Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

U starszych chorych z rakiem prostaty terapia antynadrogenowa wiąże się z podwyższonym ryzykiem demencji

Recommended Posts

Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA).

Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat).

Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych.

Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów.

W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r.

Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Początki choroby Alzheimera wciąż stanowią tajemnicę dla nauki. Może bowiem zaczynać się on wcześnie i przez lata powoli rozwijać nie dając żadnych widocznych objawów. Dlatego też wciąż nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw tej choroby.
      Naukowcy z Tufts University i Uniwersytetu w Oksfordzie poinformowali właśnie na łamach Journal of Alzheimer's Disease, że wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) może aktywować wirusa opryszczki (HSV). Zwykle HSV-1, jeden z głównych wariantów tego wirusa, pozostaje uśpiony w neuronach, jeśli jednak zostanie aktywowany, prowadzi co akumulacji białka tau i beta amyloidu oraz utraty funkcji przez neurony. To zaś są cechy charakterystyczne rozwoju choroby Alzheimera.
      Uzyskane przez nas wyniki pokazują jedną z możliwych dróg rozwoju alzheimera, kiedy to infekcja VZV wywołuje stan zapalny prowadzący do aktywacji HSV w mózgu. Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy VZV i aktywacją HSV-1, ale możliwe, że istnieją jeszcze inne czynniki zapalne, które mogą prowadzić do aktywowania HSV-1 i choroby Alzheimera, mówi Dana Cairns z Tufts University.
      Profesor David Kaplan z Wydziału Inżynierii Biomedycznej jest jednym z twórców hipotezy o udziale wirusa opryszczki w rozwoju choroby Alzheimera. Ciężko pracowaliśmy, by zdobyć dowody na to, że HSV zwiększa ryzyko rozwoju alzheimera. Wiedzieliśmy, że istnieje korelacja pomiędzy HSV-1 a chorobą Alzheimera. Niektórzy specjaliści sugerowali, że jakiś udział ma też VZV, ale nie wiedzieliśmy, jaka jest sekwencja wydarzeń. Myślę, że teraz zdobyliśmy dowody ją opisujące, mówi Kaplan.
      WHO ocenia, że nosicielami HSV-1 jest około 3,7 miliarda osób poniżej 50. roku życia. Również VZV jest niezwykle rozpowszechniony, a 95% jego nosicieli zaraża się przed 20. rokiem życia.
      Naukowcy, chcąc opisać związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy tymi wirusami a chorobą Alzheimera, odtworzyli środowisko tkanki mózgowej tworząc jej model z kolagenu i białek jedwabiu. Tak uzyskaną gąbczastą strukturę wypełnili neuronalnymi komórkami neuronalnymi, które utworzyły neurony i komórki gleju. Odkryli dzięki temu, że gdy neurony zostaną zarażone VZV nie dochodzi do tworzenia się białek tau i beta amyloidu, a neurony normalnie działają. Jednak gdy w neuronach znajduje się uśpiony HSV-1, to po wystawieniu neuronów na działanie VZV dochodzi do aktywacji HSV-1 i dramatycznego wzrostu ilości białek tau i beta amyloidu.
      Widzimy tutaj działanie dwóch powszechnie rozpowszechnionych wirusów, które zwykle są nieszkodliwe, ale z naszych badań wynika, że gdy nowa ekspozycja na VZV doprowadzi do aktywizacji HSV-1, może to spowodować problemy, stwierdza Cairns.
      Nie można wykluczyć, że istnieją jeszcze inne mechanizmy powodujące chorobę Alzheimera. Takie czynniki jak uraz głowy, otyłość czy spożywanie alkoholu również mogą prowadzić do aktywizacji HSV w mózgu, dodaje uczona.
      Naukowcy zaobserwowali, że w tkance zainfekowanej VZV pojawia się zwiększona ilość cytokin, skądinąd zaś wiadomo, że VZV wywołuje stan zapalny w mózgu. To zaś może aktywizować HSV, co dodatkowo zwiększy stan zapalny i doprowadzi do pojawienia się tau i beta amyloidu. Badania naukowców z Tufts i Oksfordu mogą też wyjaśniać, dlaczego szczepienia przeciwko VZV są powiązane z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki na grypę były narażone na o 40% mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w ciągu 4 lat po podaniu szczepionki. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez doktora Avrama S. Bukhbindera i profesora Paula E. Schultza z University of Texas. Naukowcy porównali występowanie choroby Alzheimera u osób powyżej 65. roku życia, które otrzymały i nie otrzymały szczepionki przeciwko grypie.
      Odkryliśmy, że szczepionka przeciwko grypie na wiele lat zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera u starszych osób. Efekt ochronny był wzmacniany liczbą lat, przez jakie przyjmowana była szczepionka. Innymi słowy, tempo rozwoju alzheimera było najniższe u osób, które konsekwentnie szczepiły się przez lata, mówi Bukhbinder. W przyszłości chcemy sprawdzić, czy szczepionka przeciwko grypie spowalnia postępy choroby u osób, które już cierpią na Alzheimera.
      W 2020 roku profesor Schulz i jego student, Albert Amram, dołączyli do grupy naukowców, którzy szukali potencjalnych leków na chorobę Alzheimera wśród już istniejących środków. Na podstawie danych ponad 300 000 pacjentów zauważyli, że u osób, które otrzymały co najmniej 1 dawkę szczepionki przeciwko grypie, ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest o 17% niższe przez całe życie.
      Naukowcy postanowili potwierdzić swoje spostrzeżenie i przeprowadzili analizy danych dotyczących 935 887 osób, które szczepiły się na grypę oraz 935 887 osób, które tego nie robiły. Okazało się, że w ciągu czterech lat od zebrania danych, w grupie, która szczepiła się na grypę, chorobę Alzheimera zdiagnozowano u 5,1% osób, natomiast w grupie, która się nie szczepiła, choroba dotknęła 8,5% osób.
      Do zbadania pozostaje mechanizm, za pomocą którego szczepionka na grypę wpływa na chorobę Alzheimera. Istnieją dowody wskazujące, że wiele różnych szczepionek może chronić przed rozwojem alzheimera, dlatego nie sądzimy, by był to specyficzny skutek akurat szczepionki na grypę. Układ odpornościowy jest bardzo złożony i niektóre problemy, z jakimi się zmaga – jak na przykład zapalenie płuc – mogą spowodować, że choroba Alzheimera będzie miała cięższy przebieg. Jednak inne elementy aktywujące układ odpornościowy mogą mieć odwrotny skutek, mogą chronić przed tą chorobą. Jasnym jest, że musimy więcej dowiedzieć się o tym, w jaki sposób układ odpornościowy poprawia lub pogarsza skutki alzheimera, dodaje Schulz.
      Wcześniej prowadzone badania wskazywały, że również szczepionki przeciwko polio, opryszczce czy tężcowi zmniejszają ryzyko wystąpienia demencji. Bukhbinder mówi, że w miarę upływu czasu i pojawiania się nowych danych, warto będzie sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy szczepionkami przeciwko COVID-19 a alzheimerem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uczeni z Irlandii i USA zidentyfikowali w ludzkiej krwi biomarker, który może posłużyć do określenia osób narażonych na rozwój demencji na całe lata przed pojawieniem się pierwszych oznak choroby. Tak wczesne wyłowienie potencjalnie zagrożonych pozwoliłoby na wczesne podjęcie interwencji.
      Naukowcy z National University of Ireland, Galway oraz University of Boston przeanalizowali poziom występującego we krwi białka P-tau181 u 52 zdrowych osób, które wzięły udział we Framingham Heart Study. W chwili pobrania próbek żaden z badanych nie wykazywał oznak demencji, wszyscy też z powodzeniem przeszli testy poznawcze.
      Siedem lat później u osób tych przeprowadzono specjalistyczne skany mózgu. Okazało się, że u osób, u których wcześnie poziom P-tau181 był podwyższony, skany mózgu wykazały wyższą akumulację beta-amyloidu, proteiny odkładającej się w czasie rozwoju choroby Alzheimera.
      Dalsze analizy wykazały, że biomarker P-tau181 był lepszym wskaźnikiem ryzyka akumulacji beta-amylidu niż dwa inne biomarkery. "Wyniki naszych badań są bardzo obiecujące. P-tau181 może pomóc w identyfikowaniu na wczesnym etapie osób narażonych na wysokie ryzyko demencji, zanim jeszcze rozwiną się u nich problemy z pamięcią czy zostaną zauważone zmiany zachowania", mówi profesor Emer McGrath z NUI Galway, która kierowała pracami grupy naukowej.
      Co więcej, jeśli powstałby test oparty na P-tau181 możliwe byłoby badanie dużych grup ludzi i wyławianie tych najbardziej narażonych. W badaniach Framington Heart Study wzięły bowiem udział przeciętne osoby, które czasem trafiają do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej.
      Prace te mają też znaczenie dla badań klinicznych. Test P-tau181 z krwi może być niezwykle użyteczny w kwalifikowaniu osób do przyszłych badań, w tym i takich, których celem jest opracowywanie leków zapobiegających demencji. Za pomocą takiego testu moglibyśmy wyławiać ludzi, którzy są w wysokim stopniu narażeni na demencję, ale nadal choroba jest u nich na wczesnym etapie, i zapobiegać jej rozwojowi, dodaje McGrath.
      Z pełnymi wynikami badań można zapoznać się na łamach Journal of Alzheimer's Disease.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli, że w latach 2002-2012 aż 99,6% testów klinicznych leków zapobiegających, leczących bądź usuwających objawy choroby Alzheimera (ChA) zakończyło się porażką bądź zarzuceniem ich prowadzenia. Dla porównania, w przypadku leków przeciwnowotworowych wskaźnik porażek sięga 81%. Amerykanie alarmują, że rozwija się stosunkowo mało leków, a od 2009 r. ich liczba spada.
      Doktorzy Jeffrey L. Cummings z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health, Kate Zhong z Uniwersytetu w Touro oraz student Travis Morstorf przeanalizowali wpisy z rządowej witryny ClinicalTrials.com. Analizując zarówno zakończone, jak i toczące się testy [...], byliśmy w stanie zyskać wgląd w podłużne trendy w rozwijaniu leków. Odkryliśmy, że inwestycje w leki i terapie na ChA są relatywnie niskie, biorąc pod uwagę obciążenie przez chorobę [na świecie żyje ok. 44 mln osób z alzheimeryzmem] - podkreśla Zhong.
      Ponieważ ChA jest dla amerykańskiej ekonomii kosztowniejsza niż nowotwory czy choroby sercowo-naczyniowe, zespół badawczy z Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health sądzi, że system leków na ChA musi być wspierany, rozwijany i koordynowany. Tylko wtedy można zwiększyć wskaźnik sukcesów. Akademicy wspominają o potrzebie badań repozycjonujących (chodzi o ocenę już zatwierdzonych leków pod kątem nowych zastosowań). Obecnie prowadzą fazę II a (ustalania dawki w porównaniu do placebo) testów beksarotenu, leku zatwierdzonego przez FDA do leczenia nowotworów skóry. Próbują ustalić, czy u ludzi, tak jak u zwierząt, usuwa on złogi beta-amyloidu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amatorski boks jest powiązany ze zwiększonym ryzykiem upośledzeniem funkcji poznawczych i wcześniejszym pojawieniem się demencji. Szczególnie narażeni są ci, którzy amatorsko boksowali w młodości. W ich przypadku ryzyko wystąpienia schorzeń podobnych do alzheimera jest aż dwukrotnie wyższe niż u rówieśników, którzy nigdy nie boksowali. Ponadto objawy demencji pojawiają się u takich osób średnio o 5 lat wcześniej.
      Wyniki badań przeprowadzonych na Cardiff University ukazały się w Clinical Journal of Sport Medicine. Wiadomo, że zawodowe uprawianie boksu jest przyczyną chronicznych traumatycznych uszkodzeń mózgu. Jednak dotychczas kwestii tej nie badano w odniesieniu do boksu amatorskiego, mówi główny autor badań, profesor Peter Elwood.
      Nasze badania dostarczają jednych z najlepszych dostępnych dowodów wskazujących, że boks amatorski jest powiązany z istotnymi klinicznie długoterminowymi uszkodzeniami mózgu, które objawiają się podobnie jak choroba Alzheimera, dodaje.
      Od lat w amatorskim boksie wprowadzane są kolejne obostrzenia. Skrócono czas trwania rund, nakazano stosowanie kasków. W ten sposób znacząco obniżono ryzyko poważnych uszkodzeń mózgu. Wciąż jednak widoczny jest długoterminowy negatywny wpływ amatorskiego uprawiania boksu na mózg.
      Wydaje się, że zakaz ciosów w głowę byłby akceptowalnym rozwiązaniem, gdyż umniejsza on rywalizacyjnemu aspektowi, a jednocześnie przyniósłby on korzyści zarówno w wymiarze osobistym, jak i społecznym, stwierdza Elwood.
      Na potrzeby badań wykorzystano dane z Caerphilly Cohort Study. To reprezentatywna próbka 2500 mężczyzn w wieku 45–59 lat, którzy w 1979 roku – kiedy to zgłosili swój akces do badań – mieszkali w Caerphilly w Walii. Losy badanych śledzono przez 35 lat. Co 5 lat wypełniali oni ankiety dotyczące ich tylu życia i zachowania, a naukowcy analizowali ich dokumentację medyczną, badali ich stan zdrowia oraz przeprowadzali serię testów poznawczych. W 2014 roku, ostatnim w którym prowadzono badania, podczas analizy dokumentacji medycznej szukano śladów występowania demencji.
      Po 30 latach żyło jeszcze 1123 badanych. Byli oni w wieku 75–89 lat. Wśród nich 73 przyznało, że w młodości „na poważnie” zajmowali się boksem amatorskim. U 1/3 z tych mężczyzn zauważono dowody na upośledzenie funkcji poznawczych. W grupie, która nie boksowała, upośledzenie funkcji poznawczych zauważono u około 1/5 badanych. To zaś oznacza, że w grupie boksującej występowało 2-krotnie większe ryzyko upośledzenia funkcji poznawczych. W przypadku objawów podobnych do choroby Alzheimera ryzyko to było 3-krotnie większe. Ponadto u tych, którzy boksowali, pierwsze objawy demencji pojawiały się o 5 lat szybciej niż u pozostałych.
      Profesor Elwood przyznaje, że próbka 73 osób jest dość mała, to jednak – ze względu na brak długoterminowych badań nad skutkami uprawiania boksu amatorskiego – badania dostarczają bardzo cennych informacji zarówno na temat boksu, jak i innych sportów kontaktowych.
      Miliony osób na całym świecie cierpią na demencję. Dopiero teraz na światło dzienne zaczynają wychodzić związki pomiędzy niektórymi sportami kontaktowymi, a demencją, podsumowuje Elwood.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...