Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Przed Igrzyskami Olipijskimi do Japonii przywieziono superniebezpieczne wirusy

Rekomendowane odpowiedzi

Japonia przygotowuje się do przyszłorocznych Igrzysk Olimpijskich, a przygotowania te obejmują też zagadnienia związane z bezpieczeństwem medycznym. W ubiegłym miesiącu do Japonii przywieziono próbki jednych z najbardziej niebezpiecznych wirusów: Ebola, Marburg, Lassa, Arenawirusy powodujące południowoamerykańskie gorączki krwotoczne oraz wirusa CCHF powodującego krymsko-kongijską gorączkę krwotoczną. Po raz pierwszy w historii wirusy klasyfikowane jako BSL-4 (biosafety level 4) trafiły do laboratorium Japońskiego Nardoowego Instytutu Chorób Zakaźnych (NIID), jedynego miejsca w Kraju Kwitnącej Wiśni, w której takie wirusy można przechowywać.

Laboratorium, które znajduje się w mieście Musashimurayama w aglomeracji Tokio, już w 1981 roku było gotowe, by pracować z najbardziej niebezpiecznymi mikroorganizmami. Jednak działało na poziomie BSL-3, gdyż okoliczni mieszkańcy nie chcieli, by znajdowały się tam środki, będące śmiertelnym zagrożeniem. Dopiero w roku 2015, w wyniku umowy pomiędzy Ministerstwem Zdrowia z władzami miasta, poziom laboratorium zwiększono do BSL-4. Teraz trafiły tam superniebezpieczne wirusy.

Decyzja taka została z zadowoleniem przywitana przez japońskich naukowców, którzy mówią, że dostęp do żywych wirusów zwiększy możliwości kraju w radzeniu sobie z epidemiami oraz poprawi stopień przygotowania na ewentualny atak bioterorystyczny.

Japonia odstaje od wielu innych rozwiniętych krajów pod względem możliwości badania najbardziej niebezpiecznych patogenów. W USA i UE znajduje się kilkanaście laboratoriów BSL-4, Chiny budują sieć co najmniej 5 takich laboratiów z czego jedno już działa.

Jednak część mieszkańców Musashimurayamy uważa, że rząd wykorzystał Igrzyska Olimpijskie jako pretekst, by sprowadzić do kraju najbardziej niebezpieczne wirusy. Richard Ebright, biolog i specjalista ds. bezpieczeństwa biologicznego z Rutgers University mówi, że laboratorium BSL-4 może przygotować się do wybuchu epidemii bez konieczności sprowadzania przed czasem niebezpiecznych wirusów. Uczony zauważa, że przechowywanie takich mikroorganizmów zawsze wiąże się z ryzykiem przypadkowego lub celowego ich uwolnienia.

Jak mówi Masayuki Sajio, dyrektor departamentu NIID odpowiedzialnego za gorączki krwotoczne, posiadanie żywych wirusów pozwoli na zweryfikowania działania posiadanych już testów diagnostycznych.

Specjaliści z jednej strony zgadzają się, że wirusy takie mogą być użyteczne podczas różnego rodzaju badań i przygotowywania się do ewentualnych epidemii. Tym bardziej, że w ostatnim czasie okazało się, że wirusy podobne do Eboli są znacznie bardziej rozpowszechnione, niż sądzono. Na przykład w ubiegłym roku u nietoperzy z Chin znaleziono wirus Mengla, a u dwóch gatunków ryb z Morza Południowochińskiego zidentyfikowano wirusy podobne do Eboli. Nie wiadomo, czy wirusy takie mogą zarażać ludzi.

Naukowcy zauważają jednocześnie, że na całym świecie rośnie liczba laboratoriów BSL-4, a to zwiększa ryzyko wydostania się na zewnątrz najbardziej niebezpiecznych wirusów.

Elke Mühlberger, mikrobiolog z Boston University uważa, że niektóre rządy, w tym japoński, używają laboratoriów BSL-4 do składowania niebezpiecznych wirusów w celu odstraszania przed atakiem biologicznym innych państw, które również takie laboratoria posiadają.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
11 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Decyzja taka została z zadowoleniem przywitana przez japońskich naukowców, którzy mówią, że dostęp do żywych wirusów zwiększy możliwości kraju w radzeniu sobie z epidemiami oraz poprawi stopień przygotowania na ewentualny atak bioterorystyczny.

Jak byk masz wyjaśnione w tekście. Olimpiada oznacza najazd ludzi, a to zawsze oznacza większe ryzyko zagrożeń...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      U wybrzeży Japonii znaleziono amerykański okręt podwodny USS Albacore, który zaginął 7 listopada 1944 roku. Amerykańska Naval History and Heritage Command (NHHC) potwierdziła tożsamość wraku na podstawie zdjęć dostarczonych przez doktora Tamakiego Urę z Uniwersytetu Tokijskiego, którego zespół odkrył wrak.
      Pragniemy szczerze podziękować i pogratulować doktorowi Urze i jego zespołowi zlokalizowania wraku Albacora. To dzięki ich ciężkiej pracy udało się potwierdzić miejsce spoczynku naszych żołnierzy, którzy oddali życie w obronie ojczyzny, powiedział dyrektor NHHC, kontradmirał Samuel J. Cox.
      Zespół doktora Ury wykorzystał podczas poszukiwań informacje z japońskich archiwów do określenia obszaru, w którym należy poszukiwać zaginionego okrętu. Japończycy wykorzystali zdalnie sterowany pojazd podwodny. Praca była bardzo trudna ze względu na silne prądy, roślinność morską oraz słabą widoczność. Mimo to udało się trafić na wrak i wykonać zdjęcia. Pozostało więc sprawdzić, czy rzeczywiście mamy do czynienia z USS Albacore.
      Identyfikację ułatwił fakt, że przed swoim ostatnim patrolem jednostka przeszła kilka modyfikacji, w tym radaru i masztu. To dzięki nim, mimo słabej jakości zdjęć, możliwe było rozpoznanie jednostki na podstawie zachowanej dokumentacji.
      Wrak USS Albacore jest, zgodnie z prawem międzynarodowym, chroniony przez prawo USA i znajduje się pod jurysdykcją NHHC. Dopuszczalne są jego zdalne badania, ale wszelkie prace związane lub potencjalnie związane z naruszeniem okrętu muszą być uzgadniane i prowadzone przez NHHC. Ponadto wrak jest też cmentarzem wojennym.
      USS Albacore wszedł do służby 1 czerwca 1942 roku. Okręt klasy Gato odbył 11 patroli bojowych, w czasie których na pewno zatopił 10 wrogich jednostek – w tym 6 okrętów wojennych. Na jego konto być może należy przypisać 3 kolejne, niepotwierdzone zatopienia. Dotychczas było wiadomo, że okręt zaginął 7 listopada 1944 roku u wybrzeży Hokkaido, prawdopodobnie po wpłynięciu na minę.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest  opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
      Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
      Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
      Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
      Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) poinformował o pozytywnych wynikach I fazy testów klinicznych pierwszej szczepionki przeciwko wirusowi Marburg (MARV). To należący do tej samej rodziny co Ebola wirus powodujący gorączki krwotoczne. Marburg jest jednak znacznie bardziej śmiercionośny. Średnia odsetek zgonów u zarażonych tym wirusem wynosi 88%, podczas gdy w przypadku Eboli jest to około 50%.
      Wirus Marburg został po raz pierwszy zidentyfikowany po tym, jak choroba pojawiła się w 1967 roku jednocześnie w Marburgu i Frankfurcie w Niemczech oraz w Belgradzie w Jugosławii. Zachorowania powiązano wówczas z eksperymentami na kotawcach zielonosiwych sprowadzonych z Ugandy. Od tamtego czasu notowano sporadyczne przypadki zachorowań w Afryce.
      W sierpniu 2021 poinformowano o pierwszym w Afryce Zachodniej przypadku infekcji wirusem Marburg. Rezerwuarami tego wirusa są nietoperze z rodziny rudawkowatych z plemienia Rousettini. Infekcje pomiędzy ludźmi rozprzestrzeniają się za pomocą płynów ustrojowych, zarówno w bezpośrednim kontakcie, jak i pozostawionych na powierzchniach. Okres jego inkubacji wynosi od 2 do 21 dni. Największa udokumentowana epidemia wywołana przez Marburg miała miejsce w 2005 roku w Angoli. Zaraziły się wówczas 374 osoby, zmarło 329 z nich. Nie znamy żadnego lekarstwa przeciwko temu patogenowi. Dlatego tak ważne jest opracowanie szczepionki.
      Eksperymentalna szczepionka o nazwie cAd3-Marburg powstała w należącym do NIAID Centrum Badań nad Szczepionkami. Wykorzystuje ona szympansi adenowirus cAd3, który został zmodyfikowany tak, że nie może się replikować czy zarażać komórek. Na powierzchni adenowirusa prezentowana jest taka sama glikoproteina, jak znajdująca się na powierzchni wirusa MARV. Platforma wykorzystująca cAd3 dowiodła już swojego bezpieczeństwa podczas wcześniejszych badań nad szczepionkami na Ebolę i wirus Sudan.
      Pierwsze testy kliniczne cAd3-Marburg zostały przeprowadzone w Walter Reed Army Institute of Research Clinical Trials Center. Wzięli w nich udział 40 zdrowych ochotników w wieku 18–50 lat. Celem testu było sprawdzenie bezpieczeństwa szczepionki. Najpierw trzem ochotnikom podano niską dawkę szczepionki. Gdy po 7 dniach u żadnego z nich nie pojawiły się żadne poważne reakcje, niską dawkę szczepionki podano kolejnym 17 osobom. Identyczną procedurę zastosowano w grupie, która otrzymała wyższą dawkę.
      Ochotnicy przez 48 tygodni byli monitorowani zarówno pod kątem wystąpienia działań niepożądanych, jak i pod kątem reakcji ich układu odpornościowego. Wyniki testów bezpieczeństwa wypadły bardzo zachęcająco. U nikogo nie pojawiły się poważne skutki uboczne. Jedna z osób, która przyjęła wyższą dawkę, zaczęła gorączkować, ale gorączka minęła następnego dnia. Wydaje się też, że szczepionka wywołuje silną długotrwałą reakcję immunologiczną. Pojawiła się ona u 95% uczestników, a u 70% z nich była obecna po ponad 48 tygodniach od zaszczepienia.
      Obecnie planowane jest dalsze prowadzenie testów klinicznych w USA, Ghanie, Kenii i Ugandzie. Jeśli i one wypadną pomyślnie, być może cAd3-Marburg będzie stosowana w celu zabezpieczenia ludzi na obszarach, na których doszło do epidemii.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Około 25% powierzchni lądowej Półkuli Północnej stanowi wieczna zmarzlina. Globalne ocieplenie powoduje, że rozmarzająca gleba uwalnia materię organiczną uwięzioną od tysięcy lat. Część z tej materii stanowią mikroorganizmy oraz wirusy. Jean-Michel Claverie z Uniwersytetu Aix-Marseille i jego zespół informują o wyizolowaniu i „ożywieniu” 13 nowych wirusów należących do 5 kladów zdolnych do zainfekowania Acanthamoeba spp. Najmłodszy z wirusów liczył sobie 27 000 lat, najstarszy zaś – 48 500 lat co czyni go najstarszym wirusem zdolnym do zainfekowania komórki.
      Nasze badania potwierdzają zdolność wirusów o dużym DNA do zainfekowania Acanthamoeba po ponad 48 500 lat spędzonych w wiecznej zmarzlinie, czytamy w artykule [PDF] udostępnionym na łamach bioRxiv. Wspomniane wirusy należą do rodzajów Pandorawirus, Cedratvirus, Megawirus, Pacmanvirus i Pithovirus. Wszystkie to jedne z największych znanych nam wirusów, wszystkie znane są od niedawna i wszystkie infekują ameby.
      Zespół Claverie poszukiwał w próbkach właśnie dużych wirusów zdolnych do infekowania Acanthamoeba. Naukowcy dodawali próbki wiecznej zmarzliny do kultur ameb i poszukiwali śladów infekcji, które wskazywałyby, że wirusy „ożyły” i się replikują. Jeśli zaś wspomniane wirusy mogły „ożyć” po dziesiątkach tysięcy lat w wiecznej zmarzlinie i infekować komórki, oznacza to, że prawdopodobnie do tego samego zdolne są inne mniejsze wirusy. Roztapianie się wiecznej zmarzliny wiąże się więc z ryzykiem pojawienia się mikroorganizmów zdolnych do infekowania roślin i zwierząt, w tym człowieka. A ryzyko takie rośnie, gdyż wraz z globalnym ociepleniem w Arktyce będzie pojawiało się coraz więcej ludzi, chociażby po to, by wydobywać niedostępne dotychczas surowce.
      Ryzyko zainfekowania ludzi uśpionymi przez tysiąclecia wirusami i bakteriami będzie się zwiększało. Trzeba jednak pamiętać, że jest i pozostanie ono mniejsze niż ryzyko wybuchu epidemii wywołanej już krążącymi wśród ludzi i zwierząt mikroorganizmami. Globalne ocieplenie powoduje bowiem, że choroby tropikalne zwiększają swój zasięg, a nosiciele ich patogenów pojawiają się np. w Europie.
      Ryzykowne mogą być też prace nad znajdującymi się w wiecznej zmarzlinie wirusami. Gdy używamy kultur Acanthamoeba spp. do badania obecności wirusów w prehistorycznej wiecznej zmarzlinie, korzystamy z ochrony miliardów lat dystansu ewolucyjnego pomiędzy amebami a ludźmi i innymi ssakami. To najlepsza ochrona przed przypadkowym zarażeniem się pracowników laboratorium czy rozprzestrzenieniem wirusów na współcześnie żyjące zwierzęta. Ryzyko związane z „ożywianiem” takich wirusów jest całkowicie pomijalne w porównaniu z ryzykiem, jakie stwarza poszukiwanie paleowirusów bezpośrednio w tkankach mamutów, nosorożców włochatych czy prehistorycznych koni, czym zajmują się Rosjanie z laboratorium Vector w Nowosybirsku. Na szczęście jest to laboratorium klasy BLS4. My, bez podejmowania niepotrzebnego ryzyka, sądzimy, że uzyskane przez nas wyniki można ekstrapolować na wiele innych wirusów DNA zdolnych do infekowania ludzi i zwierząt. Naszym zdaniem istnieje ryzyko, że z wiecznej zmarzliny uwolnią się nieznane wirusy. W tej chwili niemożliwością jest stwierdzić, jak długo takie wirusy pozostaną aktywne po wystawieniu ich na czynniki zewnętrzne, jak promienie ultrafioletowe, tlen czy wyższe temperatury – podsumowują autorzy badań.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”.
      SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2.
      W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów.
      Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...