Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Centrum Chorób Piersi Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego w Gdańsku powstała aplikacja, która pomaga w monitorowaniu stanu pacjentek z rakiem sutka. Oprócz tego zapewnia im aktualne informacje nt. tej choroby czy samego Centrum. Aplikacja jest dostępna za darmo w sklepie Google Play. Niedługo pojawi się również w App Store.
      Co istotne, jest ona jest źródłem podstawowej wiedzy na temat profilaktyki raka piersi, sposobów jego diagnozowania i leczenia, a także aspektów związanych między innymi z pomocą socjalną, dietetyką i seksualnością w chorobie.
      Twórcy ujawniają, że w aplikacji na bieżąco mają się pojawiać wiadomości związane z kwestiami organizacyjnymi, np. zmianą godzin przyjęć lekarza czy otwarciem nowej poradni. Z pewnością pomocna też będzie opcja "znajdź mammobus".
      Koordynatorka Centrum Chorób Piersi dr hab. n. med. Elżbieta Senkus-Konefka podkreśla, że najbardziej innowacyjnym elementem aplikacji jest moduł zgłaszania działań niepożądanych, czyli np. pogarszającego się samopoczucia.
      Pacjentki, które zainstalują aplikację w telefonie, codziennie wypełniają ankietę złożoną z kilkunastu pytań. W skali od 1 do 4 opisują m.in. swoje dolegliwości. Gdy zaznaczą 3, następuje automatyczne wysłanie e-maila do pielęgniarki pracującej z chorymi z rakiem piersi. Pielęgniarka kontaktuje się z pacjentką i w zależności od zdobytych informacji umawia ją z lekarzem albo doradza jakiś sposób postępowania.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Sezonowe alergie na pyłki traw lub drzew są częstsze u osób cierpiących na zaburzenia lękowe, zaś pacjenci z depresją z większym prawdopodobieństwem zapadają na alergie całoroczne, wyzwalane przez takie alergeny, jak np. zwierzęca sierść. Zaburzenia te nie mają z kolei wpływu na alergie pokarmowe i na leki.
      Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium przeprowadzili wywiady z mieszkańcami okolic Augsburga. Zespół rozróżniał 3 typy alergii: 1) całoroczne, np. na sierść zwierząt czy roztocze, 2) sezonowe, np. wyzwalane przez pyłki traw oraz 3) alergie na inne substancje, np. pokarmy.
      Respondenci odpowiadali też na pytania dot. zdrowia psychicznego. Nacisk położono na depresję, zaburzenia lękowe uogólnione i ostry stres.
      Istnieją badania, które koncentrują się na psychologicznych komponentach chorób skóry czy astmy. My jako pierwsi zademonstrowaliśmy taki związek w przypadku alergii sezonowych - opowiada Katharina Harter.
      Ustalono, że na alergie cierpi nieco ponad 1/4 ankietowanych (27,4%); 7,7% ma alergie całoroczne, 6,1% alergie sezonowe, a 13,6% inne postaci reakcji alergicznych.
      Okazało się, że osoby z zaburzeniami lękowymi uogólnionymi częściej cierpiały na alergie na pyłki, ale nie na alergie całoroczne (statystycznie były one nawet rzadsze w tej grupie badanych). Wg Niemców, wyjaśnienie może być takie, że ludzie cierpiący na alergie całoroczne rozwijają strategie radzenia sobie ze stresem, które zabezpieczają przed zaburzeniami lękowymi.
      Z drugiej strony stwierdzono dodatnią korelację między alergiami całorocznymi (niesezonowymi) a depresją i epizodami depresyjnymi. Natura studium nie pozwala jednak stwierdzić, czy to alergie zwiększają podatność na depresję, czy też raczej depresja stanowi czynnik ryzyka alergii.
      Autorzy artykułu z pisma International Archives of Allergy and Immunology nie zauważyli, by czynniki psychologiczne miały wpływ na alergie pokarmowe czy lekowe.
      Naukowcy wzięli poprawkę na różne potencjalnie istotne czynniki, takie jak wiek, płeć, predyspozycje rodzinne czy palenie. Harter wskazuje jednak na kilka słabych punktów badania. Mieliśmy stosunkowo wysoką średnią wieku, 61 lat, dlatego młodsi ludzie byli raczej niedoreprezentowani w naszym studium. Poza tym bazowaliśmy na osobistych raportach, a nie na oficjalnych diagnozach alergii. Mamy jednak próbki krwi wszystkich ochotników i zamiar naukowego przetestowania tego punktu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przeszczep bakterii mikrobiomu od zwierząt podatnych na stres społeczny może zmienić zachowanie gryzoni niezestresowanych. Naukowcy uważają, że poznanie szczegółów interakcji między jelitem a mózgiem może doprowadzić do opracowania terapii probiotykowych na ludzkie choroby, np. depresję.
      Odkryliśmy, że u szczurów, które w teście laboratoryjnym wykazują zachowania depresyjne, stres zmienia mikrobiom jelitowy [...]. Co więcej, gdy przeszczepiliśmy bakterie tych zwierząt niezestresowanym gryzoniom, biorcy zaczęli wykazywać podobne zachowania - opowiada dr Seema Bhatnagar ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii.
      Bhatnagar dodaje, że stres zwiększył również stan zapalny w mózgach (brzusznym hipokampie) podatnych szczurów. To samo zapalenie pojawiło się po przeszczepie w mózgach biorców.
      Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że mózg i jelita wpływają na siebie wzajemnie. Ludzie z zaburzeniami psychiatrycznymi mają np. inne populacje bakterii niż osoby zdrowe (analogiczne zjawisko występuje w zwierzęcych modelach psychoz). W ramach najnowszego badania analizowano mechanizmy związane z zapaleniem mózgu, mikrobiomem i stresem.
      Nie wszyscy ludzie reagują tak samo na różne stresory - jedni są bardziej podatni, a inni bardziej odporni na wystąpienie choroby psychicznej. Coś podobnego dzieje się u zwierząt laboratoryjnych.
      U gryzoni głównymi źródłami stresu są hierarchia społeczna i terytorialność. W laboratorium naukowcy modelują stresory za pomocą narzędzi behawioralnych, np. testu wymuszonego pływania (testu Porsolta). Szczury, które reagują bardziej pasywnie, są bardziej podatne na skutki stresu, ponieważ przejawiają także silniejszy lęk i więcej zachowań depresyjnych. Gryzonie, które reagują bardziej aktywnie, są bardziej odporne na skutki stresu społecznego.
      W oparciu o te kryteria przed właściwym eksperymentem zwierzęta sklasyfikowano jako podatne lub odporne. Następnie naukowcy analizowali mikrobiomy kału szczurów podatnych, odpornych i niestresowanej grupy kontrolnej.
      Okazało się, że zwierzęta dostające przeszczep od osobników podatnych częściej zaczynały przejawiać zachowania depresyjne, zaś szczury przechodzące przeszczep od gryzoni odpornych lub niezestresowanych nie wykazywały zmian w zachowaniu ani w zakresie miar neurologicznych.
      Wzorce mózgowych procesów zapalnych biorców także przypominały zjawiska zachodzące w mózgach podatnych dawców, co sugeruje stanowi zapalnemu mogą sprzyjać immunomodulujące skutki działania np. klostridiów. Przeszczepy nie zmieniały za to znacząco zachowań lękowych.
      Ustalenie, że przeszczep flory jelitowej podatnych szczurów nasilał zachowania depresyjne, ale nie lękowe u niezestresowanych zwierząt, może wskazywać na różne mechanizmy. Wg autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry, sugeruje to, że zachowania depresyjne są w większym stopniu regulowane przez mikrobiom, natomiast na zachowania lękowe wpływają przede wszystkim zmiany aktywności neuronów, te są zaś skutkiem doświadczeń stresowych.
      Ludzie już przyjmują suplementy z probiotykami. Jeśli ostatecznie uda nam się udowodnić korzystny wpływ wywierany na zachowane przez konkretne bakterie, byłyby to podwaliny pod nowe metody terapii psychiatrycznej - podsumowuje Bhatnagar.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (ang. selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI) to najczęściej przepisywane antydepresanty. Na ok. 1/3 chorych z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (ang. major depressive disorder, MDS) jednak nie działają. Nie do końca wiadomo dlaczego. Ostatnio naukowcy z Instytutu Salka odkryli różnice we wzorcach wzrostu neuronów pacjentów SSRI-opornych.
      Badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie Molecular Psychiatry, mają znaczenie nie tylko dla depresji, ale i dla innych chorób związanych z anomaliami układu serotoninergicznego, np. schizofrenii czy zaburzenia afektywnego dwubiegunowego.
      Określenie przyczyny SSRI-oporności nie było łatwe, bo wymagało zbadania 300 tys. neuronów, które wykorzystują do komunikacji serotoninę. Jednym ze sposobów na obejście tego problemu okazało się uzyskanie neuronów serotoninergicznych w laboratorium.
      Wcześniejszy artykuł tego samego zespołu pokazał, że u osób niereagujących na SSRI występuje zwiększona liczba receptorów serotoninowych, przez co w odpowiedzi na ten neuroprzekaźnik neurony stają się hiperaktywne. W ramach ostatnich badań na ludzi opornych na SSRI spojrzano jednak pod innym kątem.
      Chcieliśmy sprawdzić, czy w porównaniu do chorych reagujących na SSRI, u osób opornych występują jakieś różnice dot. biochemii serotoniny, ekspresji genów czy obwodów neuronalnych. Posłużyliśmy się więc komórkami pozyskanymi od pacjentów z MDD - tłumaczy Krishna Vadodaria.
      Z dużego badania klinicznego obejmującego 800 chorych z MDD wybrano skrajne przypadki: ludzi, których stan drastycznie poprawił się po SSRI i tych, którzy w ogóle na nie zareagowali. Naukowcy pobrali od nich próbki skóry i uzyskali indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPS). Dzięki temu można było uzyskać neurony serotoninergiczne do badań.
      Amerykanie przyjrzeli się wszystkiemu, co ma związek z serotoniną: enzymowi, który bierze udział w jej syntezie, białku transportującemu i enzymowi odpowiedzialnemu za rozkład neuroprzekaźnika. Nie natrafili jednak na różnice biochemiczne między obiema wyodrębnionymi grupami (uwalnianie, wychwyt czy ekspresja genów związanych z biochemią serotoniny były podobne).
      Okazało się jednak, że czynnikiem różnicującym reakcję neuronów był ich kształt. Komórki pacjentów SSRI-opornych miały bowiem dłuższe aksony. Analiza genów ujawniła także, że dla tej grupy charakterystyczna jest niska ekspresja genów alfa-protokadheryn (PCDHA6 i PCDHA8), które biorą udział w tworzeniu obwodów neuronalnych. Kiedy w neuronach serotoninergicznych stosowano knockdown genów alfa-protokadheryn (co prowadzi do zmniejszenia ekspresji), komórki rozwijały te same niezwykle długie aksony. Nieprawidłowa morfologia skutkowała zaś nadmierną komunikacją w pewnych obszarach mózgu, a niedostateczną w innych. W ten sposób zaburzona była komunikacja w całym układzie serotoninergicznym.
      Naukowcy planują pogłębione badania genów alfa-protokadheryn (to powinno pozwolić lepiej poznać genetykę pacjentów SSRI-opornych).

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...