Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wykryto biomarker wczesnej utraty komórek beta w cukrzycy typu 1.

Rekomendowane odpowiedzi

MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.

MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.

W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.

Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.

Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.

Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.

Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.

W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.

By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.

W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.

Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Legenda filmów kung-fu, Bruce Lee, zmarł 20 lipca 1973 roku w Hongkongu w wieku zaledwie 32 lat w tajemniczych okolicznościach. Przyczyna śmierci nie jest znana, więc szybko pojawiły się różne hipotezy: od zabójstwa przez mnichów, których tajemnice miał rzekomo zdradzić w swoich filmach, przez morderstwo dokonane przez triady, po – wysuniętą w 2018 roku – hipotezę, że zmarł z powodu przegrzania organizmu. Grupa naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Autonomicznego w Madrycie opublikowała na łamach Clinical Kidney Journal nową hipotezę dotyczącą śmierci aktora.
      Wiemy, że w dniu śmierci Bruce Lee zażywał marihuanę, ćwiczył do scen w kolejnym filmie. Około 19:30, po tym, jak napił się wody, doświadczył zawrotów głowy i jej bólu. Jego znajoma, u której w domu był, podała mu lek o nazwie Equagesic. To połączenie aspiryny i meprobamatu, które Lee już wcześniej przyjmował. Aktor położył się do łóżka. O 21:30 kobieta znalazła go nieprzytomnego. Zadzwoniła po producenta Raymonda Chow, który próbował go obudzić. Następnie wezwano lekarza. Ten przez 10 minut resuscytował Lee. Aktor trafił do szpitala, gdzie stwierdzono zgon.
      Autopsja nie wykazała żadnych zewnętrznych ran, zmarły nie miał też przegryzionego języka. Stwierdzono za to poważny obrzęk mózgu. Organ, który powinien ważyć 1400 gramów ważył u Lee 1575 gramów. Oficjalnie stwierdzono, że przyczyną śmierci był obrzęk mózgu spowodowany nadwrażliwością na Equagesic.
      Autorzy artykułu zwracają uwagę, że Lee przyjmował Equagesic wcześniej, ponadto w dniu śmierci wziął go po tym, jak poczuł się gorzej, gdy już miał objawy mogące świadczyć o obrzęku mózgu (ból głowy). Ponadto, gdyby aktor zmarł z powodu leku, obrzęk mózgu nie byłby jedyną stwierdzoną nieprawidłowością. Hiszpanie wykluczają też epilepsję jako przyczynę śmierci. Co prawda 10 maja 1973 roku Lee doświadczył izolowanego epizodu epilepsji, ale 29 i 30 maja przeszedł pełne badania neurologiczne, które nie wykryły żadnych nieprawidłowości. Aktorowi jednak przypisano przeciwdrgawkową fenytoinę, którą zażywał. Nagłe zgony z powodu epilepsji zdarzają się głównie u osób cierpiących na chroniczną epilepsję, a sekcje zwłok wykazują pogryziony język, obrzęk mózgu i obrzęk płuc. Fakt, Lee nie cierpiał na chroniczną epilepsję, przyjmował lek przeciwdrgawkowy i nie miał przegryzionego języka, każą wykluczyć tę hipotezę.
      Zdaniem autorów badań, które opierają się na publicznie dostępnych informacjach, Bruce Lee zmarł z powodu hiponatremii, czyli obniżonego poziomu sodu w surowicy krwi. Jest on spowodowany nadmiarem wody. Hiponatremia to częsta przypadłość, dotyczy nawet 40% hospitalizowanych osób, a nadmiar wody może zabić nawet młodą zdrową osobę. Fakt, że w 60% składamy się z wody nie chroni nas przed potencjalnie śmiercionośnymi konsekwencjami picia wody w tempie szybszym, niż nasze nerki są w stanie się jej pozbyć.
      Hiszpańscy naukowcy połączyli wiele dostępnych danych na temat Lee. Aktor miał 171 cm wzrostu, ale jedynie 1% tłuszczu w organizmie, podczas gdy WHO rekomenduje, by stanowił on 10-20 procent masy naszego ciała. Podczas pracy nad „Wejściem smoka” stracił 10 kg i ważył jedynie 60 kilogramów.
      Do hiponatremii może dojść, gdy w krótkim czasie przyjmiemy dużą ilość wody. Ale nie jest to jedyny przypadek. Lee, zdaniem badaczy, miał wiele czynników ryzyka, które powodowały, że jego nerki mogły mieć problem z usuwaniem wody. Pił dużo wody, jego dieta składała się w dużej mierze z płynów, np. soku marchewkowego, niewiele jadł i zażywał dużo marihuany, która wzmaga pragnienie. Przyjmował też przeciwbólowe opioidy oraz diuretyki, jak furosemid, mówi Maria Vanessa Perez-Gomez. Opisuje, jak mogło dojść do śmierci.
      Nadmiar ćwiczeń fizycznych, jak to miało miejsce w jego przypadku, mógł zwiększyć wydzielanie hormonu antydiuretycznego, co utrudniło pozbywanie się wody z organizmu. Kilka tygodni przed śmiercią doświadczył obrzęku mózgu i ostrego uszkodzenia nerek. Poziom mocznika w jego krwi wynosił 92 mg/dl. Poziom powyżej 40 mg/dl jest alarmujący, a 100 mg/dl to śmiertelne zagrożenie. Gdy dwa tygodnie później Lee udał się do lekarza, poziom mocznika wrócił do normy. Widzimy zatem, że niedługo przed śmiercią aktor doświadczył obrzęku mózgu oraz ostrej niewydolności nerek.
      Z dostępnych informacji wynika, że Lee nie tylko przyjmował sporo płynów, zarówno wody, jak i soków, ale miał niezbilansowaną dietę, w której było niewiele sodu. Ponadto w ostatnich miesiącach przed śmiercią pił więcej alkoholu, który wzmaga pragnienie. Zażywał też, również zwiększającą pragnienie, marihuanę. Żona Lee wspominała, że często był zmęczony i kręciło mu się w głowie. Sytuację zapewne pogarszały też duże ilości diuretyków, jakie przyjmował. Pozbywał się w ten sposób wody, dzięki czemu miał lepszą rzeźbę. Jednak diuretyki przyczyniają się do wytwarzania przez organizm hormonu antydiuretycznego, co może prowadzić do hiponatremii szczególnie wtedy, gdy przyjmujemy dużo wody, a wchłanianie sodu jest niskie. Wiadomo też, że leki przeciwdrgawkowe predysponują do hiponatremii. Bruce Lee okresowo przyjmował również sterydy anaboliczne w połączeniu z diuretykami. Gdy odstawiał sterydy, mogła się u niego pojawiać niedoczynność kory nadnerczy. A jednym z jej objawów jest hiponatremia.
      Podsumowując, wysuwamy hipotezę, że Bruce Lee zmarł z powodu szczególnej dysfunkcji nerek: ich niezdolności do pozbycia się odpowiedniej ilości wody i utrzymania homeostazy. Mogło to doprowadzić do hiponatremii, obrzęku mózgu i śmierci w ciągu kilku godzin jeśli nadmiar wody nie został wydalony wraz z moczem. To zgadza się z sekwencją zgonu Lee.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dr Andrzej Śliwerski z Instytutu Psychologii Uniwersytetu Łódzkiego (UŁ) podkreśla, że zgodnie z wynikami badań, depresja występuje nawet u 30,4%, a zaburzenia lękowe u 32% dzieci z cukrzycą typu 1. (CT1). Interdyscyplinarny zespół zamierza sprawdzić, w jakim stopniu na stan psychiczny chorego wpływają zachowania rodziców i otoczenia oraz wizja siebie pacjenta. Projekt dr. Śliwerskiego jest realizowany w ramach konkursu Inicjatywa Doskonałości – Uczelnia Badawcza.
      Cukrzyca typu 1. jest chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych (wysp Langerhansa). Z tego względu insulina musi być dostarczana w postaci zastrzyków. W większości przypadków cukrzyca typu 1. zaczyna się w wieku wczesnodziecięcym i we wczesnej dorosłości; średnia wieku wynosi 8 lat. Dr Śliwerski zaznacza, że obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z CT1.
      Problemy psychologiczne towarzyszące CT1
      CT1 towarzyszą dolegliwości psychologiczne; najczęstszymi są wspominane na początku depresja i zaburzenia lękowe. Związek między depresją i lękiem a kontrolą cukrzycy jest dwukierunkowy - mówi dr Śliwerski. Zaburzenia emocjonalne wpływają na gorszy poziom wyrównania glikemii. Jednocześnie nawracające hipoglikemie (niskie poziomy cukru we krwi) i hiperglikemie (wysokie poziomy cukru we krwi) powodują większe ryzyko depresji i lęku. Ponieważ zaburzenia lękowe i depresyjne pogarszają wyrównanie metaboliczne cukrzycy, zwiększając ryzyko wystąpienia ostrych i przewlekłych powikłań choroby, znajomość czynników warunkujących ich wystąpienie może przyczynić się do opracowania programów profilaktyczno-edukacyjnych poprawiających stan zdrowia psychicznego dzieci chorych. W konsekwencji doprowadzi to do lepszej samokontroli cukrzycy.
      Zbadają rolę czynników poznawczych
      W ramach projektu Cognitive Vulnerability to Depression wykazano, że czynniki poznawcze - tendencyjnie ukierunkowana uwaga i pamięć czy negatywna wizja siebie - istotnie wpływają na podatność na zaburzenia emocjonalne. Model weryfikowano w populacji polskiej, ale na razie w odniesieniu do depresji i tendencji samobójczych, a także zaburzeń nastroju związanych z wahaniami poziomu hormonów.
      Teraz sprawdzimy, w jakim stopniu te same czynniki stanowią o podatności na zaburzenia depresyjne i lękowe u dzieci z CT1, uwzględniając sposób funkcjonowania ich rodzin. Warto podkreślić, że na co dzień żyją one w specyficznych, trudnych warunkach, biorąc choćby pod uwagę obowiązek permanentnej kontroli poziomu cukru u dzieci, jaki spoczywa na rodzicach.
      W ramach badań dzieci z CT1 i ich matki wykonają 2 zadania komputerowe: trzeba będzie zapamiętać słowa i policzyć twarze wyrażające emocje. Jak tłumaczy dr Śliwerski, w ten sposób będzie można ustalić, czy z większą łatwością zapamiętują i kierują swoją uwagę na negatywne bodźce.
      Psycholog opowiada, że na ryzyko zagrożenia życia przez nadmierne spadki poziomu cukru i ryzyko ciężkich powikłań w wyniku hiperglikemii wielu rodziców reaguje lękiem i nadmierną potrzebą kontroli funkcjonowania dziecka. Wskutek tego u młodego pacjenta dochodzi do obniżenia poczucia własnej wartości. Niekorzystnym zjawiskiem jest także brak akceptacji choroby przez rodziców. Z drugiej strony badania pokazują, że pozytywne postawy rodziców mogą w znaczący sposób obniżać ryzyko wystąpienia depresji – na przykład poprzez zaangażowanie i pomaganie dzieciom w adaptacji do choroby.
      Pomoc w radzeniu sobie z trudnymi aspektami choroby
      Nad projektem pracują psycholodzy z Instytutu Psychologii UŁ, a także diabetolodzy i psycholog z Kliniki Pediatrii, Diabetologii, Endokrynologii i Nefrologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Ponieważ przed wypisem ze szpitala dzieci i ich rodziny przechodzą szkolenie diabetologiczne, w ramach którego omawia się kwestie dotyczące insulinoterapii, diety i codziennego funkcjonowania, uzyskane wyniki będzie można wykorzystać w szkoleniach dla rodziców ze wsparcia i sposobów prowadzenia dzieci chorych na CT1.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W The Lancet Planetary Health ukazały się wyniki badań nad liczbą zgonów spowodowanych przez zanieczyszczone powietrze w 858 europejskich miastach. Badaniami objęto 31 krajów, w tym Polskę. Aż trzy polskie miasta znalazły się w pierwszej 10 najbardziej śmiercionośnych ośrodków miejskich w Europie.
      Z badań dowiadujemy się, że aż 84% mieszkańców europejskich miast narażonych jest na wyższe niż maksymalne zalecane przez WHO zanieczyszczenie pyłami zawieszonymi PM2.5. Autorzy obliczają, że gdyby tylko przestrzegać zaleceń WHO, to w europejskich miastach z powodu zanieczyszczeń PM2.5 umierałoby o 51 000 ludzi mniej, byłoby też o 900 zgonów mniej z powodu zanieczyszczeń dwutlenkiem azotu. Gdyby zaś wszystkie europejskie miasta obniżyły zanieczyszczenia do poziomu najlepszych miast na liście (dla PM2.5 jest to Reykjavik, a dla NO2 – Tromso), to z powodu PM2.5 umierałoby o 125 000, a z powodu NO2 o 80 000 ludzi mniej.
      Najbardziej „śmiercionośnymi” miastami w Europie pod względem zanieczyszczeń PM2.5 są (w stosunku do liczby mieszkańców): Brescia (Włochy), Bergamo (Włochy), Karvina (Czechy), Vincenza (Włochy), metropolia śląska (Zabrze, Tychy, Sosnowiec, Ruda Śląska, Katowice, Gliwice, Chorzów, Bytom), Ostrawa (Czechy), Jastrzębie-Zdrój, Saronno (Włochy), Rybnik, Havirov (Czechy).
      Zmniejszając zanieczyszczenie powietrza w metropolii śląskiej można by każdego roku ocalić życie od 1739 do 3507 osób, w Jastrzębiu-Zdroju od 71 do 126 osób, a w Rybniku od 113 do 209 osób. Tysiące ludzi można uratować w dużych miastach. W Warszawie można uratować od 1510 do 3103 ludzi rocznie, we Wrocławiu od 388 do 897, w Krakowie zaś od 568 do 1137 mieszkańców.
      Wyraźnie też widać, że decydującym elementem nie jest pogoda i panujące temperatury, a zachowanie mieszkańców i polityka lokalnych władz. Najbardziej śmiercionośne miasta znajdują się bowiem we Włoszech, Polsce czy Czechach, natomiast miasta najbezpieczniejsze, z najmniejszą śmiertelnością spowodowaną zanieczyszczeniami powietrza znajdziemy na Islandii oraz w Szwecji, Norwegii i Finlandii.
      Zaobserwowaliśmy dużą zmienność wyników w różnych miastach. Największy odsetek ofiar śmiertelnych przypisywanych NO2, toksycznemu gazowi wydobywającemu się z rur wydechowych, przypadał na wielkie miasta Hiszpanii, Belgii, Włoch i Francji. Z kolei pod względem zanieczyszczenia PM2.5 największą śmiertelnością odznaczały się miasta we włoskiej dolinie Po, południowej Polsce i wschodnich Czechach. PM2.5 jest emitowana nie tylko przez pojazdy, ale również przez gospodarstwa domowe, przemysł, głównie przez spalanie węgla i drewna, mówi główna autorka badań, Sasha Khomenko.
      To pierwsze badania, w ramach których na poziomie tylu europejskich miast oszacowano liczbę zgonów z powodu zanieczyszczenia powietrza. Nasze badania wspierają wcześniejsze dowody mówiące, że nie istnienie bezpieczny poziom zanieczyszczeń. Pokazuje to też, że europejskie przepisy nie chronią zdrowia ludzi. Maksymalne dopuszczalne poziomy zanieczyszczeń powinny zostać zmienione. Mamy nadzieję, że lokalne władze wezmą te dane pod uwagę, mówi Mark Niuwenhuijsen, dyrektor ds. planowania miast, środowiska i inicjatyw zdrowotnych w ISGlobal, gdzie prowadzono badania.
      Dane dla każdego z badanych miast można sprawdzić na stronie https://isglobalranking.org.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Sąd w Wielkiej Brytanii wydał historyczny werdykt stwierdzając, że zanieczyszczone powietrze przyczyniło się do śmierci 9-letniej Elli Kiss-Debrah. Cierpiąca na ciężką astmę mieszkanka południowego Londynu zmarła nagle w 2013 roku. Początkowo koroner uznał, że przyczyną zgonu była astma i ciężka niewydolność oddechowa. Jednak gdy na jaw wyszły nowe fakty, sąd nakazał wszczęcie kolejnego śledztwa. Miało ono odpowiedzieć nie na pytanie kiedy, jak i gdzie dziecko zmarło, ale również, czy państwo wywiązało się ze swoich obowiązków.
      Jak informowaliśmy przed rokiem, koroner Philip Barlow mówił przed sądem, że istnieją uzasadnione przesłanki, by stwierdzić, że państwo ma obowiązek chronienia życia poprzez zapobieganie zanieczyszczeniu powietrza, że doszło do przekroczenia poziomów zanieczyszczeń przewidzianych zarówno prawem krajowym jak i unijnym oraz, że Stephen Holgate z Southampton University dostarczył dowodów, iż zanieczyszczone powietrze mogło przyczynić się do śmierci dziewczynki. Mamy więc obowiązek, złamanie przypisów i związek przyczynowo-skutkowy. Wstępnie uważam, że w grę wchodzi tutaj Artykuł 2, poinformował sąd Barlow. Miał na myśli Artykuł 2. Europejskiej Konwencji Praw Człowieka, na którego podstawie można rozpocząć śledztwo, jeśli państwo zaniedba obowiązku zapewnienia obywatelowi bezpieczeństwa.
      Teraz sąd uznał, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy zanieczyszczonym powietrzem, a zgonem 9-latki. Tym samym po raz pierwszy w historii Wielkiej Brytanii za oficjalną przyczynę śmierci uznano zanieczyszczone powietrze.
      Koroner Barlow poinformował, że Ella była wystawiona na wyższe poziomy stężenia ditlenku azotu oraz pyłów zawieszonych niż zaleca Światowa Organizacja Zdrowia. Jej normy są bardziej surowe, niż normy w Wielkiej Brytanii i UE. Co więcej, koroner stwierdził, że brak działań władz odnośnie redukcji poziomu dwutlenku azotu oraz brak odpowiedniej informacji przekazanej matce dziecka prawdopodobnie przyczyniły się do śmierci. Za oficjalną przyczyną zgonu Elli uznano astmę, do której przyczyniło się wystawienie na zbyt duże zanieczyszczenie powietrza.
      Szacuje się, że każdego roku zanieczyszczone powietrze przyczynia się do śmierci 36 000 obywateli Wielkiej Brytanii. Powyższy wyrok może wiele zmienić, gdyż politycy i władze zarówno lokalne jak i państwowe, próbują zrzucać z siebie odpowiedzialność za taki stan rzeczy i próbują unikać wypełniania obowiązków wynikających z prawnych zapisów dotyczących ochrony życia.
      Kluczowych dowodów, potwierdzających, że to zanieczyszczone powietrze zabiło Ellę dostarczył profesor Stephen Holgate z University of Southampton. Uczony zbadał tkanki pobrane z ciała dziewczynki i przeanalizował dane z czujników jakości powierza w pobliżu drogi, wzdłuż której szła do szkoły. Na tej podstawie uczony uznał, że to zbyt wysokie, a więc niezgodne z prawem, poziomy dwutlenku azotu spowodowały rozwinięcie się u niej ciężkiej astmy, z powodu której aż 27 razy była przyjmowana do szpitala przed śmiertelnym atakiem z lutego 2013 roku.
      W Polsce każdego roku z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera, szacunkowo, około 45 000 osób.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy w historii bezpośrednio powiązano śmierć człowieka z cyberatakiem. Niemiecka policja wszczęła śledztwo w sprawie nieumyślnego spowodowania śmierci po tym, jak cyberprzestępcy zakłócili pracę Szpitala Uniwersyteckiego w Düsseldorfie.
      Prokuratorzy z Kolonii poinformowali, że pewna pacjentka miała na 9 września zaplanowaną operację ratującą życie. W tym czasie doszło do cyberataku, który unieruchomił uniwersyteckie systemy. W związku z tym zdecydowano o przewiezieniu kobiety do odległego o 30 kilometrów szpitala w Wuppertalu. Po drodze kobieta zmarła.
      Wiadomo, że do ataku doszło w nocy i że przestępcy zablokowali dostęp do systemów komputerowych, domagając się pieniędzy za ich odblokowanie. Pojawiły się też doniesienia, że przestępcy nie zamierzali zaatakować szpitala i brali na cel inny uniwersytet. Podobno, gdy zdali sobie sprawę z pomyłki, przekazali szpitalowi klucze szyfrujące, by można było dostać się do systemu komputerowego.
      Niezależnie od tego, czy pogłoski o pomyłce są prawdziwe, wiadomo, że w wyniku ataku zmarła kobieta. Policja poprosiła o dodatkową pomoc specjalistów ds. cyberbezpieczeństwa, którzy mają potwierdzić istnienie bezpośredniego związku między śmiercią kobiety a atakiem.
      Badający sprawę specjaliści mówią, że napastnicy wykorzystali dobrze znaną dziurę w oprogramowaniu VPN firmy Citrix. Ostrzegaliśmy o tej dziurze już w styczniu i wskazywaliśmy, jakie mogą być konsekwencje ataku na nią. Napastnicy uzyskali dostęp do sieci wewnętrznej i wciąż byli w stanie przeprowadzić atak wiele miesięcy później. Mogę tylko podkreślić, że takich rzeczy nie wolno lekceważyć czy odkładać na później. Trzeba reagować jak najszybciej. Ten incydent pokazuje, jak jest to ważne, mówi Arne Schönbohm, prezydent niemieckiego Federalnego Biura Bezpieczeństwa Informacji, które pomaga teraz szpitalowi w zabezpieczeniu infrastruktury.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...