Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyciąg z owoców euterpy warzywnej (są one lepiej znane jako jagody açaí) pomaga zwalczyć zarodźce malarii. U myszy, które poddaje się takiej terapii, zmniejsza się parazytemia, czyli liczba pasożytów w jednostce krwi, i wydłuża się przeżywalność.
      Autorzy raportu z pisma ACS Omega podkreślają, że w Brazylii owoce euterpy są wykorzystywane w medycynie tradycyjnej do leczenia objawów malarii. W ostatnich latach do popularności owoców poza Brazylią przyczyniła się wysoka zawartość przeciwutleniaczy. Dzięki temu przypominające winogrona jagody zyskały miano superpokarmu. Ich aktywność antyoksydacyjna pochodzi głównie od polifenoli.
      Susanne Mertens-Talcott, Fabio Costa i inni postanowili sprawdzić, czy ekstrakt z jagód aҫaí pomoże leczyć malarię u myszy, a jeśli tak, to czy za efekt terapeutyczny odpowiadają właśnie polifenole.
      Naukowcy analizowali wpływ trzech frakcji: 1) polifenoli ogółem, 2) polifenoli nieantocyjanowych oraz 3) antocyjanów ogółem. Okazało się, że w warunkach in vitro druga frakcja umiarkowanie hamowała wzrost wielolekoopornych i wrażliwych na chlorochinę szczepów zarodźców sierpowych (Plasmodium falciparum).
      Gdy polifenole z jagód (frakcję 1. w dawce 20 mg/kg masy ciała) podawano myszom zarażonym Plasmodium chabaudi, parazytemia spadała aż o 89,4%. Obserwowano też wydłużenie przeżycia; wszystkie gryzonie, którym podano tyle wyciągu, przeżyły ponad 15 dni, nie udało się to natomiast żadnej myszy z grupy kontrolnej.
      Wydaje się, że polifenole nieantycyjanowe z wyciągu z owoców euterpy zaburzają homeostazę białkową pasożytów (proteostaza to równowaga między produkcją i degradacją białek).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      MikroRNA miR-204 jest biomarkerem wczesnej utraty komórek beta w przebiegu cukrzycy typu 1.
      MiR-204 z surowicy może zapewnić tak potrzebne nowe podejście do oceny związanej z cukrzycą typu 1. wczesnej utraty komórek beta (również występującej przed ujawnieniem się choroby) - podkreśla dr Anath Shalev z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham.
      W ramach uprzednich badań Shalev odkryła, że miR-204 odgrywa kluczową rolę w regulowaniu produkcji insuliny oraz innych krytycznych procesów komórek beta.
      Ostatnio Amerykanie zauważyli, że miR-204 jest uwalniany przez umierające komórki beta. Potem można go wykryć we krwi.
      Badania próbek krwi pokazały, że poziom miR-204 jest podwyższony w surowicy dzieci i dorosłych z wczesną cukrzycą typu 1. oraz znajdujących się w grupie ryzyka osób z autoprzeciwciałami, ale nie u pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 2.
      Do stwierdzenia, że miR-204 jest biomarkerem, prowadziła długa, wieloetapowa droga. Wszystko zaczęło się od spostrzeżenia, że ekspresja miR-204 jest w komórkach beta aż 108-krotnie wyższa niż w komórkach alfa.
      Później akademicy posłużyli się streptozotocyną, która wykazuje powinowactwo do DNA komórek beta trzustki. Najpierw wprowadzili ją do hodowli szczurzych komórek beta i wywołali w ten sposób ich śmierć i uwalnianie miR-204. Podanie antybiotyku o działaniu cytostatycznym myszom doprowadziło zarówno do cukrzycy, jak i do masywnych wzrostów poziomu miR-204 w surowicy.
      W kolejnym etapie badań ekipa zademonstrowała, że związane z cukrzycą typu 1. cytokiny zapalne, które wywołują śmierć komórek beta, powodują uwalnianie miR-204 z hodowlanych szczurzych komórek beta oraz izolowanych ludzkich wysp trzustkowych.
      By przetestować miR-204 u ludzi, naukowcy przyglądali się surowicy pacjentów otrzymujących przeszczepy autologicznych wysp trzustkowych; skądinąd wiadomo, że krótko po transplantacji zachodzi masywne obumieranie komórek beta. Naukowcy odkryli, że 20-40 min po infuzji wysepek dochodziło do ostrych wzrostów stężenia miR-204 w surowicy.
      W dalszej kolejności naukowcy zauważyli, że poziom miR-204 w surowicy jest znacząco podwyższony u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. Stwierdzono także, że jego stężenie jest podwyższone, odpowiednio, blisko 3-krotnie i ponad 2-krotnie u dorosłych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. i z autoprzeciwciałami. Dla odmiany u chorych z cukrzycą typu 2. i reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) poziom miR-204 nie był znacząco podwyższony. U diabetyków, którzy od dawna mieli cukrzycę typu 1. i stracili większość komórek beta, stężenie miRNA również nie było znacząco podwyższone.
      Autorzy publikacji z pisma American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism podkreślają, że poziom miR-204 w surowicy koreluje ujemnie z resztkową funkcją wydzielniczą komórek beta, ocenianą na drodze wartości peptydu C po stymulacji mieszanym posiłkiem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na zwierzętach, w tym na danio pręgowanych (Danio rerio) i myszach, potwierdziły, że odpowiedź insulinową koordynują superpołączone komórki-liderzy z wysp trzustkowych. Naukowcy mają nadzieję, że pomoże to w lepszym zrozumieniu, jak rozwija się cukrzyca typu 2.
      Akademicy zaobserwowali, że reakcje komórek beta wysp trzustkowych na wzrosty poziomu glukozy są koordynowane przez niewielkie grupy komórek-liderów.
      Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że efekt może się ograniczać do izolowanych tkanek, naukowcy pracowali na żywych zwierzętach, wykorzystując technikę obrazowania pozwalającą na obserwowanie hierarchicznych zależności komórek beta w warunkach in vivo.
      Widzieliśmy w organizmach modelowych, że gdy poziom glukozy rósł, reakcja komórek beta rozpoczynała się od czasowo definiowanych komórek-liderów. Gdy wybiórczo eliminowaliśmy komórki pełniące "funkcje przywódcze", poziom koordynacji późniejszych reakcji na glukozę ulegał zaburzeniu - wyjaśnia Luis Delgadillo Silva, doktorant z Centrum Terapii Regeneracyjnych na Drezdeńskim Uniwersytecie Technicznym.
      Dodatkowo naukowcy zademonstrowali, że w niektórych komórkach beta występuje unikatowa sygnatura molekularna, która pozwala im na większą aktywność metaboliczną i, być może, odpowiada za większą wrażliwość na glukozę.
      Uzbrojeni w tę wiedzę akademicy chcą badać rolę komórek-liderów w rozwoju cukrzycy. Ważne, byśmy ustalili, czy liderzy są podatni na uszkodzenie w trakcie rozwoju cukrzycy i czy [...] komórki te można je objąć celowaną terapią, by podtrzymać silną i zdrową odpowiedź insulinową - podsumowuje dr Victoria Salem z Imperial College London.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Trzy związki fenolowe występujące w łusce kakaowej - kwas protokatechowy, epikatechina i procyjanidyna B2 - wywierają silny wpływ na komórki tłuszczowe i odpornościowe, potencjalnie odwracając chroniczny stan zapalny oraz insulinooporność związaną z otyłością.
      Prof. Miguel Rebollo-Hernanz i Elvira Gonzalez de Mejia z Uniwersytetu Illinois w Urbana-Champaign odkryli, że łuski kakaowe zawierają duże stężenia 3 bioaktywnych składników, które występują również w kakao, kawie i zielonej herbacie; chodzi o kwas protokatechowy, epikatechinę i procyjanidynę B2.
      Rebollo-Hernanz sporządził ich wodny ekstrakt i oceniał wpływ na mysie komórki tłuszczowe (adipocyty) oraz makrofagi. Za pomocą modelowania komputerowego i różnych technik bioinformatycznych badał też indywidualny wpływ każdego ze związków na komórki.
      Celem badania było ustalenie, czy bioaktywne związki łusek kakao działają na makrofagi i eliminują lub zmniejszają biomarkery stanu zapalnego. Chcieliśmy sprawdzić, czy związki fenolowe z ekstraktu blokują lub zmniejszają uszkodzenia mitochondriów komórek tłuszczowych i zapobiegają insulinooporności - opowiada de Mejia.
      De Mejia wyjaśnia, że gdy w organizmie występuje dużo tłuszczu i glukozy, a także nasilony stan zapalny, mitochondria mogą ulec uszkodzeniu.
      Gdy podczas eksperymentów naukowcy poddawali adipocyty działaniu ekstraktów wodnych albo poszczególnych związków fenolowych, uszkodzone mitochondria podlegały naprawie, a w adipocytach gromadziło się mniej tłuszczów. Dzięki temu zablokowany zostawał stan zapalny i odtwarzała się insulinowrażliwość.
      Autorzy artykułu z pisma Molecular Nutrition and Food Research dodają, że gdy adipocyty gromadzą za dużo tłuszczu, sprzyja to wzrostowi makrofagów. Opisywane zjawisko zapoczątkowuje szkodliwy cykl, w ramach którego adipocyty i makrofagi wchodzą ze sobą w interakcje, emitując toksyny wywołujące stan zapalny tkanki tłuszczowej.
      Z czasem przewlekły stan zapalny upośledza zdolność komórek do wychwytu glukozy, prowadząc do insulinooporności, a nawet cukrzycy typu 2.
      By odtworzyć proces zapalny, który rozwija się, gdy makrofagi i adipocyty rozpoczynają swoją toksyczną "grę", Rebollo-Hernanz prowadził kohodowlę adipocytów i makrofagów. Okazało się, że przez oksydacyjne uszkodzenia w adipocytach występowało mniej mitochondriów, a te, które się zachowały, były defektywne.
      Po dodaniu wodnego ekstraktu z kwasem protokatechowym, epikatechiną i procyjanidyną B2 zaszło brunatnienie, czyli przemiana białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w spalający energię tłuszcz brunatny (ang. brown adipose tissue, BAT).
      Zaobserwowaliśmy, że ekstrakt pomagał zachować mitochondria i ich funkcje, modulując proces zapalny i podtrzymując wrażliwość adipocytów na insulinę. Zakładając, że 3 wymienione związki są głównymi aktorami ekstraktu, możemy powiedzieć, że spożywanie ich może zapobiec dysfunkcji mitochondriów w tkance tłuszczowej.
      Łuska kakaowa jest produktem ubocznym, który powstaje podczas palenia ziaren kakaowca w czasie wytwarzania czekolady. Rocznie wyrzuca się ich ok. 700 tys. ton.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...