Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Androstadienon jest jednym z wielu męskich hormonów płciowych. Jego obecność wykryto w pocie, krwi oraz nasieniu. Choć jego rola z punkt widzenia męskiej fizjologii jest znikoma, dokonano ciekawego odkrycia związanego z tą substancją. Stwierdzono bowiem, że zaledwie jeden gen decyduje o tym, czy odczuwamy zapach andostadienonu jako przyjemny, czy odpychający. Inne osoby mogą nie poczuć tego zapachu w ogóle.

Ponieważ androstadienon może stymulować podwzgórze mózgu u kobiet oraz poprawiać ich nastrój, postanowiono sprawdzić wpływ zdolności do odczuwania zapachu tego hormonu na rozwój relacji damsko-męskich. Mówiąc dokładniej: badania sprawdzą, czy zdolność do wykrycia zapachu androstadienonu jest konieczna do wywołania adekwatnej reakcji organizmu kobiety, czy też zmiany fizjologiczne są niezależne od "świadomego" wykrycia woni tego hormonu przez zmysł węchu.

Wcześniej wykazano, że kobieca reakcja na androstadienon jest najsilniejsza w czasie owulacji. Prawdopodobnie ma to związek z faktem, że właśnie w tym czasie kobieta jest zdolna do reprodukcji. Dlatego też istotne może być zrozumienie związku pomiędzy zdolnością do odczuwania zapachu androstadienonu a rozwojem relacji damsko-męskich.

Eksperyment ma objąć 60 kobiet, które właśnie w czasie jajeczkowania wykonają serię czterech testów. Każda z testowanych pań będzie oglądać odprężający film, w czasie którego kilkakrotnie otrzyma do powąchania jedną z ośmiu próbek (oczywiście nie będzie świadoma, z którą próbką ma do czynienia). Testowane zapachy, to: roztwory androstadienonu o sześciu różnych stężeniach, bezzapachowa próba odniesienia oraz ekstrakt z pomarańczy. W tym samym czasie badacze będą mierzyli parametry związane ze stresem i podnieceniem: temperaturę skóry oraz jej przewodność elektryczną. Dodatkowo, przed początkiem oraz po zakończeniu serii testów, ślina każdej z pań będzie testowana w celu określenia zawartości kortyzolu, jednego z hormonów stresu. Wzrost wartości któregokolwiek z tych parametrów jest fizjologiczną oznaką podniecenia seksualnego.

Ta sama grupa badaczy, związana z Uniwersytetem Rockefellera, ustaliła wcześniej, że genotyp kobiety wpływa znacząco na zdolność odczuwania przez nią niektórych zapachów. Celem rozpoczętych właśnie eksperymentów będzie ustalenie, czy zdolność do odczuwania zapachu przekłada się na zmianę parametrów fizjologicznych oraz ostatecznie - na zachowanie. Wiedza ta może być istotna w zrozumieniu i leczeniu niektórych zaburzeń związanych z kobiecą seksualnością.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czy człowiek jest wstanie poczuć swój oryginalny zapach. Wiadomo, że każdy ma swój indywidualny i że czujemy zapachy innych, ale czy jesteśmy wstanie poczuć tak naprawdę  siebie?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czy człowiek jest wstanie poczuć swój oryginalny zapach. Wiadomo, że każdy ma swój indywidualny i że czujemy zapachy innych, ale czy jesteśmy wstanie poczuć tak naprawdę  siebie?

 

na forum jest już te pytanie :)

a co do artykułu, to skąd wiedzieć czy go mam i czy go wydzielam by go kobieta wyczuła ?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Młodzi mężczyźni o dość wysokich dochodach są grupą najbardziej podatną na manipulacje za pomocą pseudoprofesjonalnego pustosłowia dotyczącego finansów. Badamy proces decyzyjny dotyczący spraw finansowych. Wiele osób uważa, że ekonomia i rynki kapitałowe są trudne do zrozumienia. Mamy tam do czynienia z pozornie imponującą terminologią, pełną żargonu i sloganów, których w pełni nie rozumiemy, mówi profesor Gustav Tinghög z Uniwersytetu w Linköping.
      Obiektem badań były manipulacje za pomocą profesjonalnie brzmiącego pustosłowia. Niekoniecznie jest ono nieprawdziwe, ale składa się z luźno powiązanych terminów, które brzmią profesjonalnie i znacząco. W rzeczywistości takie pustosłowie nic nie znaczy. Służy ono jedynie zmyleniu słuchacza.
      Już wcześniejsze badania wykazały, że osoby podatne na takie pustosłowie mają mniej analityczne umysły i niższą inteligencję słowną. Takie osoby często wierzą w nieprawdziwe informacje i teorie spiskowe. Badania wykazały też, że osoby potrafiące dobrze wylewać z siebie takie pustosłowie są postrzegane jako bardziej inteligentne od innych. To akurat najczęściej jest prawdą.
      Gustav Tinghög. Daniel Västfjäll i Mario Kienzler skupili się na pustosłowiu dotyczącym finansów. Na przekazach brzmiących profesjonalnie, które jednak są całkowitym nonsensem. Wyniki swoich badań opublikowali właśnie w Journal of Behavioral and Experimental Finance. Uczeni skonstruowali specjalną skalę, na której badani mieli oceniać znaczenie zdań będących zarówno całkowitym nonsensem, jak i cytatami ze zdobywców Nagrody Nobla z dziedziny ekonomii. W ten sposób naukowcy sprawdzali zdolność badanych do odróżnienia sensownego przekazu ekonomicznego od pustosłowia.
      Badania przeprowaono na ponad 1000 osobach, a każda z nich miała ocenić wypowiedzi dotyczące produktów i usług finansowych, takich jak inwestycje, pożyczki czy zarządzanie pieniędzmi. Uczestników pytano m.in. czy oceniane przez nich zdania zawierają prawdę czy kłamstwo.
      Okazało się, że grupą najbardziej podatną na manipulacje dotyczące finansów są młodzi dobrze zarabiający mężczyźni. Przeceniają oni bowiem swoją wiedzę na temat finansów. Z kolei grupą, która najlepiej potrafiła wyłapać manipulacje i pustosłowie dotyczące finansów były starsze kobiety o niższych dochodach. One bowiem nie przeceniały swojego doświadczenia w finansach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uczeni ze Stanford Medicine odkryli gen, który jest odpowiedzialny za większość mechanizmu powodującego pojawianie się pasków, plamek czy łatek zdobiących futro zarówno lamparta jak i domowego Mruczka. Wzorce kolorów to jedna z nierozwiązalnych zagadek biologii. Nie mamy modelowego obiektu do ich badania. U myszy paski czy łaty nie występują, mówi emerytowany profesor genetyki Gregory Barsh.
      Naukowcy, obserwując zróżnicowanie kolorów i wzorów, jakie widzimy u tygrysów, zebr czy gepardów, zadali sobie pytanie o mechanizm genetyczny leżący u ich podstaw. I częściowo udało się na to pytanie odpowiedzieć.
      Barsh i jego zespół zidentyfikowali gen DKK4, który reguluje wczesne etapy rozwoju wzorców kolorystycznych widocznych na futrach domowych. Naukowcy przypuszczają, że ten sam gen jest odpowiedzialny za ubarwienie wszystkich gatunków kotów, a może też i innych ssaków.
      Już wcześniej ten sam zespół zidentyfikował gen odpowiedzialny za zmienność kolorów u kotów pręgowanych. Okazało się, że to ten sam gen, który odpowiada za różnicę wyglądu pomiędzy gepardami a gepardami królewskimi, które mają grubszy, bardziej widoczny wzór na futrze.
      Z badań nad kotami domowymi wiedzieliśmy, że istnieją jeszcze inne geny odpowiedzialne za tworzenie się wzorców, nie wiedzieliśmy tylko, które to, mówi Barsh. Na trop odpowiedzi trafili w kocich tkankach płodowych. Kluczem okazało się pogrubienie skóry kociego płodu w niektórych regionach. Pogrubienie to tworzyło wzorzec, który odpowiadał późniejszemu wyglądowi futra dorosłego kota. W grubszych regionach skóry futro będzie w przyszłości ciemniejsze, w regionach cieńszych – jaśniejsze. Nazwaliśmy ten etap „ustanowieniem wzorca”, dochodzi do niego na długo przed pojawieniem się kolorów na futrze i na długo zanim mieszki włosowe dojrzeją, mówi Barsh.
      Etap „ustanowienia” wskazał naukowcom, które komórki są zaangażowane w tworzenie wzorca na futrze oraz czas, kiedy jest on ustalany. To zaś pozwoliło im na zbadanie genomu komórek zaangażowanych w powstawanie wzorca. Okazało się, że w pogrubionej skórze szczególnie aktywny jest gen DKK4, a w skórze cieńszej jego aktywność pozostaje na normalnym poziomie.
      Żeby jednak dokładniej określić związek pomiędzy DKK4 a wczesnym tworzeniem się wzorca kociej sierści, naukowcy przyjrzeli się kotom abisyńskim. Gatunek ten nie posiada charakterystycznych dla innych kotów pasków czy łatek. Ich futro wybarwione jest różnymi, jakby rozcieńczonymi barwami, z niewielkimi ciemniejszymi obszarami, które wyglądają tak, jakby ktoś za pomocą ołówka lekko przyciemnił wierzch futra.
      Gdy naukowcy zbadali gen DKK4 Abisyńczyków okazało się, że gen ten posiada mutację, w wyniku której gatunkowi temu brak jest wzorów charakteyrystyczych dla innych kotów. Ta mutacja najwyraźniej znacznie upośledza zdolność DKK4 do wytworzenia wzorców. Gdy zaś gen zostanie usunięty, wspomniane ciemniejsze obszary u kotów abisyńskich nie znikają, ale stają się mniejsze i są gęściej upakowane.
      Oczywiście każdy z nas przypomni sobie, że widział całkiem białego lub całkiem czarnego kota. Jednak, wbrew pozorom, koty te również posiadają wzorce. Kolor futra decyduje się w dwóch procesach. Jest to proces ustalania się wzorca wybarwienia oraz proces produkcji pigmentu przez mieszki włosowe. U kotów czarnych wzorca nie widać, gdyż mieszki włosowe produkują wszędzie czarny pigmentu. U kotów białych nie widać go, gdyż włosom brakuje pigmentu.
      Naukowcy nie wiedzą dokładnie, w jaki sposób DKK4 wpływa na tworzenie się wzorca. Wiedzą jednak, że DKK4 wchodzi w interakcje z proteinami z klasy WNT. I to współpraca DKK4 oraz WNT decyduje o wzorcu wybarwienia kociego futra. Dzieje się to już w chwili, gdy embrion ma zaledwie 2-3 milimetry długości. Na całe tygodnie zanim w futrze rozpocznie się produkcja pigmentu. To działanie DKK4 decyduje, gdzie futro będzie ciemniejsze. Zagadką pozostaje, w jaki sposób te obszary skóry „zapamiętują”, że wytworzone tam mieszki włosowe mają wyprodukować ciemniejszy pigment. To nierozwiązana przez nas kwestia. Nie potrafimy połączyć procesu „ustanawiania wzorca” z późniejszym procesem jego tworzenia się. Wciąż próbujemy to określić, przyznaje Barsh.
      Uczony zauważa, że DKK4 to nie wszystko. Zaangażowane są też inne geny, które decydują – na przykład – dlaczego niektóre koty mają paski, a inne plamki, mówi uczony i zapowiada, że i na te pytania będzie szukał odpowiedzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas jednych z najszerzej zakrojonych badań dotyczących genetyki otyłości, udało się zidentyfikować rzadkie warianty genetyczne, które chronią przed przybieraniem na wadze. Odkrycia dokonano dzięki sekwencjonowaniu eksomów u ponad 640 000 mieszkańców Meksyku, USA i Wielkiej Brytanii. To alternatywna metoda sekwencjonowania genomu, dzięki której odkryto już wiele interesujących genów.
      Po wykonaniu sekwencjonowania naukowcy szukali mutacjach w genach powiązanych z niskim lub wysokim BMI. Z 16 genów powiązanych z BMI, pięć koduje występujące na powierzchni komórek receptory sprzężone z białkami G. Naukowcy odkryli, że do ekspresji wszystkich tych genów dochodzi w podwzgórzu, obszarze odpowiedzialnym za łaknienie i metabolizm.
      Największy wpływ na BMI miał wariant genu GPR75. Osoby, u których występowała mutacja powodująca, że jedna z kopii genu była nieaktywna, były średnio o 5,3 kilograma lżejsze niż ludzie z aktywnymi obiema kopiami i były o 50% mniej narażone na rozwinięcie się u nich otyłości.
      Autorzy badań, chcąc zbadać, w jaki sposób GPR75 wpływa na przybieranie na wadze, zmodyfikowali genetycznie myszy tak, by nie występowała u nich działająca kopia genu. Gdy następnie takie myszy karmiono wysokokaloryczną dietą, przybrały one na wadze o 44% mniej niż myszy, których nie modyfikowano. Co więcej, u zmodyfikowanych genetycznie myszy stwierdzono lepszą kontrolę nad poziomem cukru we krwi i większą wrażliwość na insulinę.
      Niestety, wariant GPR75, w którym jedna z kopii jest nieaktywna, rzadko występuje u ludzi. Posiada go tylko 1 na 3000 osób. Jednak sam fakt, że mutacja tego genu ma tak wielki wpływ na masę ciała i związane z nią problemy, wiele mówi o biologii.
      Naukowcy uważają, że GPR75 może stać się w przyszłości celem dla leków zwalczających otyłość. Obecnie znamy dwie molekuły, które aktywują receptor GPR75. Potrzebujemy leku, który by go dezaktywował. Taki środek byłby niezwykle pomocy w walce z otyłością.
      Artykuł Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity autorstwa uczonych z USA, Szwecji, Meksyku i Wielkiej Brytanii został opublikowany na łamach Science.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W najnowszym numerze Nature Genetics, jednym z wiodących czasopism na świecie, prof. Tomasz Guzik z Uniwersytetu Jagiellońskiego - Collegium Medicum wraz z międzynarodowym zespołem naukowców z Wielkiej Brytanii opisał odkrycie 179 związanych z nerkami genów odpowiedzialnych za nadciśnienie.
      Nadciśnienie tętnicze, nazywane „cichym zabójcą”, jest jedną z najczęstszych chorób ludzi i pozostaje głównym czynnikiem ryzyka udarów i zawałów serca. Posiada ono istotną komponentę dziedziczną, występując w rodzinach, ale dokładne mechanizmy, za pośrednictwem których geny wpływają na predyspozycje osób do nadciśnienia, nie są jasne.
      Zainteresowanie szczególnie genami związanymi z nerką jest związane z faktem, że to narząd o kluczowym znaczeniu dla regulacji ciśnienia krwi, nadciśnienia i leczenia przeciwnadciśnieniowego. Co ważne, 80 proc. spośród zidentyfikowanych genów nie było jak dotąd wiązanych z nadciśnieniem tętniczym. Zespół był kierowany przez prof. Macieja Tomaszewskiego z Uniwersytetu w Manchester. Badacze skoncentrowali się na tym, w jaki sposób informacje odziedziczone w DNA przekładają się na predyspozycje genetyczne do wysokiego poziomu krwi poprzez zmiany w aktywności niektórych genów nerek. Badania te obejmowały kompleksowe analizy przeprowadzone na różnych „poziomach” molekularnych tkanki nerkowej, łącząc razem DNA, RNA oraz metylacji DNA (odpowiadającej za poziomy ekspresji genów) z tego samego zestawu próbek tkanki nerkowej. Aby określić przyczynowy związek badanych tysięcy genów z nadciśnieniem tętniczym, badacze wykorzystali metodę statystyczną, zwaną randomizacją mendlowską.
      Przykładami zidentyfikowanych genów są geny wpływające na funkcję lub strukturę nerek (WDR73) lub klasycznie związane z cukrzycą (KCNJ11) a także, co ciekawe, układem odporności (IRF5 oraz IRAK1BP1).
      Szczególna wartość pracy polega na tym, że niektóre z tych genów mogą być celem istniejących leków, tworząc nowe możliwości leczenia wysokiego ciśnienia tętniczego krwi. Wskazuje na to również fakt, że szereg zidentyfikowanych genów stanowi cele terapeutyczne dla leków o znanym działaniu obniżającym ciśnienie. Na przykład KCNJ11 został zidentyfikowany jako cel dla minoksydylu i diazoksydu, podczas gdy GUCY1A3 został zidentyfikowany jako cel dla azotanów i riocyguatu. Jest wysoce prawdopodobne, iż podobne analizy nowo zidentyfikowanych genów mechanistycznych mogą wskazać na potencjalne nowe terapie w nadciśnieniu tętniczym.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pojedyncza zmiana genetyczna mogła zdecydować, że to Homo sapies wygrał rywalizację ewolucyjną z neandertalczykiem i denisowianinem. To fascynujące, że pojedyncza zmiana w ludzkim DNA mogło doprowadzić do zmiany połączeń w mózgu, mówi główny autor badań opublikowanych na łamach Science, profesor Alysson R. Muotri z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD).
      Muotri, profesor pediatrii oraz medycyny komórkowej i molekulanej od dawna bada kwestie związane z rozwojem mózgu oraz nieprawidłowościami prowadzącymi do schorzeń neurologicznych. Interesuje go również ewolucja mózgu, a szczególnie to, co różni nasz mózg od mózgów najbliżej spokrewnionych z nami ludzi – neandertalczyków i denisowian.
      Badania nad ewolucją wykorzystują głównie dwa narzędzia – genetykę i badanie skamieniałości. Problem jednak w tym, że żadne z tych narzędzi nie mówi nam zbyt wiele o budowie i funkcjonowaniu mózgu. Mózg nie ulega bowiem fosylizacji, nie ma więc czego badać.
      Muotri zdecydował więc na wykorzystanie komórek macierzystych, narzędzia, które jest rzadko używane w rekonstrukcjach ewolucyjnych. Komórki macierzyste mogą zostać wykorzystane do tworzenia w laboratorium organoidów, czyli zminiaturyzowanej uproszczonej wersji badanego narządu. Muotri i jego zespół są pionierami w wykorzystywaniu komórek macierzystych do porównywania ludzi z innymi naczelnymi, jak szympansy czy bonobo. Dotychczas jednak uważana, że wykorzystanie tej techniki do porównania z gatunkami wymarłymi nie jest możliwe.
      W ramach najnowszych badań naukowcy katalogowali różnice genetyczne pomiędzy H. sapiens a neandertalczykami i denisowianami. Wykorzystując zmianę znalezioną w jednym tylko genie udało im się, za pomocą komórek macierzystych, uzyskać „neandertalski” organoid mózgu. Nie wiemy, kiedy i jak doszło do tej zmiany. Wydaje się jednak, że była ona znacząca i pozwala wyjaśnić umiejętności współczesnego człowieka dotyczące zachowań społecznych, języka, kreatywności, umiejętności adaptacji i wykorzystania technologii, Muotri.
      Naukowcy początkowo znaleźli 61 genów, których wersje odróżniały nas od naszych wymarłych kuzynów. Jednym z tych zmienionych genów był NOVA1. Przykuł on uwagę Muotriego, gdyż wiadomo, że jest to ważny gen regulatorowy, wpływający na wiele innych genów podczas wczesnych etapów rozwoju mózgu. Naukowcy wykorzystali więc technologię edytowania genów CRISPR do stworzenia współczesnych ludzkich komórek macierzystych zawierających neandertalską wersję genu NOVA1. Następnie pokierowali komórkami macierzystymi tak, by rozwijały się w komórki mózgowe, uzyskując w ten sposób „neandertalskie” organoidy mózgu.
      Organoidy mózgu to niewielkie grupy komórek mózgowych uzyskane z komórek macierzystych. Są one użytecznym modelem do badania genetyki, rozwoju chorób, reakcji mózgu na infekcje czy na leki.
      Stworzone przez kalifornijskich uczonych „neandertalskie” organoidy już na pierwszy rzut oka wyglądały inaczej. Miały wyraźnie inny kształt, co było wydać nawet gołym okiem. Gdy uczeni bliżej im się przyjrzeli okazało się, że organoidy H. sapiens i organoidy „neandertalskie” różnią się także sposobem proliferacji komórek oraz tworzenia synaps. Miały nawet odmienne proteiny biorące udział w tworzeniu synaps. A impulsy elektryczne generowane w „neandertalskich” organoidach były silniejsze na początkowym etapie rozwoju, jednak nie dochodziło w nich do takiej synchronizacji jak w organoidach H. sapiens.
      Zdaniem Muotriego, sposób działania i zmian w sieci neuronowej „neandertalskich” organoid jest podobny do działania, dzięki któremu noworodki naczelnych nieczłowiekowatych są w stanie nabywać nowe umiejętności znacznie szybciej niż ludzkie noworodki.
      Skupiliśmy się tylko na jednym genie, którego wersje różnią się pomiędzy człowiekiem współczesnym a wymarłymi kuzynami. Na następnych etapach badań chcemy skupić się na pozostałych 60 genach i sprawdzić, co dzieje się, gdy jeden, dwa lub więcej z nich, zostanie zmienionych, mówi Muotri.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...