Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Rozwiązanie problemu lekooporności znajduje się w kuchennej gąbce?

Recommended Posts

Naukowcy z Nowojorskiego Instytutu Technologii (NYIT) odkryli w gąbkach kuchennych bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. W dobie narastającej lekooporności fagi mogą nas wspomóc w walce z patogenami.

Studenci z NYIT izolowali bakterie z własnych gąbek kuchennych. Później wykorzystali je w roli przynęty, by sprawdzić, jakie fagi mogą je atakować. Dwóm osobom udało się odkryć fagi infekujące bakterie.

Nasze badanie ilustruje wartość poszukiwania wszelkich środowisk mikrobiologicznych, w których mogą występować potencjalnie użyteczne bakteriofagi - podkreśla Brianna Weiss.

Amerykanie postanowili zamienić wykryte fagi i sprawdzić, czy mogą one infekować bakterie wyizolowane przez drugiego studenta. Okazało się, że tak. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, czy mimo pochodzenia z 2 różnych gąbek nie były to przypadkowo te same szczepy bakterii.

By to rozstrzygnąć, zespół porównał DNA obu szczepów. Okazało się, że reprezentują one rodzinę Enterobacteriaceae. Warto odnotować, że do rodziny Enterobacteriaceae należy większość bakterii Gram-ujemnych wykrywanych w tlenowych hodowlach stolca. Bywa jednak, że jako drobnoustroje oportunistyczne jej przedstawiciele powodują zakażenia szpitalne.

Choć szczepy były blisko spokrewnione, testy biochemiczne wskazały na różnice chemiczne między nimi. Te różnice są istotne dla ustalenia zakresu bakterii zakażanych przez faga [...]. Kontynuując badania, mamy nadzieję wyizolować i opisać więcej fagów z różnych ekosystemów mikrobiologicznych; może niektóre z nich uda się wykorzystać do leczenia lekoopornych infekcji bakteryjnych - podsumowuje Weiss.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”.
      SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2.
      W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów.
      Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Moderna prowadzi III fazę testów klinicznych szczepionki mRNA skierowanej przeciwko wirusowi cytomegalii (CMV). W ramach „CMVictory” – bo tak firma nazwala  test – zostanie sprawdzone bezpieczeństwo i skuteczność 100-mikrogramowej dawki preparatu mRNA-1647. Badaniom zostaną poddane kobiety w wieku 16–40 lat.
      Nasze badania koncentrują się na kobietach w tym przedziale wiekowym, gdyż to typowy wiek, w którym kobiety mają dziecko, wyjaśnia doktor Lori Panther, wiceprezes Moderny odpowiedzialna za rozwój leków przeciwko chorobom zakaźnym. Szacuje się, że z wirusem cytomegalii styka się nawet 80% dorosłych. Jest on niegroźny dla osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Jest jednak niebezpieczny dla kobiet w ciąży, a szczególnie dla ich dzieci.
      Gdy w czasie ciąży kobieta jest nosicielką CMV, istnieje duże niebezpieczeństwo, że zakażeniu ulegnie jej dziecko. Jeśli zaś popatrzymy na zagrożenia powodowane przez cytomegalowirusa, jasnym jest, że największe niebezpieczeństwo wisi nad dziećmi kobiet, które w czasie ciąży były zagrożone tym wirusem, dodaje uczona.
      Z danych Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wynika, że wirusem cytomegalii zaraża się od swojej matki 1 na 200 nowo narodzonych dzieci. Aż u 20% z takich dzieci pojawiają się poważne problemy, takie jak utrata słuchu, wzroku, małogłowie, wodogłowie czy padaczkę. W wieku 5–6 lat ryzyko, że takie objawy pojawią się u dziecka zarażonego w czasie porodu cytomegalowirusem, rośnie do 33%.
      mRNA-1647 to jednodawkowa szczepionka, w skład której wchodzi sześć fragmentów mRNA kodujących dwie proteiny obecne na powierzchni CMV. Pięć z nich koduje pentamer dołączony do błony komórkowej wirusa, szósty zaś koduje glikoproteinę B (gB). Wspomniany pentamer oraz glikoproteina są wirusowi niezbędne do wniknięcia do komórki, co rozpoczyna infekcję.
      Glikoproteina B to dominująca determinanta antygenowa cytomegalii. To ona w głównej mierze prowadzi do produkcji przeciwciał przez układ odpornościowy. Jest ona obecnie wykorzystywana w testach CMV. Zarażenie cytomegalią leczy się objawowo, a obecnie nie istnieje żadna szczepionka chroniąca przed wrodzonym zakażeniem CMV. Specjaliści z Moderny uważają, że połączenie mRNA kodującego gB i pentameru, który również odgrywa ważną rolę podczas wnikania wirusa do komórki, będzie szczególnie efektywne.
      W II fazie badań klinicznych testowano dawki 50 i 150 mikrogramów mRNA-1647. Po przeanalizowaniu wyników tej fazy zdecydowano się na użycie 100-mikrogramowej dawki w fazie trzeciej.
      Dotychczas uzyskane wyniki są bardzo zachęcające. W miesiąc po zaszczepieniu części uczestniczek III fazy testów przeprowadzono badania, które wykazały znaczny wzrost liczby przeciwciał w organizmach badanych. U kobiet, które nie były w momencie szczepienia zainfekowane CMV liczba przeciwciał była 20-krotnie większa, niż liczba przeciwciał u kobiet zainfekowanych CMV. Natomiast u kobiet, które w momencie szczepienia były zainfekowane CMV, liczba przeciwciał wzrosła 6,8-krotnie.
      Testy są prowadzone w standardowym trybie, więc faza CMVictory ma zakończyć się 29 stycznia 2023 roku. Ma w niej wziąć udział około 8000 osób, w tym 6900 kobiet w wieku rozrodczym. Rekrutacja do badań prowadzona jest w około 150 miejscach na całym świecie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) opracowano potencjalną szczepionkę przeciwko COVID-19, której przechowywanie nie wymagają użycia lodówki. Jej głównymi składnikami są wirusy roślin lub bakterii. Szczepionka jest na wczesnym etapie rozwoju, ale badania na myszach wykazały już, że po jej podaniu w organizmach zwierząt pojawił się bardzo wysoki poziom przeciwciał skierowanych przeciwko SARS-CoV-2. Jeśli okaże się, że szczepionka jest bezpieczna i skuteczna u ludzi, znakomicie ułatwi to i obniży koszty dystrybucji szczepionek, szczególnie na obszarach wiejskich i w ubogich krajach.
      Najbardziej ekscytujący jest fakt, że nasza technologia pozwala stworzyć termiczne stabilną szczepionkę, więc można będzie ją dostarczyć tam, gdzie nie ma odpowiednio wydajnych chłodziarek, czy gdzie nie można dojechać ciężarówką wyposażoną w tego typu urządzenia, mówi profesor nanoinżynierii Nicole Steinmetz, dyrektor Center for NanoImmunoengineering na UCSD.
      Uczeni z Kalifornii stworzyli dwie szczepionki. W pierwszej użyli wirusa mozaiki wspięgi chińskiej (CMPV). To wirus roślinny, którym od dawna budzi zainteresowanie naukowców. Wykorzystywany jest zarówno w pracach nad hybrydowymi materiałami umożliwiającymi stworzenie układów elektronicznych kompatybilnych z organizmami żywymi, jak i w badaniach z dziedziny immunoterapii antynowotworowej. Druga szczepionka powstała przy użyciu bakteriofagu Qbeta, który infekuje bakterie, w tym Escherichię coli.
      Obie szczepionki powstały według podobnego przepisu. Naukowcy użyli wspięgi chińskiej oraz E. coli do wyhodowania milionów kopii CMPV i Qbeta, które miały kształt kulistych nanocząstek. Następnie zebrali te nanocząstki i do ich powierzchni przyłączyli niewielki fragment białka S wirusa SARS-CoV-2. Z zewnątrz całość przypomina koronawirusa, więc układ odpornościowy może nauczyć się rozpoznawać patogen, a przyłączone na powierzchni fragmenty białka stymulują go do ataku. Ani bakteriofagi ani wirusy roślinne nie są zaś w stanie zainfekować ludzi czy zwierząt.
      Naukowcy wymieniają kilka olbrzymich zalet swoich szczepionek. Po pierwsze, można będzie je tanio produkować w dużych ilościach. Hodowla roślin jest dość prosta i nie wymaga złożonej infrastruktury. Z kolei fermenacja z udziałem bakterii to bardzo dobrze poznany proces, mówi Steinmetz. Po drugie, nanocząstki wirusów roślinnych i bakteriofagów są niezwykle stabilne w wysokich temperaturach. Wytworzone z nich szczepionki nie muszą być więc przechowywane w chłodzie. Mogą być też poddawane procesom produkcyjnym, w których używa się wysokich temperatur. Naukowcy z San Diego użyli takiego procesu do wyprodukowania szczepionek w formie plastrów i implantów, w ramach którego szczepionki były mieszane i rozpuszczane z polimerami w temperaturze bliskiej 100 stopniom Celsjusza.
      Dzięki temu zyskujemy więcej opcji podania szczepionki. Możliwe będzie bowiem albo jednorazowe wszczepienie niewielkiego biokompatybilnego implantu, który przez miesiąc będzie stopniowo uwalniał szczepionkę, albo zaoferowanie plastrów ze szczepionką i mikroigłami, które można będzie samodzielnie przylepić do skóry i w ten sposób samemu podać sobie szczepionkę. Wyobraźmy sobie, że takie plastry możemy wysłać pocztą do ludzi najbardziej narażonych na COVID-19. Nie musieliby oni wtedy opuszczać swoich domów i narażać się, by udać się do punktu szczepień, mówi profesor Jan Pokorski z UCSD Jacobs School of Engineering, którego zespół popracował implanty i plastry. Z kolei implanty przydałyby się osobom, które co prawda decydują się zaszczepić, ale z jakichś powodów nie chcą lub nie mogą zgłosić się po drugą dawkę, dodaje Pokorski.
      Podczas testów nowe szczepionki podawano myszom na wszystkie trzy sposoby: tradycyjnie za pomocą strzykawki, za pomocą implantu oraz za pomocą plastra. We wszystkich przypadkach w ich organizmach pojawiły się wysokie poziomy przeciwciał.
      Co ciekawe, te same przeciwciała neutralizowały wirusa SARS-CoV. Stało się tak dlatego, że zespół Steinmetz wybrał odpowiedni fragment białka S, który został użyty w szczepionkach. Jedna z jego części, epitop, jest niemal identyczny u SARS-CoV-2 i SARS-CoV. Fakt, że dzięki epitopowi układ odpornościowy uczy się rozpoznawać też innego śmiercionośnego wirusa, jest niezwykle ważny. Daje to nadzieję, że możemy stworzyć wspólną dla koronawirusów szczepionkę, która będzie chroniła także w przypadku przyszłych pandemii, cieszy się Matthew Shin.
      Kolejną zaletą tego konkretnego epitopu jest fakt, że dotychczas nie został on zmieniony przez żadną znaną mutację SARS-CoV-2. Dzieje się tak, gdyż epitop ten znajduje się w regionie białka S, które nie łączy się bezpośrednio z komórkami. Tymczasem podawane obecnie szczepionki przeciwko COVID-19 korzystają z epitopów z regionów, którymi białko S przyłącza się do komórek. A w regionach tych dochodzi do wielu mutacji. Niektóre z nich powodują, że wirus staje się bardziej zaraźliwy. Epitopy z regionów nie przyłączających się do komórek, nie ulegają tak szybkim zmianom.
      To jednak nie wszystkie zalety techniki opracowanej przez naukowców z UCSD. Nawet jeśli te szczepionki nie sprawdzą się przeciwko COVID-19, można je będzie szybko wykorzystać przeciwko innym wirusom, przekonuje Steinmetz. Wystarczy bowiem tą samą metodą uzyskać nanocząstki wirusów roślinnych lub bakteriofagów i dołączyć do nich fragmenty wirusów, innych patogenów czy biomarkerów, na które szczepionki mają działać. Używamy tych samych nanocząstek, tych samych polimerów, tego samego sprzętu i tych samych procesów chemicznych do połączenia wszystkiego w całość. Jedyną różnicą jest antygen, który przyłączamy do powierzchni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po rozpoczęciu europejskiej kolonizacji, w obu Amerykach doszło do załamania miejscowej populacji. Jedną z przyczyn tego zjawiska było wprowadzenie przez kolonizatorów nowych patogenów, z którymi wcześniej Indianie nie mieli kontaktu. Istnieje wiele hipotez dotyczących patogenów, które zdziesiątkowały rdzenną ludność Nowego Świata – mówi się o ospie prawdziwej, odrze i śwince – ale brak jest bezpośrednich dowodów potwierdzających, jakie choroby masowo zabijały mieszkańców skolonizowanych obszarów.
      Naukowcy z Universidad Nacional Autónoma de México, Uniwersytetu w Kopenhadze, North Carolina State University, Universidad Nacional Autónoma de México i innych instytucji zbadali szczątki ludzi, którzy zmarli pomiędzy XVI a XVIII wiekiem w Meksyku.
      Pochodzące z XVI wieku dokumenty z wicekrólestwa Nowej Hiszpanii wspominają o epidemiach Cocoliztli („zaraza” w języku nahuatl), które zabijały olbrzymią liczbę miejscowej ludności, w olbrzymim stopniu dotyczyły też afrykańskich niewolników oraz w mniejszym stopniu dotykały Europejczyków.
      W raporcie z 1576 roku opisane są wyniki autopsji ofiar Cocoliztli, które przeprowadzono u osób leczonych w Hospital Real de San Jose de los Naturales (HSJN). Był to pierwszy w Meksyku szpital założony po to, by leczyć rdzenną ludność. Autorzy najnowszych badań przeanalizowali szczątki ludzi pochodzące z dwóch stanowisko archeologicznych. Pierwsze z nich to Colonial Hospital, czyli miejsce, w którym stał HSJN. Drugie zaś to kaplica La Concepcion (COY), położona 10 kilometrów od HSJN w prehiszpańskiej miejscowości Coyoacán.
      Pobrano próbki ze szkieletów należących zarówno do Afrykańczyków, jak i Indian. Naukowcom udało się zrekonstruować DNA wirusów. Okazało się, że zmarłe osoby były zarażone wirusami zapalenia wątroby typu B oraz parwowirusem B19. Porównanie uzyskanych genomów wykazało, że wirusy te prawdopodobnie pochodziły z Afryki.
      Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że wirusy te zostały introdukowane do Ameryki przez kolonistów w wyniku prowadzonego przez nich handlu niewolnikami, mówi profesor Daniel Blanco-Melo z Fred Hutchinson Cancer Research Center. Bardzo złe warunki panujące na zatłoczonych statkach transportujących niewolników sprzyjały rozprzestrzenianiu się patogenów. Później wraz z niewolnikami trafiały one do Nowego Świata i dziesiątkowały rdzenną ludność, która była wobec nich bezbronna.
      DNA patogenów znaleziono zarówno wśród szczątków rdzennej ludności, jak i Afrykańczyków. Naukowcy nie są w stanie stwierdzić, gdzie doszło do zakażenia akurat tych osób. Czy w Afryce, czy w czasie transportu, czy też Czarni zarazili się już na terenie Ameryki. Nie wiadomo też, czy to te wirusy były przyczyną ich śmierci. Wiadomo jednak, że wiele nowych wirusów krążyło w tym samym czasie, co może wyjaśniać, dlaczego epidemie były tak zabójcze dla miejscowej ludności, mówi Maria Ávila-Arcos z Universidad Nacional Autónoma de México. Badania to pokazują, że nowa dziedzina nauki – paleowirologia – może pomóc w opisaniu możliwej roli tych i innych patogenów w epidemiach epoki kolonialnej oraz lepiej zrozumieć rolę człowieka w ich rozprzestrzenianiu.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Ancient viral genomes reveal introduction of human pathogenic viruses into Mexico during the transatlantic slave trade, opublikowanym na łamach pisma eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Z powodu zmian klimatu w Arktyce rośnie ryzyko, że wirusy znajdą sobie nowych gospodarzy, informują naukowcy z University of Ottawa. Kanadyjscy uczeni odkryli, że zwiększenie ilości wody, która z roztapiających się lodowców wpływa do Lake Hazen – największego pod względem objętości jeziora na północ od koła podbiegunowego – jest powiązane ze zwiększeniem ryzyka, iż wirusy zainfekują nowy gatunek.
      Uczeni z Ottawy zebrali próbki gleby oraz osadów z jeziora i zsekwencjonowali obecne tam RNA oraz DNA. Znaleźli w nich sygnatury wirusów oraz ich potencjalnych ofiar – zwierząt, roślin i grzybów. Następnie wykorzystali algorytm, który został niedawno opracowany przez różne zespoły badawcze, a który służy do oceny szans koewolucji lub symbiozy pomiędzy niespokrewnionymi grupami organizmów. Algorytm pozwolił na ocenę ryzyka znalezienia przez wirusy nowych gospodarzy, gatunków, których dotychczas nie infekowały. Okazało się, że ryzyko takie jest większe w miejscach, gdzie do jeziora wpadają większe cieki wodne, niosące więcej wody z lodowców.
      Naszym głównym odkryciem jest spostrzeżenie, że dla tego konkretnego jeziora, ryzyko przejścia wirusów na nowy gatunek rośnie wraz z ilością wody z lodowców, stwierdziła Audree Lemieux, która stała na czele grupy badawczej. Oczywiście naukowcy nie twierdzą, że do takiego zakażenia dojdzie czy ze będzie miała miejsce epidemia.
      Uczona dodaje, że obecnie ryzyko, iż w Arktyce zaczną pojawiać się choroby zakaźne jest niewielkie, gdyż jest tam niewiele wektorów – takich jak np. komary – mogących przenosić patogeny pomiędzy gatunkami. Jednak warto pamiętać, że zmiany klimatyczne nie ograniczają się do roztapiających się lodowców. Kolejne gatunki zwierząt będą migrowały na północ, można się więc spodziewać, że będzie się tam pojawiało też coraz więcej wektorów.
      Niestety, wspomniany algorytm nie wyjaśnia, dlaczego topniejące lodowce zwiększają ryzyko zarażenia nowych gatunków przez wirusy. Współautor badań, Stéphane Aris-Brosou, mówi, że być może chodzi tutaj o sam fakt zwiększania się kontaktu pomiędzy różnymi gatunkami w sytuacji, gdy ich lokalne środowisko zostaje zaburzone. Dochodzi więc albo do częstszych kontaktów, albo też pojawiają się nowe interakcje, a to daje wirusom więcej okazji do znalezienia nowego gospodarza.
      Naukowcy, którzy nie brali udziału w badaniach zauważają, że ryzyko jest naprawdę niewielkie. Chociażby dlatego, że w pobranych próbkach znajdowały się w większości zdegradowane fragmenty wirusowego RNA i DNA, które nie stanowią zagrożenia. Ponadto, co podkreślają sami autorzy badań, byli oni pierwszymi, którzy użyli tego algorytmu w ten sposób, więc potrzeba większej liczby badań, by dobrze ocenić i skalibrować wiarygodność algorytmu.
      Jednak ryzyka związanego z chorobami i globalnym ociepleniem w Arktyce nie można lekceważyć. Przekonaliśmy się o tym w 2016 roku, kiedy to na Syberii doszło doszło do epidemii wąglika. Zmarł wówczas kilkunastoletni chłopiec, ponad 100 osób trafiło do szpitali, padły tysiące reniferów. Śledztwo wykazało, że źródłem zakażenia były padłe przed kilkudziesięciu laty renifery, których ciała zostały odsłonięte w wyniku roztapiania się wiecznej zmarzliny.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...