Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Urolityna A, związek o właściwościach przeciwstarzeniowych, pomyślnie przeszła testy na ludziach

Recommended Posts

Testy z udziałem ludzi pokazały, że urolityna A (UroA), metabolit wytwarzany przez bakterie jelitowe z polifenoli granatów i jagód, może spowalniać związany ze starzeniem proces utraty siły i spadku masy mięśniowej. Dzieje się tak, bo UroA wywiera korzystny wpływ na "fabryki" energetyczne komórek - mitochondria.

Co istotne, badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu, firmy Amazentis i Szwajcarskiego Instytutu Bioinformatyki pokazały również, że spożywanie urolityny A nie stwarza ryzyka dla ludzkiego zdrowia.

Szwajcarzy przypominają, że gdy przekraczamy pięćdziesiątkę, nasze mięśnie szkieletowe stają się słabsze. Spada też masa mięśniowa.

Występujący w jelicie szczep Bifidobacterium pseudocatenulatum INIA P815 potrafi wytwarzać UroA z kwasu elagowego (EA), który wchodzi w skład np. malin, truskawek, winogron oraz borówek i granatów.

Naukowcy podkreślają, że abstrahując od spożycia owoców zawierających EA, zmienność poziomu urolityny A może być skutkiem różnic indywidualnych dotyczących liczebności B. pseudocatenulatum. Niektórzy ludzie mogą w ogóle nie mieć tych bakterii.

By jakoś obejść ten problem i upewnić się, że wszyscy otrzymują zbliżoną dawkę, naukowcy zsyntetyzowali UroA. W badaniu wzięła udział grupa ochotników w wieku 60+. Wszyscy prowadzili siedzący tryb życia, ale cieszyli się dobrym zdrowiem. Na początku zażywali oni pojedynczą dawkę 250-2000 mg UroA. W porównaniu do grupy placebo, nie stwierdzono u nich żadnych skutków ubocznych.

Później ochotników podzielono na 4 grupy. Przez 28 dni 1. zażywała 250 mg UroA dziennie, druga - 500 mg, a trzecia - 1000 mg. Utworzono też grupę kontrolną przyjmującą placebo. W tym przypadku również nie zauważono skutków ubocznych.

W dalszej kolejności ekipa przyglądała się skuteczności UroA. Analizowano biomarkery zdrowia komórkowego i mitochondrialnego z krwi i tkanki mięśniowej. Okazało się, że urolityna A stymuluje biogenezę mitochondriów w taki sam sposób, jak regularne ćwiczenia.

UroA to jedyny znany związek, który "rewitalizuje" zdolność komórek do recyklingu wadliwych mitochondriów. U młodych ludzi proces ten zachodzi naturalnie. W miarę starzenia nasz organizm traci jednak zdolność oczyszczania dysfunkcyjnych mitochondriów, co przyczynia się do sarkopenii (utraty masy mięśniowej) i osłabienia innych tkanek.

Ponieważ udowodniono, że UroA można bezpiecznie spożywać, Amazentis zamierza wykorzystać uzyskane wyniki, by szybko skomercjalizować produkt.

Warto przypomnieć, że wcześniejsze badania z 2016 r. wykazały, że UroA wydłuża życie nicieni z ok. 20 do 30 dni (czyli o 45%). U starych myszy 2-tygodniowa terapia urolityną poprawia zaś wytrzymałość podczas biegu (wzrost jest znaczny, bo 40%).

Na początku br. pisaliśmy też o tym, że UroA może niwelować objawy i zapobiegać nieswoistym zapaleniom jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), np. chorobie Leśniowskiego-Crohna.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opracowany właśnie test z moczu w ciągu 5 minut ocenia jakoś diety. Test to wynik współpracy naukowców z Imperial College London (ICL), Northwestern University, University of Illinois oraz Murdoch University. Uczeni stworzyli go na podstawie badań 46 różnych metabolitów w moczu 1848 mieszkańców USA. O swojej pracy poinformowali w dwóch artykułach, opublikowanych na łamach Nature.
      W pierwszym z nich opisują same badania nad związkiem diety i metabolitów w moczu. Metabolity są uważane za obiektywne wskaźniki jakości diety. Powstają one w wyniku przetwarzania różnych pokarmów przez organizm. Jak zauważył jeden z autorów badań, doktor Joram Posma z ICL, dieta to klucz do ludzkiego zdrowia i choroby. Jednak bardzo trudno jest dokładnie ją określić, gdyż ludzie mają trudności z przypomnieniem sobie tego, czego i ile zjedli. Gdy prosimy ich, by śledzili swoją dietę za pomocą aplikacji czy notatek, często otrzymujemy niedokładne dane. Nasze badania pokazują, że opracowana przez nas technologia daje dogłębne informacje na temat jakości diety poszczególnych osób. Co więcej, pozwala ona określić, czy spożywana przez nich dieta jest dla nich odpowiednia, mówi uczony.
      Teraz brytyjsko-amerykańsko-australijski zespół naukowy zbadał związek pomiędzy 46 metabolitami w moczu a spożyciem różnych pokarmów. Dzięki temu powiązano występowanie metabolitów np. ze spożyciem alkoholu, owoców, czerwonego czy białego mięsa. Niektóre metabolity są też powiązane ze stanem zdrowia. Na przykład obecność mrówczanów i sodu (wskaźnika spożycia soli), wiąże się z otyłością i nadciśnieniem.
      Dzięki precyzyjnym pomiarom diety i badaniom moczu wydalonego w ciągu dwóch 24-godzinnych okresów, byliśmy w stanie określić związek pomiędzy spożywanymi pokarmami, a obecnością metabolitów w moczu. To pomoże zrozumieć, w jaki sposób dieta wpływa na stan zdrowia. Prawidłowa zdrowa dieta charakteryzuje się innym wzorcem występowania metabolitów, niż dieta powiązana z negatywnym wpływem na zdrowie, mówi profesor Paul Elliott.
      W drugim artykule naukowcy z Imperial College London informują, jak we współpracy z kolegami z Newcastle University, Aberystwyth University oraz Murdoch University opracowali test, na podstawie swoich wcześniejszych badań. Test ten, w ciągu 5 minut dostarcza zindywidualizowaną informację na temat diety osoby badanej. Co więcej, na jego podstawie można dokładnie określić, na ile dana dieta służy konkretnej osobie. Oceny dokonywano przyznając punkty w skali zwanej DMS (Dietary Metabotype Score).
      W eksperymentach wzięło udział 19 osób, a każda z nich miała przypisaną jedną z 4 diet. Diety były oparte na rekomendacjach Światowej Organizacji Zdrowia, a ich rozpiętość wahała się od bardzo zdrowej, którą ułożono przestrzegając wszystkich zaleceń WHO, po niezdrową, gdzie przestrzegano jedynie 25% zaleceń. Testy wykazały, że nawet osoby, które spożywały identyczną dietę otrzymywały różną liczbę punktów w skali DMS. Stwierdzono też, że im większa liczba punktów DMS, tym dieta bardziej odpowiednia dla danej osoby. Wyższy wynik DMS był bowiem powiązany z niższym poziomem cukru we krwi oraz lepszymi wynikami badania moczu.
      Naukowcy już planują kolejne eksperymenty. Chcą sprawdzić, czy ich test pozwoli na określenie ryzyka wystąpienia różnych schodzeń, takich jak otyłość, cukrzyca czy nadciśnienie.
      Współautor badań, profesor Gary Frost mówi, że uzyskane wyniki każą zapytać o konieczność ponownego przyjrzenia się zaleceniom żywieniowym. Z kolei, zdaniem profesora Johna Mathersa, badania wykazały, że różni ludzie metabolizują te same pokarmy w wysoce zindywidualizowany sposób. Ma to znacznie dla naszego zrozumienia chorób powodowanych nieprawidłową dietą oraz pokazuje konieczność bardziej indywidualnego podejścia do zaleceń dietetycznych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od ponad 40 lat naukowcy przypuszczali, że w naszych organizmach istnieją „metabolony”, zgrupowania enzymów, ułatwiające przeprowadzanie różnych procesów w komórkach. Teraz naukowcom z Penn State jako pierwszym udało się zaobserwować metabolony. Odkrycie może doprowadzić do pojawienia się nowych terapii przeciwnowotworowych.
      Uczeni z Pennsylvania State University połączyli spektrometrię mas z nowatorską metodą obrazowania i obserwowali metabolony zaangażowane w tworzenie puryn. Nasze badania wskazują, że enzymy, nie są przypadkowo rozmieszczone w komórkach, ale występują w formie klastrów, czyli metabolonów, które spełniają konkretne funkcje metaboliczne. Nie tylko dowiedliśmy, że metabolony istnieją, ale odkryliśmy również, że ten konkretny metabolon występuje w pobliżu mitochondriów komórek nowotworowych, mówi profesor Stephen Benkovic.
      Uczeni poszukiwali metabolonu, nazwanego „purynosomem”, o którym sądzono, że przeprowadza syntezę puryn de novo. To proce, w którym powstają puryny, tworzące DNA i RNA. Poszukiwania prowadzono w komórkach HeLa. To linia komórkowa z komórek raka szyjki macicy, pobranych w 1951 roku od Henrietty Lacks. To jedne z najważniejszych linii komórkowych w badaniach medycznych. Uważane są za „nieśmiertelne”, gdyż mogą rozmnażać się w nieskończoność.
      Wykazaliśmy, że szlak biosyntezy puryn de novo (DNPB) jest przeprowadzany przez purynosomy składające się z co najmniej 9 enzymówi działających synergicznie, dzięki czemu ich całkowita aktywność wzrasta co najmniej 7-krotnie, wyjaśnia profesor Vidhi Pareek.
      Purynosomy, o średnicy mniejszej niż mikrometr, zostały zobrazowane za pomocą nowatorskiej technologii opracowanej przez profesora Nicholasa Winograda. Technika wykorzystuje spektrometrię mas jonów wtórnych z profilowaniem wiązką klastrów jonów (GCIB-SIMS) w celu wykrycia biomolekuł i pozwala na chemiczne obrazowanie pojedynczej komórki. To niezwykle istotne, gdyż mamy tu do czynienia z bardzo małą koncentracją molekuł w indywidualnych komórkach nowotworowych, wyjaśnia profesor Hua Tian.
      Profesor Winograd, który od 35 lat pracuje nad rozwojem nowych technik obrazowania, pozwalających na uzyskanie informacji o procesach chemicznych toczących się wewnątrz pojedynczej komórki, stwierdził: Teraz, pod koniec mojej kariery naukowej w końcu mogę zobaczyć, jak ta technika ujawnia obecność purynosomów i, być może w następnym etapie badań, będziemy mogli obserwować, który z leków przeciwnotoworowych wnika do purynosomów, gdzie może być najbardziej skuteczny.
      Bardzo ważnym spostrzeżeniem jest odkrycie, że niewielka odległość między purynosomami a mitochondriami wywołuje efekt tunelowania i ułatwia wykorzystanie substratów generowanych w mitochondriach w procese syntezy puryn.
      Nasze eksperymenty pokazały, że efektywność biosyntezy puryn de nowo jest zwiększona dzięki tunelowaniu, a obecność purynosomów w pobliżu mitochondriów jest bardzo ważna dla tego procesu. To odkrycie otwiera drzwi do badań nad nową klasą leków przeciwnowotworowych, na przykład molekuły, która oddalałaby purynosomy od mitochondriów, stwierdza Benkovic.
      Odkrycie szczegółowo opisano na łamach Science.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) i Wydziału Medycyny Indiana University poinformowali, że zwiększenie dostaw energii do uszkodzonego rdzenia kręgowego myszy może pomóc w ponownym wzroście aksonów i w odzyskaniu części funkcji motorycznych.
      Regeneracja aksonów w centralnym układzie nerwowym to proces bardzo wymagający pod względem energetycznym. Uraz zewnętrzny i wewnętrzne ograniczenia prowadzą do kryzysu energetycznego w uszkodzonych aksonach, przez co rodzi się pytanie, jak deficyty energii wpływają na możliwości regeneracyjne. W naszych badaniach zauważyliśmy, że zwiększenie aksonalnego transportu mitochondrialnego poprzez usunięcie syntafiliny prowadziło do przywrócenia, utraconej w wyniku urazu, polarności błony mitochondrialnej, napisali autorzy badań. Syntafilina jest białkiem wspomagającym przyleganie mitochondriów do cytoszkieletu wewnątrz aksonów. Już z wcześniejszych badań wiemy, że usunięcie syntafiliny powoduje, iż mitochondria poruszają się szybciej.
      Wykorzystaliśmy trzy modele mysie uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Wykazaliśmy za ich pomocą, że u myszy pozbawionych syntafiliny dochodzi do lepszej regeneracji drogi korowo-rdzeniowej przebiegającej przez miejsce urazu kręgosłupa, przyspieszonego odrastania aksonów w miejscu urazu oraz szybszego kompensacyjnego rozprzestrzeniania się aksonów w nieuszkodzonych fragmentach drogi korowo-rdzeniowej. Co istotne, zregenerowane aksony drogi korowo-rdzeniowej tworzą funkcjonujące synapsy i wspomagają odzyskanie fukcji motorycznych, stwierdzają autorzy badań.
      Doktor Zu-Hang Sheng z NIH, jeden z głównych autorów studium, powiedział, że jego zespół jest pierwszym, który wykazał, że w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do kryzysu energetycznego, który jest bezpośrednio powiązany z ograniczeniem zdolności aksonów do regeneracji.
      Molekuły ATP, odgrywające kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii, są wytwarzane w mitochondriach. Gdy dochodzi do uszkodzenia aksonów, zwykle też uszkodzone zostają mitochondria, co poważnie zakłóca produkcję ATP w uszkodzonych nerwach. Naprawa nerwów wymaga znacznych ilości energii. Wysunęliśmy hipotezę, że pourazowe uszkodzenie mitochondriów znacznie ogranicza dostawy ATP i to właśnie ten kryzys energetyczny uniemożliwia odrastanie i naprawę aksonów, wyjaśnia Sheng. Dodatkowym problemem jest fakt, że w dojrzałych nerwach mitochondria są zakotwiczone w aksonach, przez co, gdy dochodzi do ich uszkodzenia, trudno jest wymienić je na nieuszkodzone, co tylko zwiększa kryzys energetyczny.
      Dlatego też Sheng i jego zespół, bazując na swoich wcześniejszych pracach z myszami pozbawionymi syntafiliny, zaczęli przypuszczać, że zwiększenie transportu mitochondriów pozwoli na zastąpienie uszkodzonych nieuszkodzonymi.
      Ich hipotezy wydają się sprawdzać, przynajmniej na myszach. U zwierząt pozbawionych syntafiliny zaobserwowano bowiem znacznie większe odrastanie aksonów w miejscu uszkodzenia, niż w grupie kontrolnej. Okazało się też, że prowadziło to do poprawy funkcji motorycznych.
      Na kolejnym etapie badań myszom podawano kreatynę, która zwiększa produkcję ATP. W obu grupach myszy – grupie pozbawionej syntafiliny oraz grupie kontrolnej – zaobserwowano zwiększoną regenerację aksonów po podaniu tego środka w porównaniu z grupą, która otrzymywała placebo. Jednak w grupie pozbawionej syntafiliny regeneracja była silniejsza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pasożyt Henneguya salminicola jest pierwszym znanym nam zwierzęciem, które nie oddycha. Okazało się, że gatunek ten – w przeciwieństwie do wszystkich innych znanych zwierząt – nie posiada mitochiondriów ani genomu mitochondrialnego (mitochondrialnego DNA), a to w nim znajdują się geny odpowiedzialne za oddychanie. O zaskakującym odkryciu donosi najnowszy numer PNAS.
      Szczegółowe analizy wykazały, że H. salminicola utracił nie tylko mtDNA, ale również niemal wszystkie geny zaangażowane w transkrypcję i replikację tego genomu. Naukowcy zidentyfikowali jednocześnie wiele genów kodujących proteiny zaangażowane w inne szlaki mitochondrialne. Zauważyli też, że geny odpowiedzialne za oddychanie tlenowe czy replikację mtDNA były albo nieobecne w ogóle, albo występowały jedynie w postaci pseudogenów.
      Uczeni postanowili zweryfikować swoje spostrzeżenia i w tym celu wykorzystali te same metody i narzędzia badawcze do sprawdzenia blisko spokrewnionego gatunku Myxobolus squamalis. Okazało się, że posiada on mitochondrialne DNA. Wyniki badań zostały zweryfikowane za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej, która potwierdziła obecność mitochondrialnego DNA u M. squamalis i jego brak u H. salminicola.
      Nasze odkrycie potwierdza, że adaptacja do środowiska beztlenowego nie jest unikatową cechą jednokomórkowych eukariotów, ale może również zachodzić u wielokomórkowych zwierząt pasożytniczych, czytamy w artykule A cnidarian parasite of salmon (Myxozoa: Henneguya) lacks a mitochondrial genome.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wydawałoby się, że krew jest dogłębnie poznanym płynem ustrojowym. Okazuje się jednak, że nawet i ona ujawnia od czasu do czasu pewne tajemnice. Ostatnio francuscy naukowcy opisali jej nowy składnik, element występujący w stanie fizjologicznym.
      Mitochondria są organellami występującymi w większości komórek eukariotycznych. Są nazywane centrami energetycznymi, bo to w nich w wyniku oddychania komórkowego powstaje większość adenozynotrofosforanu (ATP). Mitochondria mają własny genom (mtDNA); mtDNA jest przekazywany w linii żeńskiej.
      Naukowcy z INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) podkreślają, że niekiedy mitochondria są obserwowane pozakomórkowo w postaci fragmentów enkapsulowanych w pęcherzykach - egzosomach. Oprócz tego w pewnych bardzo specyficznych warunkach płytki są w stanie uwalniać mitochondria do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Zespół Alaina R. Thierry'ego zrewolucjonizował wiedzę nt. tej organelli, ujawniając, że w krwiobiegu występują całe funkcjonalne zewnątrzkomórkowe mitochondria.
      Autorzy artykułu z FASEB Journal posłużyli się wcześniejszymi badaniami, w których wykazano, że osocze zdrowych ludzi zawiera do 50 tys. razy więcej mitochondrialnego niż jądrowego DNA. Akademicy dywagowali, że by było to możliwe, mtDNA musi być chronione przez strukturę o wystarczającej stabilności. By ją zidentyfikować, zbadano osocze ok. 100 osób.
      Analiza ujawniła, że w krwiobiegu występują bardzo stabilne struktury zawierające pełny genom mitochondrialny. Francuzi badali ich wielkość oraz integralność mtDNA. Oglądali je także pod mikroskopem. Testy wykazały, że to funkcjonalne mitochondria (ich liczba wynosiła do 3,7 mln na ml osocza).
      Gdy uwzględni się liczbę zewnątrzkomórkowych mitochondriów we krwi, rodzi się pytanie, czemu tego odkrycia nie dokonano wcześniej? Thierry zdaje się sugerować, że chodzi o metody, które wykorzystywał jego zespół.
      Na czym polega rola zewnątrzkomórkowych mitochondriów? Francuzi uważają, że kluczem jest budowa mtDNA, która przypomina DNA bakteryjne. Jak tłumaczą, podobieństwo to może oznaczać zdolność wywoływania odpowiedzi immunologicznej bądź zapalnej. Naukowcy podejrzewają, że krążące mitochondria biorą udział w wielu fizjologicznych i/lub patologicznych procesach, wymagających komunikacji między komórkami.
      Odkrycie Francuzów może się również przyczynić do poprawy diagnostyki, monitoringu i leczenia pewnych chorób. Obecnie akademicy skupiają się na ocenie przydatności zewnątrzkomórkowych mitochondriów jako biomarkerów w diagnostyce prenatalnej i onkologicznej.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...