Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Pierwszy zgon z powodu palenia e-papierosów. Pojawiła się nowa choroba?

Recommended Posts

Departament Zdrowia Publicznego stanu Illinois poinformował o śmierci mężczyzny, który wcześniej palił e-papierosy i był hospitalizowany z powodu ostrej choroby układu oddechowego. Jako, że CDC (Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób) nigdy wcześniej nie informowała o podobnym przypadku, możemy mieć tutaj do czynienia z pierwszym, przynajmniej w USA, zgonem z powodu używania e-papierosów.

Ze względu na ochronę tożsamości zmarłego nie są podawane dalsze szczegóły. Jednak w ostatnim czasie zarówno władze w Illinois jak i CDC informują o znacznym wzroście hospitalizacji wśród osób palących e-papierosy. Pojawiły się i nich problemy z układem oddechowym.

Intensywność objawów jest alarmująca i i musimy ostrzec, że używanie e-papierosów może być niebezpieczne. Poprosiliśmy CDC o pomoc i przysłali swój zespół do Illinois, mówi doktor Ngozi Ezike, dyrektor Departamentu Zdrowia Publicznego Illinois.
W ciągu ostatnich dwóch tygodni do szpitali w tym stanie trafiły 22 osoby w wieku 17-38 lat, które paliły e-papierosy i doświadczyły problemów z układem oddechowym. Prowadzone jest też śledztwo w sprawie domniemanych 12 podobnych przypadków.

U chorych pojawia się kaszel, krótki oddech, zmęczenie, niektórzy doświadczają też wymiotów i biegunki. Palenie e-papierosów wystawia ludzi na działanie wielu substancji, o których niewiele wiemy – są wśród nich kannabinoidy, rozpuszczalniki czy substancje zapachowe, ostrzega doktor Robert R. Radfield z CDC.

Problem wyraźnie narasta. W ciągu ostatnich 2 miesięcy na terenie całych USA pojawiły się co najmniej 193 pzypadki poważnych zachorowań na choroby układu oddechowego związanych z e-papierosami. Już teraz wiadomo, że w wielu z nich chorzy korzystali z produktów zawierających THC, aktywny składnik marihuany.

Doktor Ngozi Ezike w wywiadzie dla CNN powiedział, że przypadki poważnych zachorowań po użyciu e-papierosów przydarzyły się osbom, które wcześniej nie miały żadnych znanych problemów z układem oddechowym. Z kolei doktor Melodi Pirzada, ordynator oddziału pulmonologii dziecięcej w NYU Winthrop Hospital stwierdziła, że jej zdaniem śmierć z powodu używania e-papierosów jest możliwa. Miałam pacjenta, który omal nie umarł. Pacjent ten, przypadek sprzed miesiąca, to 18-latek, który po użyciu w e-papierosie oleju z konopi indyjskich musiał zostać wprowadzony w śpiączkę farmakologiczną. Podobny przypadek miał miejsce niedawno w Teksasie, gdy pewien nastolatek trafił do szpitala z ostrym zapaleniem i niedziałającymi płucami. Lekarze sądzili, że to zapalenie płuc, dopóki kolega pacjenta nie ujawnił, że ten często pali e-papierosy. Nastolatek spędził w szpitalu 18 dni. Z kolei w Salt Lake City dwóch pacjentów musiało zostać podłączonych do respiratora po paleniu e-papierosów.

Wiele wskazuje na to, że pojawiła się nowa choroba związana z paleniem e-papierosów. Lekarze dopiero próbują ją opisać. Pacjenci trafiają do szpitala. Obraz na prześwietleniu wskazuje na zapalenie płuc, ale u pacjentów nie stwierdza się infekcji. Pacjenci ci używają w e-papierosach nikotyny, marihuany lub obu tych substancji jednocześnie, mówi doktor Dixie Harris, która zajmowała się przypadkami z Salt Lake City.

Wdychanie koktajlu substancji o nieznanym wpływie na organizm to nie jedyne ryzyko związane z paleniem e-papierosów. W USA co najmniej dwie osoby zostały zabite przez eksplodujące e-papierosy.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zważywszy, że pioruny uderzają w wysokie obiekty, zwłaszcza na obszarze otwartym, wzrost żyraf może sprawiać, że będą one szczególnie podatne na śmierć w wyniku porażenia prądem. Z drugiej strony, jak podkreślają biolodzy, natura mogła je wyposażyć w przystosowania behawioralne, które zmniejszą takie ryzyko (w grę wchodzi np. poszukiwanie schronienia w czasie burzy czy przemieszczanie się w gęsto porośnięte rejony). Ciska Scheijen, która pracuje w rezerwacie Rockwood w RPA, jako pierwsza szczegółowo opisała okoliczności, w jakich doszło do śmiertelnego porażenia piorunem 2 żyraf.
      Scheijen, która podkreśla, że po prostu znalazła się we właściwym miejscu we właściwym czasie, ma nadzieję, że jej obserwacje (zamieszczone na łamach African Journal of Ecology) zainspirują przyszłe badania nad wpływem piorunów na zgony żyraf.
      We wrześniu 2017 r. w Rockwood przeprowadzono introdukcję 6 żyraf. Dwie kolejne dołączyły do nich w czerwcu 2018 r. W momencie introdukcji wszystkie osobniki miały 2-4 lata. Pochodziły z 2 prywatnych rezerwatów. Żyrafy są monitorowane niemal każdego dnia. Przeważnie trzymają się w grupie (w odległości poniżej 1 km od siebie).
      Dwudziestego dziewiątego lutego 2020 r. nad Rockwood przeszła krótka, ale bardzo intensywna burza. Zaczęła się ok. 16.30. Po 2 godzinach się skończyła i tego dnia już nie padało. Dzień wcześniej (28 lutego) rankiem całe stado obserwowano w południowo-zachodniej części rezerwatu. Do popołudnia grupa przemieściła się na środkowy wschód. W dniu burzy specjaliści nie odnotowali lokalizacji żyraf. Pierwszego marca rano w centrum rezerwatu zauważyli jednak tylko 6 żyraf. To niezwykłe w tym stadzie, które bardzo rzadko się rozdziela. Drugiego marca ekipa natrafiła na ciała 2 żyraf; leżały w odległości ok. 7 m od siebie. Znajdowały się w pobliżu miejsca, gdzie odnotowano je po południu 29 lutego, co sugeruje, że zginęły podczas burzy. Ofiary to młode samice.
      Stwierdzono nieliczne urazy. U starszej - 5-letniej - samicy u podstawy prawego ossikonu, in. guza czaszkowego (czyli struktury przypominającej róg), znajdowała się rana. Z tyłu widoczne też były ugryzienia szakala. Poza tym eksperci nie zauważyli innych ran czy śladów działalności padlinożerców. Zbadawszy czaszkę, Scheijen i inni odkryli charakterystyczne duże złamanie na styku prawego ossikonu i prawej kości ciemieniowej. Wg nich, to wskazówka, że żyrafa zginęła wskutek bezpośredniego uderzenia pioruna w głowę. W pobliżu nie było żadnych dużych drzew, a samica leżała na lewym boku, co oznacza, że nie mogła złamać podstawy guza czaszkowego podczas upadku.
      U drugiej żyrafy (ok. 4-letniej) nie stwierdzono śladów urazu. U żadnej z samic nie zauważono śladów osmalenia. Jak jednak stwierdził Eugene D. Janzen z Uniwersytetu w Calagry (w opublikowanym w czerwcu br. artykule Lightning Stroke and Electrocution in Animals), ślady takie występują rzadziej, gdy śmiertelne porażenie prądem jest wynikiem napięcia krokowego.
      Wg Scheijen, obie żyrafy wydzielały bardzo silną woń amoniaku. O podobnym zjawisku wspominał Ryan Blumenthal z Uniwersytetu w Pretorii w artykule pt. Delayed post mortem predation in lightning strike carcasses: sense or nonsense (ukazał się on w 2014 r. w piśmie Vulture News). Uczony zauważył, że sępy i hieny nie żerowały na padlinie przez 5 dni od momentu, gdy żyrafa zginęła wskutek porażenia piorunem.
      Znaleźliśmy samice 1,5 dnia od zgonu i nie stwierdziliśmy pośmiertnego żerowania na drugiej żyrafie. Oczy nadal znajdowały się na miejscu, choć zazwyczaj są pierwszą zjadaną częścią ciała, zwłaszcza przez krukowate.
      W innym miejscu, 130 km na wschód od Rockwood, zauważyliśmy, że w czasie deszczu żyrafy szły w mniejszych odstępach (o ok. 13%), w porównaniu do aury bezdeszczowej (zespół Scheijen przygotowuje artykuł na ten temat). Sugeruje to, że żyrafy dostosowują swoje zachowanie do deszczowej pogody/burz.
      W przypadku Rockwood ciała znaleziono w rejonie pozbawionym wysokich drzew (powyżej 2 m). Ponieważ żyrafy mierzą ponad 2 m, były najwyższym obiektem w okolicy. Starsza zginęła najprawdopodobniej przez bezpośrednie uderzenie pioruna. Młodsza, znaleziona w odległości ok. 7 m, padła ofiarą przeskoku bocznego (iskry wtórnej) albo napięcia krokowego, które przekroczyło bezpieczną wartość.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem.
      Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2.
      Nieco historii
      W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures).
      W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię.
      Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów.
      W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii.
      Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli.
      Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi.
      Z resztą tekstu można zapoznać się w dalszej części artykułu

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od maja w Botswanie padło ponad 350 słoni. Niektórzy naukowcy już mówią o katastrofie. Tymczasem nikt nie potrafi wyjaśnić, dlaczego zwierzęta umierają. O masowym umieraniu słoni jako pierwsi poinformowali naukowcy z organizacji Elephants Without Borders, którzy patrolując z samolotu bagnistą deltę Okawango naliczyli 169 ciał. Podczas kolejnego przelotu, w czerwcu, stwierdzono śmierć już 356 zwierząt. Dotychczas Ministerstwo Środowiska, Ochrony Zasobów Naturalnych i Turystyki Botswany oficjalnie potwierdziło 275 zgonów.
      Przyczyna śmierci wciąż pozostaje tajemnicą. Zwierzęta mają ciosy, zatem nie padły ofiarą kłusowników. Przyczyną masowego umierania może być trucizna lub patogen. Dotychczas wykluczono wąglika, gdyż testy nie wykazały obecności bakterii w zwłokach.
      Bakteria wąglika Bacillus anthracis występuje naturalnie w glebie. Jej spory mogą pozostawać w niej nieaktywne przez dekady. Mogą być one wchłonięte przez zwierzęta podczas jedzenia trawy lub picia wody.
      To nie pierwsze przypadki masowych zgonów w regionie. Jesienią ubiegłego roku w Parku Narodowym Chobe w ciągu zaledwie 2 miesięcy padło ponad 100 słoni. Większość z nich zginęła z powodu suszy. W ciałach niektórych stwierdzono obecność wąglika.
      Obecnie wiemy, że około 70% padłych słoni znajduje się pobliżu źródeł wody. Być może więc woda ma coś wspólnego z ich śmiercią. Ponadto świadkowie mówią, że niektóre ze zwierząt przed zgonem chodziły w kółko. To zaś sugerowałoby jakiś problem neurologiczny.
      Jeśli przyjrzymy się zwłokom, zauważymy, że niektóre z nich upadły prosto na pysk, co wskazuje, że zmarły nagle. Inne z kolei umierały powoli, jak te, który chodziły w kółko. Trudno więc stwierdzić, co to za toksyna, mówi Niall McCann z organizacji National Park Rescue.
      Przyczyną mógłby być cyjanek, którym kłusownicy często trują słonie. Jednak w takich przypadkach ciała słoni są zgromadzone na jednym obszarze, gdzie wyłożono truciznę, ponadto obserwuje się padanie zwierząt żerujących na martwych słoniach. Tutaj zjawisko takie nie zachodzi.
      Chris Thouless, dyrektor kenijskiej organizacji Save the Elephants uważa, że śmierć zwierząt nastąpiła z przyczyn naturalnych. Sugeruje wirusowe zapalenie mózgu i mięśnia sercowego. To choroba przenoszona przez gryzonie. Powoduje ona problemy neurologiczne. W połowie lat 90. zabiła ona 60 słoni w Parku Narodowym Krugera z Kenii. Thouless dodaje, że niedawno w Botswanie zakończyła się susza, która mogła osłabić słonie i uczynić je bardziej podatnymi na choroby.
      W Botswanie żyje około 130 000 słoni. To więcej, niż w jakimkolwiek innym kraju w Afryce. Delta Okawango jest domem dla 15 000 zwierząt. Utrata setek słoni – a liczba zgonów może wzrosnąć jeśli przyczyna śmierci zwierząt nie zostanie odkryta – może zaszkodzić gospodarce Botswany, która z ekoturystyki czerpie nawet 12% dochodów do budżetu.
      Słonie to aktywa tego kraju. To diamenty wędrujące po delcie Okawango. Mamy tu do czynienia z katastrofą, bo widzimy kraj, który nie jest w stanie ochronić swoich najbardziej cennych zasobów, stwierdza McCann. Z opinią tą nie zgadza się Thouless, który zauważa, że dotychczas padł niewielki odsetek słoni z delty Okawango.
      Nie można wykluczyć, że liczba padłych słoni jest znacznie większa. Ostatniego przelotu nad obszarem dokonano w połowie czerwca. Naukowcy widzieli również i słonie, które padły w ostatnich dniach. Wiadomo więc, że zwierzęta zaczęły na dużą skalę umierać w maju i zjawisko to miało też miejsce w czerwcu. Kolejny patrol pozwoli stwierdzić, czy słonie nadal padają.
      Niektórzy oskarżają rząd Botswany o zbyt powolną reakcję. Urzędnicy zapewniają jednak, że podchodzą do problemu bardzo poważnie. Obecnie próbki gleby, wody oraz szczątki zwierząt są badane przez Narodowe Laboratorium Weterynaryjne.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Siedzący tryb życia jest niezależnym wskaźnikiem zgonu z powodu nowotworu. Do takich wniosków doszli badacze z The University of Texas MD Anderson Cancer Center, którzy postanowili sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy siedzącym trybem życia a ryzykiem śmierci z powodu nowotworu. Odkryli, że najmniej aktywne osoby były narażone na o 82% większe ryzyko zgonu z powodu nowotworu, niż osoby najbardziej aktywne.
      To pierwsze badania, które jednoznacznie wykazują silny związek pomiędzy brakiem aktywności fizycznej a zgonem z powodu nowotworu. Nasze badania pokazały, że to, na ile dana osoba była aktywna przed zdiagnozowaniem u niej nowotworu, pozwala przewidzieć ryzyko zgonu, mówi profesor Susan Gilchrist, główna autorka badań.
      Naukowcy stwierdzili, że wystarczy zastąpić 30 minut siedzenia takim samym okresem aktywności fizycznej, by zmniejszyć ryzyko zgonu z powodu nowotworu. Jednak aktywność aktywności nierówna. Jeśli zamiast siedzieć przez pół godziny będziemy przez pół godziny oddawać się umiarkowanej aktywności fizycznej, takiej jak jazda na rowerze, to ryzyko zgonu spadnie o 31%. Jeśli zaś będzie to lekka aktywność fizyczna, jak spacer, to możemy spodziewać się 8% spadku ryzyka zgonu.
      Moje rozmowy z pacjentami zawsze zaczynają się od tego, dlaczego nie mają czasu na prowadzenie bardziej aktywnego trybu życia, mówi Gilchrist, która prowadzi na swojej uczelni Health Heart Program. Mówię im, by co mieć minut wstali i się przeszli, albo żeby zrezygnowali z windy i wchodzili po schodach. To może nie wyglądać na poważny wysiłek fizyczny, ale nasze badania pokazują, że nawet niewielka aktywność wydłuża życia po diagnozie.
      Naukowcy z Teksasu prowadzili długoterminowe badania REGARDS. Brało w nich udział ponad 30 000 osób w wieku powyżej 45. roku życia. Badania prowadzone były w latach 2003–2007, a ich celem było sprawdzenie długoterminowego wpływu trybu życia na zdrowie. Wśród badanych było 8002 osoby, które wyposażono w akcelerometry. Do tego eksperymentu wybrano osoby, które w momencie rozpoczęcia badań nie miały zdiagnozowanych nowotworów. Akcelerometry były noszone przez 7 kolejnych dni. Dane z nich gromadzono w latach 2009–2013. Później średnio przez 5 lat śledzono losy badanych osób. W tym czasie na nowotwory zmarło 268 badanych. Analiza danych z akcelerometrów wykazała, że dłuższe siedzenie było – niezależnie od wszystkich innych czynników – powiązane z większym ryzykiem zgonu z powodu nowotworu. Ważną rolę odgrywała też intensywność wysiłku fizycznego.
      Mimo kilku słabości, takich jak np. brak informacji, na jaki typ nowotworu zmarł dany pacjent, czy w jaki sposób był leczony, badania pokazały, jak ważne jest zalecenie, by mniej siedzieć, a więcej się ruszać. Naszym kolejnym celem będzie zbadanie, jak siedzący tryb życie wpływa na rozwój konkretnych typów nowotworów oraz czy jakąś rolę odgrywają tutaj płeć i rasa, mówi profesor Gilchrist.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu.
      Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago.
      Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana.
      Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi.
      Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy.
      Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...