Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.

Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.

Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).

W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.

Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.

Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.

Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.

Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.

Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.

 


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Z jakiego powodu pojawił się duży mózg? Objętość mózgu przedstawicieli taksonu Australopithecine, z którego prawdopodobnie wyewoluował rodzaj Homo, była około 3-krotnie mniejsza, niż mózgu H. sapiens. Tkanka mózgowa jest bardzo wymagająca pod względem metabolicznym, wymaga dużych ilości energii. Co spowodowało, że w pewnym momencie zaczęła się tak powiększać? Najprawdopodobniej było to związane z dietą, a jedna z najbardziej rozpowszechnionych hipotez mówi, że to opanowanie ognia dało naszym przodkom dostęp do większej ilości kalorii. Jednak hipoteza ta ma poważną słabość.
      Francusko-amerykański zespół opublikował na lamach Communications Biology artykuł pod tytułem Fermentation technology as a driver of human brain expansion, w którym stwierdza, że to nie ogień, a fermentacja żywności pozwoliła na pojawienie się dużego mózgu. Hipoteza o wpływie ognia ma pewną poważną słabość. Otóż najstarsze dowody na używanie ognia pochodzą sprzed około 1,5 miliona lat. Tymczasem mózgi naszych przodków zaczęły powiększać się około 2,5 miliona lat temu. Mamy więc tutaj różnicę co najmniej miliona lat. Co najmniej, gdyż zmiana, która spowodowała powiększanie się mózgu musiała pojawić na znacznie wcześniej, niż mózg zaczął się powiększać.
      Katherina L. Bryant z Uniwersytetu Aix-Marseille we Francji, Christi Hansen z Hungry Heart Farm and Dietary Consulting oraz Erin E. Hecht z Uniwersytetu Harvarda uważają, że tym, co zapoczątkowało powiększanie się mózgu naszych przodków była fermantacja żywności. Ich zdaniem pożywienie, które przechowywali, zaczynało fermentować, a jak wiadomo, proces ten zwiększa dostępność składników odżywczych. W ten sposób pojawił się mechanizm, który – dostarczając większej ilości składników odżywczych – umożliwił zwiększanie tkanki mózgowej.
      Uczone sądzą, że do fermentacji doszło raczej przez przypadek. To mógł być przypadkowy skutek uboczny przechowywania żywności. I, być może, z czasem tradycje czy przesądy doprowadziły do zachowań, które promowały fermentowaną żywność, a fermentację uczyniły bardziej stabilną i przewidywalną, dodaje Hecht.
      Uzasadnieniem takiego poglądu może być fakt, że ludzkie jelito grupe jest krótsze niż u innych naczelnych, co sugeruje, iż jest przystosowane do trawienia żywności, w której składniki zostały już wcześniej wstępnie przetworzone. Ponadto fermentacja jest wykorzystywana we wszystkich kulturach.
      Zdaniem uczonych, w kontekście tej hipotezy pomocne byłoby zbadanie reakcji mózgu na żywność fermentowaną i niefermentowaną oraz badania nad receptorami smaku i węchu, najlepiej wykonane za pomocą jak najstarszego DNA.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
      Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
      Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
      Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
      Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na modelach mysich, u których poprzez dietę wysokotłuszczową wywołano otyłość wykazały, że samice, w przeciwieństwie do samców, są lepiej chronione przed otyłością i towarzyszącym jej stanem zapalnym, gdyż w ich organizmach dochodzi do większej ekspresji proteiny RELM-α. Stwierdziliśmy, że komórki układu odpornościowego oraz RELM-α są odpowiedzialne za międzypłciowe różnice w reakcji układu odpornościowego na otyłość, mówi profesor Meera G. Nair z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside. Jest ona współautorką badań prowadzonych wraz z profesor Djurdjicą Coss.
      Do białek z rodziny RELM (resistin-like molecule), obok rezystyny, należą też RELM-α i RELM-β. Do wysokiej ekspresji RELM zachodzi w czasie infekcji i stanów zapalnych. Gdy tylko u myszy pojawia się infekcja, błyskawicznie dochodzi do uruchomienia produkcji RELM-α, które ma chronić tkanki. RELM-α reguluje działanie dwóch typów komórek układu odpornościowego: przeciwzapalnych makrofagów i eozynofili. Autorki badań zaobserwowały, że samce myszy wykazywały niższą ekspresję RELM-α, miały mniej eozynofili, a więcej prozapalnych makrofagów, które wspomagały otyłość. Gdy uczone usunęły RELM-α u samic odkryły, że nie były one chronione przed otyłością, miały mniej oezynofili, a więcej makrofagów – podobnie jak samce.
      Mogłyśmy jednak zredukować otyłość u samic myszy podając im eozynofile lub RELM-α to sugeruje, że mogą być one obiecującymi środkami terapeutycznymi, mówi Nair.
      Niedobór RELM-α miał duży wpływ na samców, ale wciąż był on mniejszy niż na samice. Prawdopodobnie dlatego, że samice mają wyższy poziom RELM-α, zatem niedobory bardziej wpływają na ich organizm. Z naszych badań płynie wniosek, że w chorobach metabolicznych, takich jak otyłość, konieczne jest branie pod uwagę różnic międzypłciowych, stwierdza Coss.
      Najważniejsze jednak jest odkrycie nieznanej dotychczas, zależnej od płci, roli RELM-α w modulowaniu reakcji metabolicznej i zapalnej na indukowaną dietą otyłość. Istnieje „oś RELM-α-eozynofile-makrofagi”, która chroni kobiety przed otyłością i stanem zapalnym wywoływanymi dietą. Wzmocnienie tego szlaku może pomóc w walce z otyłością, dodaje Nair.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Glejak wielopostaciowy to jeden z najczęściej spotykanych i najbardziej agresywnych pierwotnych nowotworów mózgu. Występuje on u od 0,6 do 5 osób na 100 000, a liczba jego przypadków rośnie na całym świecie. Średni spodziewany czas życia od postawienia diagnozy wynosi zaledwie 15 miesięcy. Na University of Toronto postała właśnie nowa technika mikrochirurgiczna, która może pomóc w leczeniu tej choroby. Związane z nią nadzieje są tym większe, że może być wykorzystana do leczenie guzów opornych na inne terapie i umiejscowionych w tych obszarach mózgu, w których interwencja chirurgiczna jest wykluczona.
      Obecnie standardowe leczenie glejaka polega na usunięciu guza i zastosowaniu radio- oraz chemioterapii. Niestety, komórki glejaka bardzo szybko się namnażają i naciekają na sąsiadującą tkankę, przez co ich chirurgiczne usunięcie jest bardzo trudne. Tym bardziej, że mamy do czynienia z mózgiem, w którym nie możemy wycinać guza z dużym marginesem. Jakby tego było mało, glejak szybko nabiera oporności na chemioterapię. Bardzo często więc u pacjentów dochodzi do wznowy nowotworu, który wkrótce przestaje reagować na dostępne metody leczenia.
      Yu Sun, profesor na Wydziale Nauk Stosowanych i Inżynierii oraz Xi Huang z Wydziału Medycyny University of Toronto mają nadzieję na zmianę stanu rzeczy za pomocą robotycznych nano-skalpeli, które mogą precyzyjnie zabijać komórki nowotworu.
      Naukowcy stworzyli węglowe nanorurki, które wypełnili cząstkami tlenku żelaza. Tak uzyskane magnetyczne nanorurki (mCNT) są pokryte przeciwciałami, które rozpoznają specyficzną dla komórek glejaka proteinę CD44. Nanorurki są następnie wstrzykiwane w miejsce występowania guza i samodzielnie poszukują proteiny CD44. Gdy ją znajdą, przyczepiają się do komórki i do niej wnikają. A kiedy są już na miejscu, wystarczy włączyć zewnętrzne pole magnetyczne, pod wpływem którego mCNT zaczynają wirować, uszkadzając od wewnątrz komórki glejaka i prowadzą do ich śmierci.
       

       
      Jako że nanorurki niszczą komórki za pomocą oddziaływania mechanicznego, nie ma ryzyka, że komórki zyskają oporność na ten sposób oddziaływania. Nowa metoda może zatem być odpowiedzią zarówno na problem uodparniania się guza na chemioterapię, jak i na niemożność tradycyjnego usunięcia guza metodami chirurgicznym. Podczas przeprowadzonych już badań na myszach naukowcy wykazali, że ich metoda zmniejszyła rozmiary guza i wydłużyła życie myszy z oporną na chemioterapię formą glejaka wielopostaciowego.
      Inną korzyścią z zastosowania mechanicznego oddziaływania mCNT jest fakt, że obok fizycznego niszczenia struktury komórek, nanorurki mogą modulować specyficzne biochemiczne szlaki sygnałowe, co będziemy starali się wykorzystać do opracowania łączonej terapii biorącej na cel nieuleczalne guzy mózgu, mówi Wang.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiele osób z różnych kultur, które doświadczyły bliskiej śmierci, wspomina o pojawieniu się wówczas jasnego światła, bliskich zmarłych osób czy wspomnień z całego życia. Doniesienia takie skłaniają do zastanowienia się nad istnieniem świadomości w umierającym mózgu. Sceptycy mówią jednak o halucynacjach osób, które dochodzą do siebie. Wydaje się jednak, że naukowcy zidentyfikowali aktywność mózgu powiązaną z umieraniem.
      Przed laty Jimo Borjigin i jej zespół z Wydziału Medycyny University of Michigan zaobserwowali wzrost aktywności elektrycznej mózgów umierających szczurów. Niedawno naukowcy postanowili sprawdzić, czy podobne zjawisko występuje też u ludzi.
      Doktor Borjigin wraz z kolegami przeanalizowała anonimizowany zbiór danych medycznych, poszukując w nim osób, które wciąż były podłączone do EEG po tym, jak odłączono urządzenia podtrzymujące ich funkcje życiowe. Zidentyfikowano cztery takie osoby.
      Były to osoby w stanie śpiączki, z którymi nie było kontaktu i w końcu, wobec wyczerpania wszelkich możliwości leczenia i bez nadziei na poprawę, osoby te, po uzyskaniu zgody rodziny, zostały odłączone od aparatury. Jednak EEG nie zostało odłączone i ciągle rejestrowało czynności ich mózgu. U dwóch z tych osób zarejestrowano niezwykłą aktywność.
      Z wcześniejszych badań wiemy, że fale gamma są powiązane ze świadomością, wyższymi procesami poznawczymi i przywoływaniem wspomnień. Szczególnie istotne są fale gamma pojawiające się na styku skroniowo-ciemieniowo-potylicznym (TPO) po obu stronach głowy.
      Okazało się, że u obu wspomnianych pacjentów, po odłączeniu urządzeń wspomagających oddychanie, doszło do znacznego wzrostu aktywności fal gamma w tych obszarach mózgu. Aktywność taka trwała kilka minut i momentami była szalenie wysoka, mówi Borjigin. Oczywiście nie wiemy, czy podczas umierania osoby te doświadczały jakichś wizji. Mieliby nam sporo do powiedzenia, gdyby przeżyli, mówi uczona.
      U obu tych osób, w związku ze spadkiem poziomu tlenu we krwi, doszło do wzrostu pulsu. To zaś sugeruje, że działający autonomiczny układ nerwowy jest potrzebny do pojawienia się fal gamma.
      Sam Parnia z uniwersytetu w Nowym Jorku uważa, że wzrost aktywności fal gamma w mózgu umierającej osoby może mieć związek z faktem, że spadający poziom tlenu unieruchamia niektóre „systemy hamowania” w mózgu. To zaś pozwala na aktywowanie normalnie uśpionych szlaków, co widać na EEG. A wszystko dzięki temu, że wymagający pod względem energetycznym system hamowania nie działa, mówi uczony. Jego zdaniem, dokonane odkrycie to dodatkowa wskazówka, że niektóre osoby, z którymi pod koniec ich życia nie potrafimy nawiązać kontaktu, są świadome.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...