zastosowań) znanych już leków.
      A nam teraz udało się porównać proteazy PLpro ze `starego` i z `nowego` wirusa SARS-CoV. Wykazaliśmy, że są bardzo podobne w specyfice wiązania substratów, a to kluczowa informacja w aspekcie ich aktywności – mówi naukowiec. To świetna wiadomość. Dzięki temu wszystkie informacje uzyskane przez wiele lat badań nad poprzednim SARS można natychmiast zastosować w badaniach nad zwalczaniem SARS-CoV-2 – podsumowuje badacz z PWr.
      Jego zespół już pokazał kilka przykładów związków, które selektywnie hamują działanie tego enzymu.
      Tak się składa, że proteaza PLpro z poprzedniego wirusa SARS, to była pierwsza wirusowa proteaza, którą badałem w swojej karierze. Dzięki temu wiedziałem, kto ma ekspertyzę w tych białkach i z kim nawiązać współpracę – tłumaczy prof. Drąg. I dodaje, że jego praca nie polegała na przygotowaniu białka, ale na zrozumieniu jego działania.
      Uruchomiłem wszystkie kontakty, które miałam na świecie, aby dostać ten enzym do badań – mówi. I udało się – laboratorium prof. Shauna Olsena z Karoliny Południowej w USA pracowało trzy tygodnie, aby przygotować białko. Enzym przyleciał do Polski w Wielki Piątek, tuż przed świętami Wielkanocy, ale pojawiła się groźba, że przesyłkę uda się dowieźć do Wrocławia dopiero po długim weekendzie – w środę. A gdyby ten enzym czekał tak długo, całkowicie straciłby aktywność, uległby dezaktywacji. Na szczęście jednak urząd celny i firma kurierska wykazały się największym zrozumieniem. Dzięki dwóm osobom z polskiego FedExu, które spędziły ze mną kilka godzin na telefonie, enzym dotarł do naszego laboratorium przed świętami. I w środę po świętach mieliśmy już praktycznie gotowe wszystkie wyniki – relacjonuje prof. Drąg wyścig z czasem.
      SARS-CoV-2 tworzy 29 różnych białek, w tym dwie proteazy – SARS-CoV-Mpro oraz SARS-CoV-2-PLpro. A proteazy są uważane za wprawdzie trudny, ale bardzo dobry cel do poszukiwania leków. O proteazy oparte są np. niektóre leki na HIV, na wirusowe zapalenie wątroby typu C, na cukrzycę typu drugiego czy leki przeciwnowotworowe nowej generacji.
      Proteaza SARS-Cov-2-PLpro, którą zbadał prof. Drąg, jest nie tylko niezbędna do replikacji wirusa, ale także blokuje mechanizm obrony organizmu przed tym patogenem. Enzym ten powstrzymuje mechanizmy prowadzące do śmierci zainfekowanej komórki. Koronawirus wykorzystuje enzym do oszukiwania ludzkich komórek, a przez to może replikować i tworzyć olbrzymią liczbę kopii – tłumaczy prof. Drąg. Zablokowanie tego białka mogłoby więc – jak się wydaje – wspomóc organizm w walce z wirusem.
      Podobnie jak w przypadku poprzednich badań, także tym razem prof. Drąg postanowił udostępnić swoje wyniki za darmo – bez patentowania. Artykuł z wynikami badań jest w trakcie recenzowania, ale preprint publikacji jest dostępny dla wszystkich bezpłatnie online.
      Prof. Drąg podkreśla, iż w badaniach nad SARS-Cov-2-PLpro uczestniczyło także kilka grup badawczych z USA. Oprócz grupy prof. Shauna Olsena (Medical University of South Carolina/University of Texas Health Science Center at San Antonio) byli to prof. Tony Huang i dr Miklos Bekes (New York University School of Medicine) oraz Scott Snipas (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Kalifornia).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nietoperze to niezwykle pożyteczne zwierzęta. Zapylają rośliny, zjadają insekty, również te przenoszące niebezpieczne choroby i rozsiewają nasiona, pomagają w regeneracji lasów tropikalnych. Jednocześnie, podobnie jak wiele gatunków ssaków i ptaków, są naturalnymi rezerwuarami koronawirusów.
      Koronawirusy to duża, zróżnicowana podrodzina wirusów. Chcąc lepiej ją zrozumieć, naukowcy porównali różne koronawirusy obecne u 36 gatunków nietoperzy zamieszkujących zachodnie regiony Oceanu Indyjskiego. Okazało się, że różne grupy nietoperzy z tego samego rodzaju, a czasem nawet rodziny, posiadają własne, unikatowe szczepy koronawirusów. To zaś wskazuje, że nietoperze i koronawirusy wspólnie ewoluują od milionów lat.
      Odkryliśmy długą historię wspólnej ewolucji nietoperzy i koronawirusów. Jej zrozumienie pozwoli nam na lepsze zapobieganie epidemiom koronawirusowym w przyszłości, mówi Steve Goodman z Field Museum w Chicago. Brał on udział w pracach zespołu naukowego prowadzonego przez Leę Joffrin i Camille Lebarbenchon z Université de La Réunion. Z wynikami ich badań można zapoznać się na łamach Nature.
      Dla większości ludzi, którzy po raz pierwszy o koronawirusach usłyszeli w bieżącym roku, słowo „koronawirus” stało się synonimem COVID-19, wirusa SARS-CoV-2 i pandemii. Tymczasem, jak informowaliśmy na początku lutego, tylko jedna grupa naukowa u samych tylko chińskich nietoperzy zidentyfikowała w ciągu ośmiu lat około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów. Już w 2017 roku naukowcy szacowali, że istnieje około 3200 koronawirusów. Zdecydowana większość z nich jest niegroźna dla człowieka.
      Wszystkie zwierzęta są nosicielami wirusów i nietoperze nie są tutaj wyjątkiem. Im koronawirusy nie szkodzą. O tym, dlaczego tak się dzieje i o fenomenalnym układzie odpornościowym nietoperzy pisaliśmy w tekście SARS, Ebola, Marburg i koronawirus 2019-nCoV – łączą je nietoperze.
      Naukowcy z Université de La Réunion, Association Vahatra, Field Museum, Eduardo Mondlane University, University of Kwa-Zulu Natal, the National Parks and Conservation Service of Mauritius, Seychelles Ministry of Health oraz Instituto Nacional de Saúde badali związki genetyczne pomiędzy różnymi szczepami koronawirusów a nietoperzami, w organizmach których żyją.
      Na podstawie próbek pobranych od ponad 1000 zwierząt reprezentujących 36 gatunków nietoperzy z wysp zachodniej części Oceanu Indyjskiego, w tym z Madagaskaru, stwierdzono, że nosicielami koronawirusów jest 8% zwierząt. To bardzo zgrubne szacunki. Mamy bowiem coraz więcej dowodów wskazujących na to, że istnieją sezonowe różnice dotyczące obecności koronawirusów u nietoperzy, a to oznacza, że liczba zainfekowanych zwierząt może znacząco się wahać w różnych porach roku, mówi Camille Lebarbenchon.
      Następnie wyizolowane koronawirusy zostały poddane badaniom genetycznym, a ich wyniki porównano z wynikami badań koronawirusów pozyskanych od ludzi, delfinów, alpak i innych ssaków.
      Odkryliśmy,że w większości przypadków każdy z gatunków nietoperzy był nosicielem odmiennych szczepów koronawirusów. Co więcej, opierając się na historii ewolucyjnej różnych grup nietoperzy, możemy stwierdzić, że istnieje głębokie powiązanie pomiędzy nietoperzami (na poziomie gatunku i rodziny) oraz obecnymi w ich organizmach koronawirusami, dodaje Steve Goodman. Na przykład stwierdzono, że nietoperze z rodziny rudawkowatych (Pteropodidae), żyjących na różnych kontynentach i wyspach, są nosicielami koronawirusów mieszczących się na tej samej gałęzi drzewa filogenetycznego, a różnych od koronawirusów obecnych u nietoperzy mieszkających po sąsiedzku.
      Okazało się też, że w rzadkich przypadkach nietoperze z różnych rodzin, rodzajów i gatunków, jeśli mieszkają w tych samych jaskiniach i za dnia przebywają blisko siebie, mogą dzielić te same szczepy koronawirusów. Do takiej transmisji dochodzi jednak rzadko.
      Naukowcy są zdania, że korzyści jakie odnosimy z obecności nietoperzy w naszym otoczeniu – kontrola insektów przenoszących choroby, zapylanie roślin i rozsiewanie nasion – znacznie przewyższają ewentualne ryzyka. Tym bardziej, że to ludzie, niszcząc habitaty nietoperzy, powodują, że obecne u nich koronawirusy mogą przejść na inne gatunki ssaków, a następnie zainfekować człowieka.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...