Fast-food wyżera ludziom mózg
By
KopalniaWiedzy.pl, in Zdrowie i uroda
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Uczeni z Uniwersytetów w Aberdeen i Leicester zidentyfikowali w mózgu obszar, który napędza zapotrzebowanie na pożywienie bogate w białko. Odkrycie może mieć znaczenie dla rozwoju personalizowanych terapii otyłości. Nie od dzisiaj bowiem wiadomo, że dieta niskobiałkowa jest powiązana z otyłością.
Naukowcy zauważyli, że gdy szczury trzymano na diecie niskobiałkowej, doszło do większej aktywizacji pola brzusznego nakrywki (VTA), czyli jądra limbicznego śródmózgowia, obszaru odpowiedzialnego za aktywne poszukiwanie jedzenia.
Z badań wynika, że gdy wcześniej ograniczy się dostarczanie protein, VTA staje się bardziej wrażliwe na proteiny niż na inne składniki odżywcze. To zaś sugeruje, że mózgi zwierząt działają tak, by upewnić się, że dostawy białka zostaną utrzymane na odpowiednim poziomie. Taka adaptacja jest zrozumiała, gdyż niedobór białka może mieć katastrofalne skutki zdrowotne. Ponadto wcześniejsze badania wiązały niski poziom białek z otyłością. Nie wiadomo było jednak, jak na zjawisko to wpływa mózg.
Współautor badań doktor Fabien Naneix mówi: Odkryliśmy, że zmniejszenie podaży białka zwiększyło preferencje ku żywności, w której jest więcej białka niż węglowodanów. Ta preferencja ku białkom jest powiązana z większą odpowiedzią VTA i gdy zwierzęta przestawia się z normalnej zbilansowanej diety na dietę niskobiałkową, dochodzi do indukowania preferencji ku białkom, jednak zmiany w VTA wymagają intensywnego procesu uczenia się.
Nasze badania są pierwszymi, łączącymi preferencje ku białkom ze specyficzną aktywnością mózgu. Wiemy,że VTA odgrywa kluczową rolę w procesach pobierania innych składników odżywczych. Teraz wykazaliśmy, że dotyczy to również białek.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Nastolatkowie, którzy przerwali naukę matematyki wykazują słabszy poziom rozwoju mózgu i funkcji poznawczych, niż ich rówieśnicy, którzy naukę matematyki kontynuowali, czytamy na łamach Proceedings of the National Academy of Sciences. W badaniach zorganizowanych przez Wydział Psychologii Eksperymentalnej Uniwersytetu Oksfordzkiego, wzięło udział 133 osób w wieku 14–18 lat.
W Wielkiej Brytanii, w przeciwieństwie do wielu krajów świata, już 16-latkowie mogą stwierdzić, że nie chcą więcej uczyć się matematyki. Ta wyjątkowa sytuacja pozwoliła zbadać, czy ma to jakiś wpływ na rozwój mózgu.
Badania wykazały, że w kluczowych regionach mózgów osób, które wcześniej przerwały naukę matematyki, występuje mniej kwasu gamma-aminomasłowego, który nadaje mózgowi plastyczności. Jego mniejszą zawartość odnotowano w obszarach odpowiedzialnych za tak istotne funkcje poznawcze, jak rozumowanie, rozwiązywanie problemów, pamięć, uczenie się i działania matematyczne.
To jednak nie wszystko. Opierając się na ilości kwasu gamma-aminomasłowego u każdego z badanych naukowcy byli w stanie odróżnić – niezależnie od ich zdolności poznawczych – tych, którzy szybciej porzucili naukę matematyki, od tych, którzy uczyli się jej dłużej. Co więcej, poziom tego kwasu pozwalał również na przewidzenie zmian w liczbie punktów zdobytych w teście matematycznym wykonanym 19 miesięcy po badaniach.
Umiejętności matematyczne są powiązane z szeroką gamą korzyści, takimi jak zdobycie lepszej pracy, lepszy status społeczny i ekonomiczny, lepsze zdrowie fizyczne i psychiczne. Wiek nastoletni to bardzo ważny okres życia, w którym dokonują sie istotne zmiany w mózgu i zdolnościach poznawczych. Niestety możliwość zaprzestania nauki matematyki w tym wieku prowadzi do pojawienia się różnic, pomiędzy tymi, którzy przestali się uczyć matematyki, a tymi, którzy naukę kontynuowali. Nasze badania pozwalają nam lepiej zrozumieć biologiczne podstawy wpływu edukacji na rozwijający się mózg oraz na wzajemny wpływ biologii i edukacji, mówi główny autor badań, profesor Roi Cohen Kadosh.
Naukowiec zauważa, że nie każdego młodego człowieka interesuje matematyka i chce się jej uczyć. Dlatego profesor Kadosh chciałby opracować alternatywne sposoby na osiągnięcie przez nastolatków takich korzyści, jakie daje dłuższa nauka matematyki. Być może alternatywą taką będzie logika i ćwiczenie logicznego rozumowania.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Zaburzenia neurologiczne, jak choroba Parkinsona czy epilepsja, są częściowo leczone poprzez głęboką stymulację mózgu. Jednak taka metoda wymaga chirurgicznego wszczepienia implantów. Naukowcy z Washington University poinformowali o opracowaniu nowej techniki precyzyjnego stymulowania wybranych obszarów mózgu za pomocą ultradźwięków. Mogli dzięki niej włączać i wyłączać wybrane neurony, kontrolując motorykę organizmu, bez potrzeby chirurgicznej implementacji urządzenia.
Zespół pracujący pod kierunkiem profesor Hong Chen wykazał, że możliwe jest aktywacji konkretnych rodzajów neuronów za pomocą indukowanych ultradźwiękami zmian temperatury i genetyki. Twórcy nowej techniki nazwali ją sonotermogenetyką.
W trakcie naszych badań dostarczyliśmy dowodów na to, że sonotermogenetyka – biorąc na cel głębokie struktury mózgu – wywołuje reakcję behawioralną u swobodnie przemieszczającej się myszy. Sonotermogenetyka może zmienić nasze podejście do badań neurologicznych i ułatwi opracowanie nowych metod rozumienia i leczenia schorzeń mózgu, mówi Chen.
Najpierw naukowcy, za pomocą wektora wirusowego, dostarczyli do neuronów, wybranych na podstawie cech genetycznych, receptor TRPV1. Następnie za pomocą ultradźwięków o niskiej częstotliwości zmienili temperaturę tych neuronów. Ciepło, o kilka stopni wyższe niż temperatura organizmu, doprowadziło do aktywacji kanału jonowego TRPV1, który zadziałał jak przełącznik umożliwiający aktywowanie i dezaktywowanie neuronów.
Możemy swobodnie przesuwać urządzenie umieszczone na głowie myszy tak, by brać na cel różne miejsca w mózgu. To nieinwazyjna technika, którą można skalować na większe zwierzęta, w tym na człowieka, mówi Yaoheng Yang, główny autor artykułu.
Twórcy sonotermogenetyki już teraz zapewniają, że ich technika jest w stanie brać na cel milimetrowej wielkości struktury w całym mózgu, nie czyniąc przy tym żadnej szkody.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Charakterystycznymi cechami diety zachodniej są wysoka konsumpcja tłuszczu i cukru. Autorzy nowych badań opublikowanych na łamach Cell Host & Microbe odkryli podstawy wpływu takiej diety na stan zapalny jelit. To z kolei daje nam nowe spojrzenie na związek otyłości z zapaleniem jelit oraz pozwala na identyfikację potencjalnych celów terapeutycznych nieswoistego zapalenia jelit.
Chcieliśmy sprawdzić, czy spowodowana dietą otyłość, a w szczególności otyłość związana z wysokim spożyciem tłuszczów i cukrów – czyli powodowana dietą zachodnią – jest jednym z czynników prowadzących do upośledzenia funkcji komórek Panetha, mówi Thaddeus Stappenbeck z Cleveland Clinic.
Naukowcy wykazali, że zachodnia dieta – podobnie do takich chorób genetycznych jak choroba Crohna czy czynniki środowiskowe – niszczy komórki Panetha, które dbają o równowagę w mikrobiomie i chronią nas przed patogenami.
O ile jednak w chorobie Crohna dochodzi do zaburzenia funkcjonowania komórek Panetha z przyczyn genetycznych, dieta zachodnia wywołuje dysfunkcję tych komórek poprzez mechanizm zależny od mikrobiomu.
Na modelu mysim uczeni dowiedli, że już po 4 tygodniach spożywania zachodniej diety dochodzi do upośledzenia komórek Panetha. Okazało się, że spożywana przez nas dieta ułatwia konwersję pierwotnych kwasów żółciowych we wtórne, które mogą mieć wpływ mutagenny. I to właśnie ta konwersja jest główną przyczyną uszkodzeń komórek Panetha. Już wcześniejsze badania wykazały, że u myszy na diecie zachodniej zwiększa się ilość bakterii z rodzaju Clostridium, które mogą brać udział w przemianie kwasów z pierwotnych na wtórne. Rodzaj Clostridium zawiera taż szereg patogenów atakujących człowieka.
Autorzy najnowszych badań wykazali, że zachodnia dieta w połączeniu z Clostridium zwiększa w jelicie krętym ilość kwasu deoksycholowego, który z kolei uszkadza upośledza funkcjonowanie komórek Panetha. Uczeni stwierdzili, że wyższy poziom tego kwasu zwiększa ekspresję jądrowego receptora farnezoidowego X (FXR) i interferonu typu 1. w komórkach wyściółki jelit.
Po raz pierwszy wykazaliśmy, jak skoordynowane podniesienie poziomu FXR i interferonu typu 1 uszkadza komórki Panetha w reakcji na dietę bogatą w cukry i tłuszcze. Podczas wcześniejszych badań okazało się, że stymulowanie FXR pomaga w leczeniu różnych chorób, w tym alkoholowego stłuszczenia wątroby. Mamy więc nadzieję, że przyszłe badania odpowiedzą na pytanie, w jaki sposób wykorzystać sygnały FXR i INF do leczenia chorób spowodowanych stanem zapalnym jelit, mówi Stappenbeck.
W czasie badań na myszach stwierdzono, że po 8 tygodniach stosowania zachodniej diety u myszy, którym ją podawano, występuje więcej uszkodzonych komórek Panetha niż u myszy jedzących bardziej zdrowe produkty. Dwa miesiące po pojawieniu się uszkodzeń komórek Panetha zaobserwowano zwiększoną przepuszczalność jelit.
Po zmianie diety na zdrową komórki Panetha zaczęły normalnie funkcjonować. Naukowcy chcą się przekonać, czy takie zjawisko zachodzi też u ludzi.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Studia nad snem są prowadzone zwykle pod kątem badań neurologicznych i tak też jest postrzegana rola snu. Tymczasem badania nad jednymi z najprostszych zwierząt – hydrami – wskazują, że sen pojawił się na długo przed pojawieniem się mózgu. A pojawił się z powodów metabolicznych.
Hydry (stułbie) to niezwykle proste zwierzęta. To polipy oddychające całą powierzchnią ciała. Żyją przyczepione do podłoża za pomocą stopy. Po drugiej stronie ciała mają otwór gębowy pełniący też rolę odbytu. Otoczony jest on ramionami, za pomocą których stułbia chwyta przepływające zwierzęta.
Stułbie nie posiadają mózgu, a jedynie bardzo prosty bardzo rozproszony układ nerwowy. A mimo to, jak właśnie wykazał koreańsko-japońs zespół, stułbie wchodzą w stan spoczynku, który spełnia podstawowe kryteria snu.
Od ponad wieku naukowcy badają sen i jego wpływ na mózg i strukturę, rolę dla pamięci i uczenia się. Rejestrują fale mózgowe w różnych fazach snu czy aktywność poszczególnych komórek. Badania te skupiają się na mózgu i w odniesieniu do tego organu rozważana jest rola snu.
Z czasem zaczęły pojawiać się doniesienia,że molekuły powstające w mięśniach i innych tkankach mogą regulować sen. Prowadzono kolejne badania wskazujące, że śpią też coraz prostsze zwierzęta z coraz prostszym mózgiem. A jako, że sen wpływa na metabolizm, pojawiły się sugestie, że jego znacznie wykracza poza funkcje neurologiczne.
W 1913 roku Henri Pieron zauważył, że sen nie jest tym samym co hibernacja, śpiączka czy inny podobny stan. Badania nad snem prowadzono głównie za pomocą EEG, zatem na zwierzętach, którym można przyczepić elektrody. Dopiero pod koniec lat 70. zaczęto badać sen u bezkręgowców. Pionierka takich badań, Irene Tobler z Uniwersytetu w Zurichu, opracowała kryteria snu, które można było stosować bez EEG.
Musiało minąć ponad 20 lat badań, by w roku 2000 niezależnie od siebie ukazały się dwa artykuły naukowe dowodzące, że muchy też śpią. Mimo to, środowisko naukowe przez kolejne lata ze sceptycyzmem podchodziło do takich twierdzeń. Obecnie ponad 50 laboratoriów na całym świecie wykorzystuje muchy do badania fenomenu snu. A kolejne artykuły naukowe dowodzą, że sen jest czymś powszechnym w świecie zwierząt. I na muchach się nie skończyło. Gdy już wykazaliśmy, że muchy śpią, możliwym stało się, że wszystko śpi, mówi Paul Shaw z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Waszyngtońskiego, jeden z autorów artykułu z roku 2000.
Zwierzęta nie zawsze jednak śpią tak, jak ludzie. Dotychczas dowiedzieliśmy się, że delfiny i ptaki migrujące potrafią wprowadzić w stan snu jedną półkulę mózgu, wydając się przy tym całkowicie rozbudzone. Słonie prawie nie śpią, tymczasem pewien gatunek nietoperzy śpi niemal w każdej godzinie doby.
W 2008 roku David Raizen i jego zespół zauważyli sen u nicienia Caenorhabditis elegans, a pięć lat później doniesiono o śpiących krążkopławach z rodzaju Cassiopea. To wskazywało, że sen wyewoluował może nawet około miliarda lat temu u bardzo prostych zwierząt.
Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kiusiu w Fukuoce, Uniwersytetu Tokijskiego oraz Narodowego Instytutu Nauki i Technologii Ulsan poinformowali, że śpią też stułbie, organizmy pozbawione mózgu. A są to zwierzęta jeszcze bardziej proste niż Cassiopea. To zaś wskazuje, że sen pojawił się wiele milionów lat temu, nie wymaga mózgu, odgrywa zatem znacznie szerszą rolę, niż mu przypisujemy.
Stułbie śpią w sposób szczególny. Dopamina, która zwykle powoduje, że zwierzęta śpią mniej, u stułbi wywołuje bezruch. Naukowcy zaobserwowali, że nie śpią one w cyklu 24-godzinnym, ale zasypiają co 4 godziny.
Jednak na poziomie genetycznym ich sen jest podobny, do snu innych zwierząt. Co najmniej niektóre geny, występujące u innych zwierząt, są zaangażowane w regulowanie snu u stułbi, wyjaśnia jeden z liderów najnowszych badań, profesor Taichi Itoh z Uniwersytetu Kiusiu.
Ostatnie odkrycia wskazują, że parzydełkowce, do których należą stułbiopławy i krążkopławy, posiadały pewne genetyczne składniki snu zanim jeszcze oddzieliły się od wspólnego przodka z innymi zwierzętami. Te inne zwierzęta z czasem wykształciły centralny układ nerwowy, a sen zaczął odgrywać w nim nową rolę.
Pozostaje jednak pytanie o rolę snu u zwierząt, które nie posiadają mózgu. Część naukowców przypuszcza, że odgrywa on rolę metaboliczną, pozwalając na zachodzenie reakcji, które nie mogą pojawić się, gdy zwierzę znajduje się w stanie czuwania. Procesy takie wówczas nie zachodzą, gdyż wymagałyby użycia energii potrzebnej do innych czynności, jak poruszanie się, polowanie czy pozostanie czujnym. Na przykład w przypadku nicienia C. elegans wydaje się, że sen umożliwia mu rośnięcie i regenerację tkanek. U pozbawionych snu stułbi dochodzi do zatrzymania podziału komórkowego. Podobne zjawiska zauważono u pozbawionych snu szczurów i muszek owocówek. Niewykluczone zatem, że główną rolą snu jest zarządzanie przepływem energii.
Powyższe badania każą też się nam zastanowić, jakie zwierzę spało jako pierwsze. Prawdopodobnie zniknęło ono z powierzchni Ziemi setki milionów lat temu. Jeśli było wspólnym przodkiem człowieka i stułbi, to prawdopodobnie posiadało neurony i coś w rodzaju mięśni.
Sen mógł pomagać w utrzymaniu zaczątków układu nerwowego, ale mógł też mieć znaczenie dla metabolizmu i trawienia. Zanim pojawił się mózg, istniał układ trawienny, zauważa Michael Abrams z University of California, Berkeley.
Pojawiają się też kolejne pytania. Jeśli sen wymaga obecności neuronów, to jaka jest minimalna liczba neuronów potrzebna, by sen wyewoluował. I czy sen może być wywoływany przez inne typy komórek, co sugerują badania nad komórkami mięśni i wątroby. W końcu powstaje pytanie, czy zwierzęta nie posiadające neuronów mogą spać. Takimi zwierzętami są płaskowce czy gąbki. Być może w przyszłości uda się to zbadać.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.