Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Alzheimer szybki jak błyskawica?

Recommended Posts

<!-- @page { size: 21cm 29.7cm; margin: 2cm } P { margin-bottom: 0.21cm } --> Wraz z wydłużaniem się średniej długości życia, coraz więcej uwagi naukowców zajmują choroby nękające osoby w podeszłym wieku. Do najbardziej rozpowszechnionych przypadłości seniorów należy otępienie (demencja), najczęściej w postaci choroby Alzheimera. Choć dotychczas brak było danych doświadczalnych, uważano, że charakterystyczne dla tej choroby odkładanie płytek starczych w korze mózgowej to proces długotrwały i powolny. Najnowsze badania sugerują jednak, że może być zupełnie inaczej. Zespół prowadzony przez Bradleya Hymana z bostońskiego Mass General Institute for Neurodegenerative Disease opracował mikroskop laserowy, który umożliwia "podglądanie" żywego mózgu w czasie gdy ten ulega "inwazji" płytek. Badania wykonywane za pomocą instrumentu wykazały, że – wbrew dotychczasowym podejrzeniom – proces ten może trwać bardzo krótko, nawet kilka godzin. Hyman przypomina, że zrozumienie zasad rządzących tworzeniem się płytek starczych może wskazać kierunek działań, dzięki którym uda się przeciwdziałać otępieniu. Obecnie bowiem osoby zagrożone chorobą Alzheimera nie mogą liczyć na skuteczne środki zapobiegawczych, ani terapeutyczne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wg mojego stanu wiedzy, nie ma w obecnym wydaniu ICD-10 takiego rozpoznania, jak demencja, czyli otępienie... Otępienie to pojęcie patofizjologiczne i objaw, a nie konkretna choroba :/ ale moge sie mylic :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jak zrozumiałem, w tym właśnie znaczeniu, tj. jako objaw Alzheimera, tutaj tego terminu użyto.

Share this post


Link to post
Share on other sites

moze ktos zna strony poswiecone sieciom

neuronowym bo mam pokazac i opisac jak jest  zbudowana siec

zdrowa i chora ale gdzie tego szukac

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest macintosh

Szukaj, grzeb, rwij na strzępy, bez litości, with "no mercy!".

To ciekawy temat, a ja wolę, żebyś posiedział przy tym, bo to na prawdę ciekawy temat.

Na bryka tu nie licz => do dzieła!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli, że w latach 2002-2012 aż 99,6% testów klinicznych leków zapobiegających, leczących bądź usuwających objawy choroby Alzheimera (ChA) zakończyło się porażką bądź zarzuceniem ich prowadzenia. Dla porównania, w przypadku leków przeciwnowotworowych wskaźnik porażek sięga 81%. Amerykanie alarmują, że rozwija się stosunkowo mało leków, a od 2009 r. ich liczba spada.
      Doktorzy Jeffrey L. Cummings z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health, Kate Zhong z Uniwersytetu w Touro oraz student Travis Morstorf przeanalizowali wpisy z rządowej witryny ClinicalTrials.com. Analizując zarówno zakończone, jak i toczące się testy [...], byliśmy w stanie zyskać wgląd w podłużne trendy w rozwijaniu leków. Odkryliśmy, że inwestycje w leki i terapie na ChA są relatywnie niskie, biorąc pod uwagę obciążenie przez chorobę [na świecie żyje ok. 44 mln osób z alzheimeryzmem] - podkreśla Zhong.
      Ponieważ ChA jest dla amerykańskiej ekonomii kosztowniejsza niż nowotwory czy choroby sercowo-naczyniowe, zespół badawczy z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health sądzi, że system leków na ChA musi być wspierany, rozwijany i koordynowany. Tylko wtedy można zwiększyć wskaźnik sukcesów. Akademicy wspominają o potrzebie badań repozycjonujących (chodzi o ocenę już zatwierdzonych leków pod kątem nowych zastosowań). Obecnie prowadzą fazę II a (ustalania dawki w porównaniu do placebo) testów beksarotenu, leku zatwierdzonego przez FDA do leczenia nowotworów skóry. Próbują ustalić, czy u ludzi, tak jak u zwierząt, usuwa on złogi beta-amyloidu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy odkrył nieznaną dotychczas wyjątkowo agresywną i rzadką formę choroby Alzheimera. Tak rzadką, że znana jest tylko u jednej rodziny. Szwedzcy naukowcy, którzy stali na czele zespołu, nazwali tę formę uppsalską delecją APP.
      Choroba Alzheimera zwykle daje objawy po 65. roku życia. Gdy stanie się to wcześniej, mowa jest o wczesnej formie choroby. Tymczasem u tej rodziny pierwsze objawy pojawiają się na początku 5. dekady życia, niedługo po przekroczeniu 40 lat, a choroba postępuje błyskawiczne, informuje na łamach Science Translational Medicine doktor Maria Pagnon de la Vega.
      De la Vega była członkinią wielkiego zespołu naukowego składającego się z neurologów, biologów strukturalnych i molekularnych oraz ekspertów od obrazowania, pochodzących z różnych krajów Europy. Uczeni wykorzystali cały zestaw nowoczesnych narzędzi, by znaleźć pojedynczą mutację, która decyduje o losie rodziny.
      Okazało się, że mutacja ta przyspiesza tworzenie się blaszek amyloidowych. I o ile inne formy choroby Alzheimera powiązane są z mutacjami w genie APP, ta, którą dotyka wspomnianą rodzinę polega na delecji. U wszystkich osób z rodziny, które chorowały na Alzheimera, zauważono delecję w specyficznym miejscu aminokwasów, które są prekursorem amyloidów. W wyniku tej delecji, członkom rodziny brakuje sześciu aminokwasów, w wyniku czego w mózgach odkładają się blaszki amyloidowe.
      Lekarze zainteresowali się rodziną przed 7 laty, gdy do Szpitala Uniwersyteckiego w Uppsali zgłosiło się rodzeństwo w wieku 40 i 43 lat. Oboje skarżyli się na problemy z pamięcią, orientacją przestrzenną oraz poczucie, że tracą ostrość myślenia. Okazało się, że ich kuzyn cierpi na podobne objawy. U całej trójki zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Jednak nie byli to jedyni członkowie tej rodziny, którzy się z nią zmagali. Dwie dekady wcześniej rozpoznano ją u ojca rodzeństwa. Również u niego objawy pojawiły się wkrótce po przekroczeniu 40. roku życia i był on pacjentem tej samej kliniki, do której zgłosiły się jego dzieci.
      W momencie, gdy rodzeństwo i ich kuzyn zgłosili się do lekarzy, choroba poczyniła już poważne postępy. Cała trójka miała problemy z mówieniem i nie była w stanie przeprowadzić prostych działań matematycznych. Specjaliści stwierdzili, że mają też problemy z funkcjami wykonawczymi, czyli tymi procesami poznawczymi, które są potrzebne do kontroli zachowania, monitorowanie zachowań i pozwalają na osiąganie celów. Skanowanie mózgów całej trójki wykazało oznaki Alzheimera. Lekarze zauważyli atrofię czołowo-ciemieniowych i skroniowych obszarów mózgu. Testy wykazały, że zdolności poznawcze całej trójki są tak niskie, jak u znacznie starszych osób z upośledzeniem procesów poznawczych.
      Zidentyfikowana u tej rodziny delecja APP nie występuje nigdzie indziej na świecie. Objawy i biomarkery są typowe dla choroby Alzheimera, z jednym wyjątkiem – prawidłowym płynem rdzeniowo-mózgowym, stwierdzają autorzy badań.
      Przed odkryciem uppsalskiej delecji APP naukowcy znali ponad 50 mutacji w APP, które były powiązane z wczesnym pojawieniem się alzheimera. Mutacje APP odpowiadają za mniej niż 10% wczesnych przypadków tej choroby. Uppsalska delecja APP to pierwsza znana delecja wielu aminokwasów, która prowadzi do wczesnych objawów alzheimera.
      Choroba Alzheimera to coraz poważniejszy problem dla światowej medycyny. Jak podaje amerykańskie Alzheimer's Association w samych USA generuje ona roczne koszty rzędu 355 miliardów dolarów. Zdaniem Światowej Organizacji Zdrowia, w związku ze starzeniem się społeczeństw, do roku 2050 choroba ta – o ile nie zostanie znalezione lekarstwo – przeciąży systemy opieki zdrowotnej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowy radioligand dla pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) okazał się skuteczny w obrazowaniu aktywności mózgu powiązanej z formowaniem się blaszek amyloidowych u osób z zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera. Badania, opisane na łamach Molecular Psychiatry, wykazały, że ligand pozwala bezpośrednio obrazować to, co dzieje się podczas tworzenia się blaszek.
      Naukowcy z King's College London, Imperial College London, GlaxoSmithKline i University of Manchester przyjrzeli się ligandowi 11C-BU99008, który umożliwia selektywne obrazowanie reaktywności astrocytów in vivo. Na potrzeby badań nad chorobą Alzheimera przeprowadzono badania PET u 11 starszych osób z zaburzeniami poznawczymi oraz 9 zdrowych równolatków. Reaktywność astrocytów to zbyt duża proliferacja astrocytów spowodowana uszkodzeniami neuronów. Dotychczasowe badania sugerują, że to właśnie ten proces może poprzedzać patologiczne zmiany w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, takie jak formowanie się blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych.
      Sądzimy, że 11C-BU99008 może być przydatny przy ocenie reaktywności astrocytów in vivo w przebiegu choroby Alzheimera i innych chorób neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem, stwierdził Paul Edison z Imperial College London. Edison wraz z kolegami bada wspomniany radioligand od czasu jego zsyntetyzowania w 2012 roku. Teraz przeprowadzili pierwsze badania, których celem było sprawdzenie, czy u starszych osób z zaburzeniami poznawczymi absorpcja 11C-BU99008 jest wyższa niż u zdrowych rówieśników.
      Badania wykazały, że do zwiększonej absorpcji ligandu doszło u 8 z 11 pacjentów ze zwiększoną liczbą blaszek amyloidowych. Zjawisko takie zaobserwowano przede wszystkim w płatach czołowym, skroniowym i potylicznym. To dowód, że 11C-BU99008 może mierzyć reaktywność astrocytów u ludzi ze związanymi z wiekiem zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera. To jednocześnie potwierdzenie, że zwiększona reaktywność astrocytów ma przede wszystkim miejsce w tych regionach mózgu, w którym występuje nagromadzenie blaszek amyloidowych, napisali naukowcy.
      Radioligand ten może więc być używany do dalszych badań nad chorobą Alzheimera, które pozwolą lepiej określić związek pomiędzy reaktywnością astrocytów a patologiami mózgu oraz sprawdzić, jak różne metody leczenia wpływają na poziom reaktywności astrocytów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ludzkim organizmie występuje naturalnie około 10 metali. Szczególnie potrzebne są tlenki miedzi i żelaza, biorące udział w procesach wewnątrzkomórkowych. Naukowcy od pewnego czasu podejrzewali, że w blaszkach amyloidowych gromadzących się w mózgu w przebiegu choroby Alzheimera, mogą znajdować się dowody na nieprawidłowe obchodzenie się organizmu z metalami. Jednak najnowsze odkrycie zaskoczyło wszystkich i pokazało, że nie do końca rozumiemy procesy chemiczne w mózgu.
      W mózgach dwóch osób zmarłych na chorobę Alzheimera naukowcy odkryli żelazo i miedź w stanie wolnym, nagromadzone obok tlenków żelaza i miedzi. Nie spodziewaliśmy się znaleźć wolnego żelaza i miedzi. To jasno pokazuje, że musimy o chemii mózgu nauczyć się więcej, niż sobie wyobrażaliśmy, mówi profesor nanofizyki biomedycznej Neil Telling z Keele University.
      W czasie badań naukowcy użyli spektromikroskopii rentgenowskiej. To niedestrukcyjna metoda wykorzystywana do badań środowiskowych i analizowania materiałów syntetycznych w skali nano. Wykorzystuje synchrotron generujący polichromatyczne promieniowanie rentgenowskie. Wybiera się z niego promieniowanie o niskiej energii i kieruje na badany obiekt. Skoncentrowane promienie, o średnicy 20 nanometrów, były przesuwane przez badane płytki amyloidowe, tworząc szereg obrazów. Każdy obraz ze zbioru odpowiadał innej energii promieniowania. Po ich połączeniu uczeni uzyskali spektrum absorpcji dla różnych regionów blaszek. Następnie przeanalizowali te spektra, identyfikując w ten sposób obecne metale. Zbadali też właściwości magnetyczne próbek, wykorzystując spolaryzowane promienie rentgenowskie.
      Badania przeprowadzone w brytyjskim Diamond Light Source i amerykańskim Advanced Light Source pozwoliły na zaobserwowanie nanoskalowych złogów żelaza i miedzi w stanie wolnym. Autorzy badań sądzą, że depozyty takie mogły pojawić się w wyniku reakcji chemicznych zachodzących w blaszkach. Wolne metale znajdowały się bowiem w sąsiedztwie tlenków tych metali.
      Profesor Telling mówi, że konieczne są dalsze badania, by móc powiedzieć cokolwiek na temat roli tych metali w chorobach neurodegeneracyjnych. Minie wiele lat, zanim z całą pewnością będziemy mogli powiedzieć, czy metale w stanie wolnym występują tylko w blaszkach amyloidowych czy też znajdują się również w innych tkankach. Jednak nasze odkrycie sugeruje, że w mózgu może dochodzić do agresywnych reakcji redoks, które być może biorą udział w postępie choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na australijskim University of Queensland powstał pierwszy mikroskop wykorzystujący efekt splątania kwantowego, który przewyższa obecnie dostępne mikroskopy. Pozwala on dostrzec niewidoczne dotychczas struktury biologiczne. Mikroskop będzie niezwykle przydatny w biotechnologii, a wykorzystane przezeń techniki mogą znaleźć szereg zastosowań od nawigacji po obrazowanie medyczne.
      Ten przełom pozwoli na rozwój wielu nowych technologii, od doskonalszych systemów nawigacyjnych po lepsze maszyny do rezonansu magnetycznego, mówi profesor Warwick Bowen z Quantum Optics Lab i ARC Centre of Excellence for Engineered Quantum Systems.
      W końcu pokazaliśmy czujnik, który przewyższa istniejące technologie niekwantowe. To niezwykle ekscytujące. Mamy tutaj pierwszy dowód na to, że wykorzystanie splątania kwantowego w obrazowaniu może prowadzić do całkowitej zmiany paradygmatu, stwierdza Bowen.
      W opracowanej przez australijską armię Quantum Technology Roadmap, czujniki kwantowe mają dokonać rewolucji w dziedzinie opieki zdrowotnej, inżynierii, transporcie czy wykorzystaniu surowców.
      Największym osiągnięciem australijskich naukowców jest przekroczenie niepokonanej dotychczas bariery, z którą zmagała się mikroskopia optyczna. Najlepsze mikroskopy optyczne wykorzystują lasery, których światło jest miliardy razy jaśniejsze niż światło słoneczne. Delikatne systemy biologiczne, jak ludzkie komórki, mogą przetrwać w takich warunkach jedynie przez krótki czas. To poważny problem. Tymczasem dzięki kwantowemu splątaniu uzyskaliśmy w naszym mikroskopie 35-procentową poprawę jakości obrazu bez jednoczesnego niszczenia komórek. To pozwoliło nam na zobrazowanie miniaturowych struktur, które normalnie pozostałyby niewidoczne, wyjaśnia Bowen.
      Badania Australijczyków zostały opisane na łamach Nature. Były one finansowane przez Biuro Badań Naukowcy US Air Force oraz Australian Resarch Council.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...