Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Wysokotłuszczowa i niskowęglowodanowa dieta ketogeniczna nie służy wirusowi grypy - donoszą specjaliści z Uniwersytetu Yale. Podczas testów Amerykanie wykazali, że myszy karmione taką paszą lepiej radzą sobie ze zwalczaniem wirusa grypy niż myszy z grupy wysokowęglowodanowej.

Autorzy publikacji Science Immunology stwierdzili, że dieta ketogenna aktywuje w płucach populację limfocytów Tγδ, której wcześniej nie łączono z odpowiedzią układu odpornościowego na grypę. Skutkiem tego jest nasilenie produkcji śluzu, w pułapkę którego wpadają wirusy.

Wygląda więc na to, że dieta ketogeniczna sprzyja ekspansji limfocytów Tγδ w płucach. Komórki te poprawiają funkcję barierową płuc, modyfikując różnicowanie i działanie komórek nabłonkowych.

To kompletnie nieoczekiwane odkrycie - podkreśla prof. Akiko Iwasaki.

Wszystko zaczęło się od tego, że Ryan Molony, który pracuje w laboratorium Iwasakiego, odkrył, że inflamasomy mogą wywoływać reakcje immunologiczne szkodliwe dla gospodarza, zaś Emily Goldberg z laboratorium Vishy Deepa Dixita zauważyła, że dieta ketogeniczna może blokować powstawanie inflamasomów. Molony i Goldberg zaczęli się więc zastanawiać, czy dieta może wpłynąć na odpowiedź układu odpornościowego na patogeny takie jak wirusy grypy.

Amerykanie wykazali, że myszy na diecie ketogenicznej, które zakażono wirusem grypy typu A, cechował większy wskaźnik przeżycia niż gryzonie na zwykłej diecie wysokowęglowodanowej. Dieta ketogeniczna uruchamiała uwalnianie limfocytów Tγδ.

Kiedy wyhodowano myszy pozbawione genu kodującego limfocyty Tγδ, dieta ketogeniczna nie zapewniała ochrony przed wirusem grypy.

Nasze badania pokazują, że sposób, w jaki organizm spala tłuszcze, by uzyskać ciała ketonowe [...], może napędzać układ odpornościowy, by zwalczał infekcję grypową - podsumowuje Dixit.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przestraszone, wieloszczety Chaetopterus wytwarzają lepki śluz, który emituje długo utrzymujące się niebieskie światło. Najnowsze badania pokazały, jak wieloszczet uzyskuje i podtrzymuje świecenie. Wiele wskazuje na to, że to samozasilający się proces.
      [...] Świecenie tego zwierzęcia nie występuje jak u większości bioluminescencyjnych organizmów w postaci błysków, ale utrzymującego się przez długi czas blasku - wyjaśnia dr Evelien De Meulenaere z Instytutu Oceanografii Scrippsów.
      Zrozumienie mechanizmów tego luminescencyjnego procesu może pozwolić na zaprojektowanie świetlików [light sticks], które będą działać nawet kilka dni lub, po optymalizacji, przyjaznego dla środowiska oświetlenia ogrodowego czy ulicznego.
      Dr De Meulenaere miała zaprezentować ustalenia swojego zespołu na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Biochemii i Biologii Molekularnej w San Diego. Wydarzenie odwołano z powodu pandemii, ale w kwietniowym wydaniu The FASEB Journal ukazał się abstrakt jej wystąpienia.
      Gdy stwierdzono, że produkcja światła nie ma związku ze szlakami metabolicznymi wieloszczeta, naukowcy zdali sobie sprawę, że śluz musi zawierać własne źródło energii. Dalsze prace pokazały, że wydzielina zawiera kompleksującą jony żelaza ferrytynę. Podczas eksperymentów sztuczny dodatek żelaza nasilał zaś produkcję światła.
      Ostatnio zespół zauważył, że wystawienie ferrytyny na oddziaływanie niebieskiego światła zwiększa dostępność żelaza (następuje uwalnianie Fe2+ z białka, a Fe2+ aktywują produkcję światła) i że ekspozycja śluzu na niebieskie światło wywołuje wzmożone świecenie utrzymujące się parę minut.
      Rozwiązania bazujące na tym mechanizmie można by aktywować zdalnie za pomocą zapoczątkowującego i podtrzymującego proces niebieskiego światła. Gdy zrozumiemy, jak działa naturalny system, będziemy mogli wykorzystać te informacje do opracowania źródła światła, które podziała długo, a jednocześnie będzie biodegradowalne i ładowalne.
      De Meulenaere wspomina także, że warto wykorzystać bioluminescencję wieloszczeta do stworzenia biomedycznych systemów reporterowych. Ze względu na wrażliwość na żelazo, taki system można by np. zastosować do testowania niedoborów tego pierwiastka lub toksyczności.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dieta ketogeniczna działa, ale krótkoterminowo. Po ponad tygodniu jej stosowania pojawiają się pierwsze niekorzystne efekty. Do takich wniosków doszli naukowcy z Yale University, którzy prowadzili eksperymenty na myszach. Badania te pokazują, że krótkoterminowe stosowanie diety ketogenicznej może przynieść korzyści i otwierają drogę do badań klinicznych na ludziach.
      Dieto ketogeniczna, w ramach której 99% kalorii pochodzi z tłuszczu i białka, a jedynie 1% z węglowodanów, jest coraz bardziej popularna. Kolejni celebryci informują, że dzięki niej stracili na wadze.
      Naukowcy z Yale University informują na łamach Nature Metabolism, że zarówno pozytywne jak i negatywne skutki stosowania tej diety są związane z limfocytami T gamma delta (T γδ). Główny autor badań, profesor Vishwa Deep Dixit, wyjaśnia, że dieta ketogeniczna powoduje, że organizm zaczyna spalać tłuszcz. Jako, że zakłada ona spożywanie minimalnych ilości węglowodanów, prowadzi do spadku poziomu cukru we krwi. Organizm reaguje tak, jakby głodował, i zaczyna pobierać energię z tłuszczu a nie z węglowodanów. Źródłem energii dla organizmu stają się pośrednie metabolity tłuszczu, zwane ciałami ketonowymi. Gdy zaś organizm spala ciała ketonowe, rozprzestrzeniają się w nim chroniące tkanki limfocyty T γδ.
      Dzięki zwiększonej obecności tych komórek zmniejsza się ryzyko cukrzycy i stanów zapalnych, poprawia się metabolizm organizmu. Po tygodniu u myszy na diecie ketogenicznej zaobserwowano zmniejszenie poziomu cukru i stanu zapalnego. Jednak gdy organizm sądzi, że głoduje, jednocześnie z trawieniem tłuszczu rozpoczyna proces jego gromadzenia.
      Jak informuje profesor Dixit, gdy myszy pozostawały na diecie ketogenicznej dłużej niż tydzień, zaczynały spożywać więcej tłuszczu niż spalały, pojawiała się u nich cukrzyca i otyłość. Straciły też chroniące je komórki T γδ, dodaje uczony.
      Naukowiec stwierdza, że anegdotyczne twierdzenia o korzyściach z diety ketogenicznej powinny zostać zweryfikowane w badaniach klinicznych. Zanim zalecimy taką dietę, powinniśmy poznać wyniki dużych kontrolowanych badań klinicznych. Trzeba lepiej zrozumieć mechanizmy metaboliczne i immunologiczne oraz ocenić ryzyko dla osób z nadwagą i w stanie przedcukrzycowym, stwierdza.
      Jeśli takie badania potwierdziłyby, że krótko stosowana dieta ketogeniczna przynosi korzyści, byłaby to dodatkowa dobra wiadomość. Kto chce być wiecznie na diecie?, retorycznie pyta Dixit.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda zmodyfikowali genetycznie szczep E. coli Nissle 1917. Dzięki temu produkuje on sieć nanowłókien, które wiążą się ze śluzem z jelita. W ten sposób powstaje samoodnawiający się opatrunek (łatka), który chroni obszary objęte stanem zapalnym. Amerykanie chcą wykorzystać tę metodę u osób z nieswoistymi zapaleniami jelit (IBD), np. chorobą Leśniowskiego-Crohna.
      W rzutach choroby Leśniowskiego-Crohna stosuje się leki przeciwzapalne i antybiotyki. Mają one jednak skutki uboczne i zaburzają mikrobiom. Dotąd nie było terapii, za pomocą których można by opatrzyć zmienione zapalnie miejsca od strony światła jelita, przyspieszając w ten sposób gojenie.
      Zmodyfikowany genetycznie szczep E. coli Nissle 1917 wytwarza opatrunek, który osłania wrażliwe miejsca, chroniąc je przed bakteriami i czynnikami środowiskowymi. Rozwiązanie przetestowano na myszach. Wyniki badania ukazały się w piśmie Nature Communications.
      [...] Uzyskaliśmy biomateriały, które są wydzielane na miejscu przez rezydentne zmodyfikowane bakterie. Wiążą się one z białkami śluzu - silnie przywierając do lepkiej i ruchomej warstwy śluzu - opowiada Neel Joshi. Metoda PATCH (od Probiotic Associated Therapeutic Curli Hybrids) zapewnia biokompatybilną, mukoadhezyjną powłokę, która działa jak stabilny, samoregenerujący się opatrunek i zapewnia biologiczne wskazówki do gojenia.
      W ramach wcześniejszych badań zespół Joshiego zademonstrował, że samoregenerujące się bakteryjne hydrożele silnie wiążą się z powierzchniami śluzowymi w warunkach ex vivo. Co istotne, wytrzymują trudne warunki panujące w mysim żołądku i jelicie cienkim (pH itp.). Nie szkodzą przy tym zwierzętom.
      By je uzyskać, Amerykanie "zaprogramowali" laboratoryjny szczep E. coli, tak by wytwarzał zmodyfikowane białko CsgA fimbrii spiralnych. Uwalniane białka fuzyjne [które stanowią połączenie CsgA i ludzkich peptydów TFF, ang. trefoil factors] tworzą magazynującą wodę siatkę; właściwości hydrożelu można zaś modyfikować - tłumaczy dr Anna Duraj-Thatte. Co istotne, TFF naturalnie występują w błonie śluzowej jelit i wiążą się z mucynami. Są cząstkami odgrywającymi ważną rolę w ochronie i naprawie śluzówki jelitowej.
      W kolejnych badaniach stwierdzono, że po podaniu doustnym zmodyfikowany szczep E. coli Nissle pozostaje i namnaża się w jelicie, a jego fimbrie spiralne integrują się z warstwą śluzu.
      Podczas eksperymentów naukowcy indukowali zapalenie jelita siarczanem dekstranu sodu (DSS). U myszy, którym na trzy dni przed tym zabiegiem zaczęto doodbytniczo podawać E. coli Nissle generujące PATCH, gojenie zachodziło szybciej, a reakcje zapalne były słabsze, co przekładało się m.in. na mniejszą utratę wagi. W porównaniu do grupy kontrolnej, morfologia błony śluzowej w jelicie grubym była bardziej prawidłowa, obserwowano też mniejszą liczbę infiltrujących komórek odpornościowych - wyjaśnia Pichet Praveschotinunt.
      Jak dodają autorzy raportu, zmiany zapalne w przebiegu IBD skutkują zanikiem krypt jelita grubego, uszkodzeniem tkanki nabłonkowej i upośledzeniem integralności bariery jelitowej. Rekrutacja komórek odpornościowych i oddziaływania treści pokarmowej nasilają, niestety, stan zapalny. Na szczęście posłużenie się PATCH wzmacnia funkcję barierową, sprzyja odtworzeniu nabłonka i hamuje sygnalizację zapalną.
      Ekipa Joshiego ma nadzieję, że PATCH może stać się terapią wspomagającą, stosowaną równolegle do istniejących terapii przeciwzapalnych, immunosupersyjnych i antybiotykowych. W ten sposób dałoby się zmniejszać ekspozycję pacjenta na leki i zapobiegać nawrotom IBD.
      E. coli Nissle 1917 (EcN) to szczep niepatogenny. Niemiecki badacz Alfred Nissle stwierdził, że bakterie te nie są chorobotwórcze dla ludzi, a wręcz przeciwnie, mogą stanowić skuteczną ochronę przed dolegliwościami dotyczącymi układu pokarmowego. EcN hamuje rozwój patogennej/chorobotwórczej mikroflory; dzieje się tak najpewniej wskutek konkurencji o miejsce przywierania (adhezji) do nabłonka, a także na drodze wytwarzania bakteriostatycznych i bakteriobójczych peptydów. EcN jest wykorzystywany w leczeniu schorzeń przewodu pokarmowego, szczególnie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Istnieją suplementy zawierające bakterie EcN.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pierwszy w Polsce jednoczesny przeszczep wątroby i obu płuc przeprowadzili z sukcesem w Zabrzu lekarze z dwóch ośrodków – tamtejszego Śląskiego Centrum Chorób Serca i Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego im. A. Mielęckiego w Katowicach. Do tej pory na całym świecie wykonano jedynie ok. 80 takich zabiegów – podało w piątek ŚCCS.
      Skomplikowaną, 14-godzinną operację przeprowadzono 11 września u 21-letniego pacjenta, mieszkańca woj. śląskiego, chorującego na mukowiscydozę. Choroba doprowadziła u niego do nieodwracalnego uszkodzenia płuc oraz ciężkich zaburzeń metabolicznych. Wielonarządowy przeszczep był dla niego jedyną szansą na przeżycie.
      Pacjent jest obecnie w doskonałej formie, mimo że przeszedł tak rozległą operację. Je, chodzi, dobrze się wentyluje, wątroba pracuje idealnie – powiedział w piątek PAP dr hab. Robert Król ze szpitala im. Mielęckiego, który kierował zespołem przeszczepiającym wątrobę.
      Mukowiscydoza, inaczej zwłóknienie torbielowate (ang. cystic fibrosis, CF) to najczęściej występująca choroba genetyczna. Zaliczana jest jednak do chorób rzadkich. Najbardziej typowe jej objawy to bardzo słony pot, niedobór wagi, częste, trudne do leczenia zapalenia płuc. Uszkodzony gen wywołuje nadmierną produkcję i zagęszczenie śluzu w organizmie, co zaburza pracę wszystkich narządów mających gruczoły śluzowe; objawy obejmują najczęściej układ oddechowy i pokarmowy. Gęsty i lepki śluz zalega w oskrzelach i oskrzelikach oraz blokuje przewody trzustkowe.
      W przypadku układu oddechowego utrudnia oddychanie, prowadzi do nawracających zakażeń oskrzeli i przewlekłego stanu zapalnego, wywołanego rozwojem bakterii, a w konsekwencji do trwałego uszkodzenia tkanki płucnej. W układzie pokarmowym gęsty śluz zaburza proces wydzielania przez trzustkę enzymów, odpowiedzialnych za rozkładanie i wchłanianie tłuszczów, węglowodanów i białek. Jak wyjaśnił Robert Król, u 5 do 7 proc. pacjentów z mukowiscydozą oprócz niewydolności płuc dochodzi też do niewydolności wątroby.
      Szczegóły tej operacji lekarze z obu ośrodków przedstawią podczas briefingu prasowego, który odbędzie się we wtorek w ŚCCS w Zabrzu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Drogi oddechowe i płuca części osób, które trafiły do szpitali z powodu tajemniczej choroby związanej z paleniem e-papierosów, są uszkodzone w podobny sposób, jak u osób narażonych na działanie niebezpiecznych środków chemicznych i toksycznych gazów, informują naukowcy. Autorzy badań nie wiedzą, co mogło spowodować uszkodzenia, jednak zaznaczają, że we wspomnianej grupie pacjentów objawy są spójne.
      We wszystkich tych wypadkach wydaje się, że doszło to jakiegoś rodzaju uszkodzenia przez toksyczne opary, inaczej mówiąc, doszło do poparzeń chemicznych, mówi doktor Brandon Larsen, patolog z Mayo Clinic w Arizonie i jeden z głównych autorów artykułu, który został opublikowany w New England Journal of Medicine.
      Badania, których wyniki oparto o biopsje, nie potwierdziły wcześniejszych przypuszczeń mówiących, że to lipidy wchłonięte z oparami mogły wywołać chorobę.
      Władze informują, że wiele osób, które trafiły do szpitala, kupiło kartridże to e-papierosów ze źródeł nieformalnych, od znajomych czy dilerów. Niewykluczone, że znalazło się w nich jakieś zanieczyszczenie lub niezidentyfikowany jeszcze dodatek.
      Dotychczas w USA do szpitali z powodu palenia e-papierosów trafiło ponad 800 osób, a co najmniej 12 zmarło.
      Larsen i jego koledzy zbadali wycinki pobrane od 17 osób, w tym od dwóch zmarłych. Około 70% z tych osób przyznało, że w e-papierosach używało marihuany. U wszystkich badanych stwierdzono zapalenie płuc i uszkodzenie dróg oddechowych oraz tkanki płucnej. Uszkodzenia wskazują, że mogły zostać spowodowane przez wdychanie jednej lub więcej toksycznej substancji.
      W ubiegłym miesiącu naukowcy z Karoliny Północnej poinformowali, że u pięciu osób palących e-papierosy zdiagnozowali lipidowe zapalenie płuc, do którego dochodzi, gdy tłuszcze dostaną się do tkanki płucnej. Wysunięto wówczas hipotezę, że przyczyną zachorowań mogły być oleje znajdujące się w e-papierosach. Zespół z Mayo Clinic w żadnym z badanych przypadków nie odkrył lipidowego zapalenia płuc i wyraził wątpliwości, czy to dobry trop. Podobnego zdania byli w ubiegłym miesiącu naukowcy z Utah, którzy co prawda znaleźli w płucach swoich pacjentów makrofagi wypełnione lipidami, ale nie zauważyli żadnych objawów lipidowego zapalenia płuc. Naukowcy przypominają, że wypełnione lipidami makrofagi występują przy zapaleniu płuc i ich uszkodzeniu.
      Zagadka tajemniczej choroby i zgonów wśród użytkowników e-papierosów wciąż pozostaje więc nierozwiązana.
      AKTUALIZACJA:
      Z opublikowanego właśnie najnowszego raportu CDC wynika, że liczba ofiar tajemniczej choroby spowodowanej paleniem e-papierosów wzrosła do 1080, w tym 18 osób to ofiary śmiertelne.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...