Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Australijskie mewy są nosicielkami superbakterii opornych na antybiotyki. Naukowcy z Murdoch University w Perth, którzy kierowali badaniami, obawiają się, że patogeny mogą się rozprzestrzenić na ludzi i zwierzęta hodowlane oraz domowe.

Zespół ustalił, że wśród mew czerwonodziobych u ponad 20% występuje nosicielstwo lekoopornych pałeczek okrężnicy (Escherichia coli); E. coli wywołują zakażenia układu moczowego, sepsę czy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Odkryliśmy, że niezależnie od stanu, dla populacji australijskich mew charakterystyczne jest nosicielstwo superbakterii (bakterii opornych na związki antydrobnoustrojowe), które wywołują choroby u ludzi - opowiada dr Sam Abraham.

Mark O'Dea, wirusolog weterynaryjny z Murdoch University, dodaje, że dzieci są narażone na kontakt z tymi patogenami, jeśli po zabawie na trawie czy skałach, na których przebywały mewy, dotykają ust albo jedzą. Ryzyko można jednak wyeliminować, myjąc ręce.

Pojedyncze badane przez Australijczyków mewie odchody zawierały mikroorganizmy oporne na leki ostatniej nadziei, takie jak karbapenemy. Jeden ptak z plaży Cottesloe w Perth był nosicielem patogenów opornych na kolistynę (wcześniej w Australii nie odnotowano tego zjawiska).

Rzecznik federalnego wydziału zdrowia powiedział, że dotąd mewy nie były częścią programu monitoringu lekooporności, ponieważ nie określono ryzyka transmisji z tych ptaków na ludzi.

Antybiotykooporne bakterie wykrywano u mew i innych ptaków z różnych krajów. W niektórych przypadkach pojawiały się sugestie związane z zarażaniem się przez ptaki po spożyciu ludzkich odpadów domowych.

Badanie, w ramach którego w latach 2015-17 zbadano odchody 562 mew czerwonodziobych z gęsto zasiedlonych regionów przybrzeżnych, ukazało się właśnie w Journal of Antimicrobial Chemotherapy. Okazało się, że szeroko rozpowszechniona jest oporność izolatów E. coli na cefalosporyny o szerokim zakresie (21,7%) oraz fluorochinolony (23,8%).

Typowo mewy żerują na morzu. Osobniki, które żyją jednak w miastach, zarażają się superbakteriami, żywiąc się resztkami z wysypisk oraz przez kontakt ze zużytymi wkładkami higienicznymi czy pieluchami - podsumowuje Abraham.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Sepsa dotyka niemal 3 milionów noworodków rocznie i zabija 214 000 z nich. Badania obserwacyjne, przeprowadzone pod kierunkiem naukowców z University College London (UCL) wykazały, że wiele noworodków umiera z powodu sepsy, ponieważ stosowane do jej zwalczania antybiotyki tracą efektywność. Badania przeprowadzono w latach 2018–2020 na 3200 noworodkach u których wystąpiła sepsa.
      Naukowcy przyjrzeli się dzieciom z 19 szpitali w 11 krajach. Okazuje się, że wśród tych przypadków, gdzie zidentyfikowano patogen odpowiedzialny za sepsę, odsetek zgonów wynosił 18% i był powodowany w dużej mierze antybiotykoopornością. Tam, gdzie patogenu nie zidentyfikowano, odsetek zgonów wynosił 10%.
      W badaniach wzięło udział ponad 80 specjalistów z całego świata, a ich celem było udoskonalenie zaleceń WHO odnośnie leczenia sepsy u noworodków. Organizmy ewoluują, zmienia się lekooporność. Dlatego też zalecenia kliniczne dotyczące sepsy noworodków wymagają ciągłych zmian. Nasze zalecenia opierają się na najnowszych dowodach dobrej jakości i są znaczącym krokiem w kierunku poprawy metod leczenia, mówi doktor Wolfgang Stöhr z UCL.
      Podjęcie tych badań było bardzo ważne, gdyż pomagają nam one zrozumieć, jakie rodzaje infekcji dotyczą noworodków w szpitalach, jaki organizm je wywołuje, jakie leczenie jest stosowane i dlaczego rośnie liczba zgonów, dodaje doktor Manica Balasegaram, dyrektor w Global Antibiotic Research and Development Partnership (GARDP).
      Autorzy badań odnotowali olbrzymie różnice w odsetku zgonów pomiędzy poszczególnymi szpitalami. W poszczególnych placówkach umierało od 1,6% do 27,3% zarażonych sepsą noworodków. Wyższy odsetek zgonów zauważono w krajach o niskich i średnich dochodach. Badania prowadzono w szpitalach w Chinach, Bangladeszu, Brazylii, Wietnamie, Ugandzie, Grecji, Tajlandii, RPA, Włoszech, Indiach i Kenii.
      Jasno pokazały one, że wiele z nich to infekcje antybiotykooporne, szczególnie w krajach o niskich i średnich dochodach, które często zmagają się z niedoborem pielęgniarek, łóżek i przestrzeni. Ryzyko infekcji jest bardzo wysokie i większość z nich to infekcje antybiotykooporne. Jeśli antybiotyki nie zadziałają, dziecko często umiera. Potrzebna jest tutaj pilna zmiana. Potrzebujemy antybiotyków radzących sobie ze wszystkimi infekcjami bakteryjnymi, mówi profesor Sithembiso Velaphi, ordynator oddziału pediatrycznego w Chris Hani Baragwanath Academic Hospital w Johannesburgu.
      W badanych szpitalach do walki z sepsą wykorzystywano łącznie ponad 200 różnych połączeń antybiotyków i często je zmieniano z powodu oporności bakterii na leczenie. W wielu przypadkach lekarze byli zmuszeni użyć karbapenemów. To antybiotyki ostatniej szansy, co do których WHO zaleca używanie ich trudnych, szczególnych przypadkach po to, by nie zabrakło ich właśnie w takich szczególnych sytuacjach. Często jednak były to jedyne antybiotyki zdolne do zwalczenia infekcji. Antybiotyki ostatniej szansy były przepisywane w 15% zbadanych przypadków. Z kolei najczęściej identyfikowanym patogenem była Klebsiella pneumoniae, bakteria łączona z zakażeniami wewnątrzszpitalnymi. Obok niej sepsę często powodowały Acinetobacter spp.,  Staphylococcus aureus. Wymienione patogeny były często oporne na działanie antybiotyków.
      Na podstawie przeprowadzonych badań ich autorzy opracowali dwa narzędzia, które mogą być wykorzystywane na oddziałach opieki neonatologicznej. Pierwsze z nich to NeoSep Severity Score, bazujący na 10 objawach, który pozwala zidentyfikować dzieci szczególnie narażone na zgon, którymi należy zająć się w pierwszej kolejności. Drugi zaś, NeoSep Recovery Score, opierający się na tych samych objawach, za pomocą którego lekarze mogą zdecydować, czy należy rozszerzyć leczenie.
      Antybiotykooporność stanowi coraz większy problem dla całego świata. Niejednokrotnie już poruszaliśmy ten temat.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Australijski Dingo Fence to najdłuższy płot na świecie. Budowany od drugiej połowy XIX wieku i ukończony w latach 50. XX wieku ma długość ponad 5600 kilometrów, a jego zadaniem jest ochrona owiec wypasanych na południowo-wschodnich obszarach Australii przed psami dingo. Olbrzymi płot rozciąga się od południowo-wschodniego Queensland po południowo-zachodnią Australię Południową i stał się niezamierzonym eksperymentem pokazującym, jak wykluczenie drapieżnika wpływa na ekosystem.
      Płot prowadzi do pofragmentowania habitatów, wpływa na wzorce rozprzestrzeniania się gatunków, zakłóca procesy zachodzące w ekosystemie. Wiele badań prowadzonych w ostatniej dekadzie pokazało, że płot wpływa na równowagę w przyrodzie, prowadzi do zmniejszania się liczebności jednych gatunków, a wzrostu liczebności innych, w wyniku czego zachodzą m.in. zmiany w szacie roślinnej, obiegu substancji odżywczych w glebie czy samej morfologii krajobrazu. Na chronionym obszarze rozrosła się populacja kangurów i królików, które konkurują z owcami o trawę. Ponadto utrzymanie płotu kosztuje rocznie ponad 10 milionów dolarów australijskich. Te i inne zjawiska powodują, że coraz częściej pojawiają się głosy o konieczności likwidacji bariery.
      Autorzy najnowszych badań zauważają, że płot istnieje od ponad 100 lat, mógł więc znacząco wpłynąć na rozwój biologiczny gatunków, na które polują psy dingo.Jest to temat bardzo słabo poznany, dlatego też australijscy naukowcy postanowili zbadać tę kwestię. Przyjrzeli się więc populacjom ulubionej ofiary dingo – kangura rudego – po obu stronach płotu.
      Naukowcy spodziewali się, że kangury na północ od płotu, narażone na ataki dingo, będą różniły się od tych z południa. Szczególnie samice i młode, które częściej niż dorosłe samce padają ofiarą dingo.
      Rzeczywiście uczeni zauważyli różnice. Okazało się, że młode kangury na południu, do wieku około 4 lat, rozwijają się wolniej niż młode z północy. Te z południa były mniejsze i lżejsze, niż ich pobratymcy narażeni na ataki dingo. Naukowcy zaczęli się więc zastanawiać, czy brak dingo nie spowodował spowolnienia rozwoju kangurów. Postanowili jednak sprawdzić, czy przyczyną takiego stanu rzeczy nie jest mniejszy dostęp do żywności na południu. Okazało się jednak, że jest wręcz przeciwnie. To kangury z północy, na które dingo mogą polować, miały prawdopodobnie mniejszy dostęp do pożywienia. To zaś silna sugestia wskazująca, że różne tempo rozwoju przedstawicieli tego samego gatunku było spowodowane obecnością lub nieobecnością drapieżnika, a nie dostępem do żywności.
      Co więcej, badań dokonano na obszarze, na którym płot aż do roku 1975 był w fatalnym stanie i najprawdopodobniej do tego czasu dingo i kangury mogły swobodnie go przekraczać. A skoro tak, to zaobserwowane zmiany zaszły w ciągu zaledwie 17 pokoleń kangurów. To oznaczałoby błyskawiczną ewolucyjną adaptację do nowych warunków. Być może zmiany zaszły tak szybko przez mniejsze wydzielanie hormonów stresu u kangurów, żyjących na obszarach chronionych przed dingo. Wiemy, że hormony stresu wpływają na stan zdrowia ssaków, tutaj zaś mogły wpłynąć na tempo wzrostu zwierząt.
      Uczeni zaobserwowali jeszcze jedno zjawisko. Po przekroczeniu 4. roku życia, kangury z południa, które były dotychczas mniejsze i lżejsze, doganiały pod względem rozmiarów i masy kangury z północy. To zaś oznacza, że musiały w tym czasie zainwestować więcej zasobów w zmianę rozmiarów ciała. Zjawisko takie może mieć dwie, przeciwne konsekwencje. Ten szybszy rozwój rozmiarów i masy może powodować, że mniej energii jest przeznaczanych na rozwój innych ważnych funkcji, jak układ odpornościowy lub rozrodczy. Być może kangury te gromadzą mniejsze zapasy tłuszczu. Z drugiej jednak strony, wolniejszy przyrost masy ciała przez pierwsze 4 lata życia może powodować, że kangury na południu są zdrowsze lub bardziej płodne.
      Autorzy badań mówią, że zaobserwowane zjawiska i postawione hipotezy wymagają dalszych badań. Nie dotyczy to zresztą kangurów, bo warto przyjrzeć się, jak płot wpłynął na ewolucję innych zwierząt. Jeśli zaś zostanie usunięty, warto będzie sprawdzić, jaki będzie to miało wpływ na południowe populacje zwierząt, które nagle zetkną się z dingo.
      Zbadanie tych kwestii pomoże nam w zrozumieniu, w jaki sposób zwierzęta radzą sobie z szybkimi zmianami w środowisku.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Autorzy badań przedklinicznych informują o odkryciu nowej klasy leków, które mogą zwalczać antybiotykooporne szczepy Mycobacterium tuberculosis. Konieczne będą dalsze badania, ale niska dawka efektywna i wysokie bezpieczeństwo, jakie zauważyliśmy we wstępnych testach wskazują, że nowe leki mogą być realną alternatywą dla obecnie stosowanych metod walki z gruźlicą, mówi współautor badań doktor Ho-Yeon Song z Soonchunhyang University w Korei Południowej.
      Naukowcy przyjrzeli się wielu związkom roślinnym, poszukując wśród nich takich, które zwalczałyby M. tuberculosis. Z korzeni obojnika z gatunku Cynanchum atratum, który używany jest w chińskiej medycynie, wyizolowali związek o nazwie deoxypergularinine (DPG). W trakcie poprzednich badań wykazali, że hamował on działanie nie tylko zwykłego M. tuberculosis, ale również szczepów opornych na działanie leków. Dowiedli też, że połączenie tego związku ze standardowymi lekami zmniejszyło minimalne dawki leków potrzebnych do zwalczania szczepu H37Ra.
      Teraz naukowcy opracowali i przetestowali liczne analogi DPG. Zidentyfikowali całą klasę środków pochodnych (PP) zawierających w strukturze grupy fenantrenowe i pirolidynowe, które efektywnie zwalczają M. tuberculosis wykazując przy tym minimalną toksyczność dla komórek. Okazało się, że środki te są efektywne w niższych stężeniach niż obecnie stosowane leki. Mają więc większy potencjał zwalczania szczepów antybiotykoopornych.
      W ramach eksperymentów przez 4 tygodnie leczyli trzema pochodnymi – PP1S, PP2S i PP3S – szczury zainfekowane gruźlicą i wykazali skuteczność tych środków w porównaniu ze zwierzętami nieleczonymi. Ponadto dowiedli, że po 2 tygodniach podawania wysokich dawek i 4 tygodniach stosowania dawek średnich, u zwierząt nie wystąpiły skutki uboczne.
      Niezwykle istotnym odkryciem było spostrzeżenie, że wspomniane środki pochodne nie wpływają negatywnie na mikrobiom. Antybiotyki zwykle niszczą florę bakteryjną jelit. Tymczasem testowane środki miały minimalny wpływ na mikrobiom zwierząt.
      Uczeni przeprowadzili też badania in vitro, by sprawdzić, w jaki sposób badane środki zwalczają M. tuberculosis. Okazało się, że biorą one na cel gen PE-PGRS57, który występuje jedynie u tej bakterii. To wyjaśnia wysoką selektywność oraz skuteczność nowych leków.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dr Paweł Krzyżek z Katedry i Zakładu Mikrobiologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu zbada, co powoduje antybiotykooporność Helicobacter pylori, a więc patogenu odgrywającego kluczową rolę w rozwoju stanów zapalnych żołądka, wrzodów żołądka i dwunastnicy, a także nowotworów żołądka. Ważną częścią projektu będzie analiza biofilmu.
      Jak podkreśla dr Krzyżek, rosnąca oporność H. pylori jest wynikiem niewłaściwego stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych. Z drugiej strony do problemów związanych z leczeniem zakażeń tą bakterią przyczyniają się 1) jej zdolność do tworzenia biofilmu (wielokomórkowej struktury otoczonej grubą warstwą macierzy), 2) możliwość zmiany morfologii z typowej dla H. pylori formy spiralnej w mniej wrażliwą na antybiotyki formę sferyczną oraz 3) wydzielanie pęcherzyków błonowych, czyli struktur pozakomórkowych, które aktywnie usuwają substancje przeciwdrobnoustrojowe z wnętrza komórek i stabilizują architekturę biofilmu.
      W ramach swojego projektu dr Krzyżek chce prześledzić dynamikę zmian adaptacyjnych (przystosowawczych) szczepów H. pylori podczas ekspozycji na najważniejsze stosowane obecnie antybiotyki: klarytromycynę, metronidazol i lewofloksacynę.
      Na potrzeby badań naukowiec sformułował dwie hipotezy główne: 1) produkcja biofilmu przy wystawieniu na działanie antybiotyków jest intensywniejsza u szczepów wielolekoopornych H. pylori niż u szczepów wrażliwych lub z pojedynczą opornością; 2) wystawienie szczepów H. pylori na podprogowe stężenia antybiotyków przyczynia się do szeregu zmian przystosowawczych zależnych od użytego antybiotyku.
      W pierwszym etapie naukowiec będzie prowadził hodowle mikrobiologiczne i analizował tworzenie biofilmu w warunkach stacjonarnych. W kolejnym chce potwierdzić uzyskane wyniki w warunkach przepływowych. W tym celu zastosuje automatyczny system Bioflux; pozwoli on na badanie wzrostu bakteryjnego w warunkach kontrolowanego przepływu medium i antybiotyków. Co ważne, przypomina to warunki panujące w naszym organizmie. W tym miejscu warto nadmienić, że badania nad tworzeniem biofilmu przez H. pylori w warunkach przepływu medium mają charakter wysoce innowacyjny i po raz pierwszy na świecie zostały wykonane przez zespół badawczy pod moim kierownictwem - przypomniał dr Krzyżek.
      Zespół Krzyżka wykona analizy biofilmu stosując wiele selektywnych barwników, dzięki którym można będzie wizualizować poszczególne komponenty oraz przeprowadzi oceny jego parametrów fizycznych. Dzięki temu możliwa będzie ocena zmian zachodzących w biofilmie pod wpływem stresu powodowanego przez obecność antybiotyków.
      W kolejnym etapie badań zespół zajmie się oceną jakościowo-ilościową pęcherzyków błonowych. Badania te będą prowadzone we współpracy z zespołem doktor Rosselli Grande z Uniwersytetu „Gabriele d'Annunzio” we Włoszech. To jeden z dwóch zespołów na świecie, który specjalizuje się w tematyce pęcherzyków błonowych H. pylori.
      Głównym celem doktora Krzyżka jest poszerzenie wiedzy na temat mechanizmów adaptacyjnych H. pylori oraz nabywania antybiotykooporności przez ten patogen. Dzięki temu możliwe będzie opracowanie lepszych terapii do walki z tą bakterią.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Superbakteria MRSA – gronkowiec złocisty oporny na metycylinę – to jedno z najpoważniejszych zagrożeń w systemie opieki zdrowotnej. Szczepy MRSA są oporne na wiele antybiotyków. U osób zdrowych wywołują zwykle problemy skórne. Jednak dla osób osłabionych mogą stanowić śmiertelne zagrożenie. MRSA wywołują wiele poważnych infekcji wewnątrzszpitalnych. To najbardziej znani przedstawiciele rozrastającej się rodziny „koszmarnych bakterii”.
      Pierwszy szczep MRSA zidentyfikowano w 1960 roku w Wielkiej Brytanii. W samej Europie powoduje obecnie około 171 000 poważnych infekcji rocznie. Dotychczas sądzono, że przyczyną pojawienia się superbakterii było używanie antybiotyków. Okazuje się jednak, że MRSA mogły pojawić się już 200 lat temu. A to potwierdza wnioski z przeprowadzonych przed 9 laty badań, których autorzy zauważyli, że antybiotykooporność może pojawić się bez kontaktu z antybiotykami.
      Międzynarodowy zespół naukowy, prowadzony przez specjalistów z University of Cambridge, znalazł dowody, że MRSA pojawił się w naturze już 200 lat temu, na długo zanim na masową skalę zaczęliśmy używać antybiotyków u ludzi i w hodowli zwierząt. Zdaniem naukowców oporność na antybiotyki pojawiła się u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus), żyjącego na skórze jeży, na której żyły też grzyby z gatunku Trichophyton erinacei. Grzyby te wytwarzają własne antybiotyki. Na skórze jeży spotkały się więc dwa organizmy, które zaczęły toczyć walkę o przetrwanie.
      To gorzkie przypomnienie, że gdy używamy antybiotyków, powinniśmy robić to rozważnie. W naturze istnieją wielkie rezerwuary, w których mogą przetrwać bakterie oporne na antybiotyki. Z tych rezerwuarów jest bardzo krótka droga do zwierząt hodowlanych, a od nich do ludzi, mówi doktor Mark Homles, jeden z autorów artykułu Emergence of methicillin resistance predates the clinical use of antibiotics, w którym opisano wyniki badań.
      Zostały one przeprowadzone przez wielki zespół naukowy, w skład którego weszli specjaliści z Wielkiej Brytanii, Danii, Szwecji, Hiszpanii, Czech, Francji, Finlandii, Niemiec, USA i Szwajcarii.
      Badania postanowiono rozpocząć, kiedy okazało się, że wiele jeży w Danii i Szwecji jest nosicielami MRSA z genem mecC (mecC-MRSA). To jeden z genów dających bakterii oporność na antybiotyki. mecC-MRSA został po raz pierwszy odkryty u krów mlecznych, a następnie u ludzi, co sugerowało, że do pojawienia się opornego na metycylinę gronkowca złocistego doszło w wyniku powszechnego stosowania antybiotyków u zwierząt hodowlanych, a następnie bakteria przeszła na ludzi. Kolejne badania pokazały, że mecC-MRSA występuje u wielu innych gatunków zwierząt hodowlanych w całej Europie, ale nie tak często, jak u krów. To tylko potwierdziło przypuszczenia, co do źródła pochodzenia superbakterii.
      Jednak odkrycie szerokiego występowania meC-MRSA u jeży skłoniło naukowców do bliższego przyjrzenia się tej kwestii. Autorzy postawili więc hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, a wsparciem dla niej były badania przeprowadzone wcześniej w północno-zachodniej Europie i w Nowej Zelandii, z których wiemy, że skóra jeży jest często skolonizowana przez T. erinacei, który wytwarza substancję podobną do penicyliny.
      By sprawdzić hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, jej pojawieniu się u jeży i związku pomiędzy MRSA a T. erinacei, naukowcy przeprowadzili szczegółowe badania 244 próbek gronkowca złocistego (S. aureus) pobranych od jeży w Europie i Nowej Zelandii oraz 913 próbek S. aureus pochodzących z innych źródeł. Na tej podstawie spróbowali odtworzyć historię ewolucyjną, dynamikę rozprzestrzeniania się oraz potencjał zoonotyczny mecC-MRSA, czyli zdolność patogenu zwierzęcego do zarażenia ludzi. Badano też potencjał do wystąpienia naturalnej selekcji mecC-MRSA w kierunku antybiotykoopornosci w wyniku oddziaływania T. erinacei.
      Nasze badania wykazały, że jeże są naturalnym rezerwuarem zoonotycznych linii mecC-MRSA, którego pojawienie się poprzedza epokę antybiotyków. To przeczy powszechnie przyjętemu poglądowi, jakoby szeroka antybiotykooporność to fenomen współczesny, który jest napędzany przez wykorzystywanie antybiotyków w medycynie i weterynarii, czytamy w podsumowaniu badań.
      Wykazały one, na przykład, że w Danii mecC-MRSA występuje znacznie częściej u jeży niż u zwierząt hodowlanych, a liczba przypadków zakażeń w tym kraju jest niska. Ponadto większość linii mecC-MRSA brakuje genetycznych markerów adaptacji do infekowania ludzi i przeżuwaczy. Wyraźnym wyjątkiem jest tutaj linia CC425:B3.1, która w Anglii południowo-zachodniej przeszła z jeży na krowy mleczne. Przed naszymi badaniami uważano, że krowy mleczne są najbardziej prawdopodobnym rezerwuarem mecC-MRSA i głównym źródłem zoonozy u ludzi. [...] Obecne badania wskazują, że większość linii rozwojowych mecC-MRSA bierze swój początek u jeży, a krowy mleczne i inne zwierzęta hodowlane prawdopodobnie są pośrednikiem i wektorem zoonotycznych transmisji.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...