Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Chcieli zregenerować grasicę, cofnęli zegar biologiczny
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 80% osób zarażonych Wirusem Zachodniego Nilu (WNV) nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. Reszta jednak poważnie choruje, z czego u 1% rozwija się wymagające hospitalizacji zapalenie mózgu. Z tych osób umiera 20%. Zespół naukowy, na czele którego stali Jean-Laurent Casanova z Uniwersytetu Rockefellera oraz Alessandro Borghesi z Polikliniki św. Mateusza w Padwie odkryli, że to defekt układu odpornościowego powoduje, iż dla niektórych pacjentów zarażenie kończy się poważnym zachorowaniem, a nawet śmiercią.
Naukowcy zauważyli, że u 35% osób hospitalizowanych z powodu WNV występują przeciwciała neutralizujące interferony typu I, molekuły sygnałowe zaangażowane w zwalczanie infekcji wirusowych. Najwięcej takich przeciwciał występowało u osób, które w wyniku WNV zachorowały na zapalenie mózgu. Tym samym wirus zachodniego nilu dołączył do grupy chorób, w których występuje związek pomiędzy przypadkami poważnych zachorowań, a występowaniem przeciwciał neutralizujących interferony. Innymi chorobami tego typu są grypa, COVID i MERS.
Wirus Zachodniego Nilu zostało odkryty w Ugandzie w 1937 roku. Od tamtej pory został odnotowany w 60 krajach. Zauważono, że rozprzestrzenia się głównie wzdłuż szlaków migracyjnych ptaków. Komary z rodzaju Culex przenoszą wirusa pomiędzy ptakami a innymi zwierzętami, w tym ludźmi.
Interferony typu I powinny zapobiegać przekraczaniu przez wirusy bariery krew-mózg. Casanova i jego zespół odkryli, że układy odpornościowe niektórych ludzi neutralizują te interferony. W przypadku WNV kluczowe są dwa podtypy: 12 IFN-α oraz IFN-ω. Badania nad pacjentami, którzy niedawno trafili do szpitala, więc ich organizmy nie zdążyły jeszcze wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi zachodniego nilu wykazały, że wirus ten oportunistycznie korzysta z defektu układu odpornościowego.
Obecnie nie istnieje szczepionka przeciwko WNV, dlatego autorzy badań uważają, że tam, gdzie wirus ten występuje endemicznie należy prowadzić szeroko zakrojone badania przesiewowe, by określić, które osoby są szczególnie narażone. Osoby takie, jeśli pojawią się u nich objawy zarażenia, mogłyby poinformować lekarzy w szpitalu o defekcie swojego układu odpornościowego, co pomogłoby w szybszym wdrożeniu leczenia.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Coraz bardziej rozpowszechniony jest pogląd, że okresowe głodówki są zdrowe. I rzeczywiście mamy bardzo wiele dowodów na ich korzystny wpływ. Nasze badania to ostrzeżenie, gdyż sugerują, że może istnieć ryzyko zdrowotne związane z głodówkami, mówi doktor Filip Swirski, dyrektor Cardiovascular Research Institute w Icahn School of Medicine at Mount Sinai w Nowym Jorku.
Badania, przeprowadzone na myszach, pokazują, że głodówka negatywnie wpływa na układ odpornościowy i mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia wpływu chronicznego niedożywienia na organizm.
Naukowców interesował wpływ krótkotrwałej – od kilku do 24 godzin – głodówki na układ odpornościowy. Badane myszy podzielili więc na dwie grupy. Jedna z nich po obudzeniu się otrzymała śniadanie, które jest największym posiłkiem w ciągu dnia u myszy, druga zaś nie dostała jeść. Od obu grup zaraz po obudzeniu pobrano krew, próbki pobierano też 4 i 8 godzin później.
Analiza krwi wykazała istotną różnicę pomiędzy obiema grupami. Dotyczyła ona monocytów, niezwykle ważnych komórek układu odpornościowego, które są wytwarzane w szpiku. Na początku liczba monocytów we krwi obu grup była podobna. Jednak po czterech godzinach w grupie poszczącej liczba monocytów spadła aż o 90%, a cztery godziny później jeszcze bardziej się zmniejszyła. W grupie, która otrzymała pożywienie, poziom monocytów nie uległ zmianie.
Okazało się, że u myszy poszczących monocyty wycofały się do szpiku kostnego na hibernację. W związku z tym w szpiku zmniejszyła się produkcja nowych monocytów. W monocytach, które wycofały się do szpiku, zaszły znaczące zmiany. Zwykle komórki te żyją krótko, jednak wskutek wycofania się do szpiku okres ich życia uległ wydłużeniu i starzały się inaczej, niż monocyty, które pozostały we krwi.
Poszcząca grupa dostała pożywienie dopiero po 24 godzinach. W ciągu kilku godzin monocyty ukrywające się w szpiku migrowały do krwi. To zaś doprowadziło do zwiększenia poziomu stanu zapalnego w organizmie. Zmienione wycofaniem się do szpiku monocyty działały silniej prozapalnie, zatem zmniejszały zdolność organizmu do obrony przed infekcją.
Naukowcy odkryli, że za działania monocytów w czasie postu odpowiedzialne były konkretne regiony mózgu myszy. Badania pokazały, że gdy pościmy w mózgu dochodzi do reakcji powodującej, że czujemy głód i złość, a to z kolei powoduje masową migrację monocytów z krwi do szpiku oraz – po przerwaniu postu – ze szpiku do krwi.
Badania pokazują, że – z jednej strony – post zmniejsza liczbę monocytów krążących we krwi, co można postrzegać jako korzystne, gdyż monocyty są ważnym elementem stanu zapalnego. Jednak z drugiej strony, wprowadzenie pożywienia po poście wywołuje zalew organizmu przez monocyty, co może być problematyczne. Zatem post nie zawsze jest czymś korzystnym. Ten element reakcji organizmu na post może stanowić problem z immunologicznego punktu widzenia. A jako że monocyty odgrywają istotną rolę w zwalczaniu chorób serca czy nowotworów, ważnym jest, byśmy lepiej zrozumieli, jak organizm je kontroluje, dodaje Swirski.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby, które regularnie ćwiczą, powinny rozważyć zjadanie codziennie garści migdałów. Randomizowane kontrolowane badania wykazały, że w krwi osób jedzących codziennie 57 gramów migdałów występowało po ćwiczeniach fizycznych znacznie więcej korzystnego kwasu tłuszczowego, który umożliwia szybszą regenerację po ćwiczeniach, reguluje metabolizm i zużycie energii, oraz znacznie mniej umiarkowanie toksycznego kwasu tłuszczowego.
W badaniach, których wyniki opublikowano na łamach Frontiers in Nutrition, wzięło udział 38 mężczyzn i 26 kobiet w wieku od 30 do 65 lat. Były to osoby zdrowe, które nie wykonywały regularnie intensywnych ćwiczeń fizycznych. Około połowy z nich przypisano losowo do grupy, która codziennie przez miesiąc zjadała 57 gramów migdałów. Grupa kontrolna zjadała baton zbożowy, który dostarczał tyle samo kalorii. Przed rozpoczęciem eksperymentu i po 4 tygodniach przeprowadzono badania krwi i moczu uczestników.
Po 4-tygodniowej diecie u badanych wywołano stan zapalny i uszkodzenia mięśni za pomocą intensywnej 90-minutowej sesji ćwiczeń. Składał się na nią, między innymi, 30-sekundowy anaerobowy test Wingate, 50-metrowy bieg wahadłowy, podskoki, wyciskanie sztangi na ławeczce czy rozciąganie nóg i pleców. Natychmiast po ćwiczeniach oraz przez cztery kolejne dni od uczestników badań pobierano krew i mocz. Po ich pobraniu każdy wypełniał kwestionariusz, który pozwalał ocenić na 10-stopniowej skali samopoczucie oraz ból i sztywność mięśni spowodowane ćwiczeniami.
Badania krwi wykazały, że po ćwiczeniach doszło do zwiększenia poziomu prozapalnych cytokin IL-6, IL-8, IL-10 i MCP-1, co jest świadectwem łagodnego uszkodzenia mięśni. Zmiany poziomu cytokin były takie same w obu grupach badanych.
Jednak, co istotne, natychmiast po ćwiczeniach w grupie jedzącej migdały poziom korzystnego kwasu tłuszczowego 12,13-DiHOME (kwas 12,13-dihydroksy-9Z-oktadecenowy) był o 69% wyższy, niż w grupie kontrolnej. Kwast ten jest syntetyzowany z kwasu linolowego przez brunatną tkankę tłuszczową i ma pozytywny wpływ na metabolizm i regulację energii. Jednocześnie w grupie tej stwierdzono o 40% niższy poziom umiarkowanie toksycznego kwasu 9,10-DiHOME (9,10-dihydroksy-12-oktadecenowego). Ma on negatywny wpływ na zdrowie i zdolność organizmu do regeneracji po ćwiczeniach.
Autorzy badań stwierdzają, że codzienne spożywanie migdałów prowadzi do zmiany metabolizmu oraz zmniejszenia stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego, co pozwala z kolei na szybszą regenerację po ćwiczeniach. To już kolejne w ostatnim czasie doniesienie o pozytywnym wpływie migdałów na zdrowie. Niedawno informowaliśmy, że dobrze wpływają na mikrobiom.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szeroko wykorzystywany w elektronice czy biomolekułach tlenek grafenu może pośrednio wpływać na mikrobiom jelit, ostrzegają naukowcy z Karolinska Institutet. Przeprowadzone przez nich badania na danio pręgowanym wykazały, że nawet niewielka ilość tego nanomateriału powoduje zmiany w pracy układu odpornościowego.
To pokazuje, że musimy brać pod uwagę, w jaki sposób nanomateriały wpływają na układ odpornościowy. Uzyskane przez nas wyniki są istotne dla zidentyfikowania potencjalnego negatywnego wpływu nanomateriałów mówi profesor Bengt Fadeel z Instytutu Medycyny Środowiskowej Karolinska Institutet.
Nanomateriały bazujące na grafenie są coraz szerzej używane, dlatego też naukowcy chcą zrozumieć, jakie mogą mieć one skutki dla naszego zdrowia i środowiska naturalnego. Szwedzcy uczeni przyjrzeli się tlenkowi grafenu, który – w przeciwieństwie do grafenu – jest rozpuszczalny w wodzie i coraz częściej myśli się o jego zastosowaniu w medycynie, np. jako nośnika dostarczającego leki.
Naukowcy wystawili danio pręgowane na kontakt z rozpuszczonym w wodzie tlenkiem grafenu. Podczas badań wykorzystali zarówno normalne ryby, jak i genetycznie zmodyfikowane, które nie posiadały w jelitach AhR (aryl hydrocarbon receptor – receptor węglowodorów aromatycznych). To receptor metabolitów endogennych i bakteryjnych.
Wykazaliśmy, że skład mikrobiomu jelit uległ zmianie pod wpływem wystawienia ryb na działanie tlenku grafenu, nawet w niskiej dawce, oraz że AhR również wpłynęło na mikrobiom, poinformowała główna autorka badań, Guutao Peng.
Badacze wykorzystali też larwy ryb, którym brak naturalnego mikrobiomu. To pozwoliło im na zbadanie kwasu masłowego, który jest wydzielany przez pewne bakterie jelitowe. Wiadomo, że kwas masłowy wiąże się z AhR. Okazało się, że połączenie tlenku grafenu i kwasu masłowego doprowadziło do pojawienia się u zwierząt reakcji typowej dla zakażenia pasożytem. Sądzimy, że mikrobiom jelit reaguje na pojawienie się tlenku grafenu w podobny sposób, jak na pojawienie się pasożyta, wyjaśnia Peng.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature Nanotechnology.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.