Sprzedał stary laptop za ponad milion dolarów
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Ciekawostki
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Około 25% powierzchni lądowej Półkuli Północnej stanowi wieczna zmarzlina. Globalne ocieplenie powoduje, że rozmarzająca gleba uwalnia materię organiczną uwięzioną od tysięcy lat. Część z tej materii stanowią mikroorganizmy oraz wirusy. Jean-Michel Claverie z Uniwersytetu Aix-Marseille i jego zespół informują o wyizolowaniu i „ożywieniu” 13 nowych wirusów należących do 5 kladów zdolnych do zainfekowania Acanthamoeba spp. Najmłodszy z wirusów liczył sobie 27 000 lat, najstarszy zaś – 48 500 lat co czyni go najstarszym wirusem zdolnym do zainfekowania komórki.
Nasze badania potwierdzają zdolność wirusów o dużym DNA do zainfekowania Acanthamoeba po ponad 48 500 lat spędzonych w wiecznej zmarzlinie, czytamy w artykule [PDF] udostępnionym na łamach bioRxiv. Wspomniane wirusy należą do rodzajów Pandorawirus, Cedratvirus, Megawirus, Pacmanvirus i Pithovirus. Wszystkie to jedne z największych znanych nam wirusów, wszystkie znane są od niedawna i wszystkie infekują ameby.
Zespół Claverie poszukiwał w próbkach właśnie dużych wirusów zdolnych do infekowania Acanthamoeba. Naukowcy dodawali próbki wiecznej zmarzliny do kultur ameb i poszukiwali śladów infekcji, które wskazywałyby, że wirusy „ożyły” i się replikują. Jeśli zaś wspomniane wirusy mogły „ożyć” po dziesiątkach tysięcy lat w wiecznej zmarzlinie i infekować komórki, oznacza to, że prawdopodobnie do tego samego zdolne są inne mniejsze wirusy. Roztapianie się wiecznej zmarzliny wiąże się więc z ryzykiem pojawienia się mikroorganizmów zdolnych do infekowania roślin i zwierząt, w tym człowieka. A ryzyko takie rośnie, gdyż wraz z globalnym ociepleniem w Arktyce będzie pojawiało się coraz więcej ludzi, chociażby po to, by wydobywać niedostępne dotychczas surowce.
Ryzyko zainfekowania ludzi uśpionymi przez tysiąclecia wirusami i bakteriami będzie się zwiększało. Trzeba jednak pamiętać, że jest i pozostanie ono mniejsze niż ryzyko wybuchu epidemii wywołanej już krążącymi wśród ludzi i zwierząt mikroorganizmami. Globalne ocieplenie powoduje bowiem, że choroby tropikalne zwiększają swój zasięg, a nosiciele ich patogenów pojawiają się np. w Europie.
Ryzykowne mogą być też prace nad znajdującymi się w wiecznej zmarzlinie wirusami. Gdy używamy kultur Acanthamoeba spp. do badania obecności wirusów w prehistorycznej wiecznej zmarzlinie, korzystamy z ochrony miliardów lat dystansu ewolucyjnego pomiędzy amebami a ludźmi i innymi ssakami. To najlepsza ochrona przed przypadkowym zarażeniem się pracowników laboratorium czy rozprzestrzenieniem wirusów na współcześnie żyjące zwierzęta. Ryzyko związane z „ożywianiem” takich wirusów jest całkowicie pomijalne w porównaniu z ryzykiem, jakie stwarza poszukiwanie paleowirusów bezpośrednio w tkankach mamutów, nosorożców włochatych czy prehistorycznych koni, czym zajmują się Rosjanie z laboratorium Vector w Nowosybirsku. Na szczęście jest to laboratorium klasy BLS4. My, bez podejmowania niepotrzebnego ryzyka, sądzimy, że uzyskane przez nas wyniki można ekstrapolować na wiele innych wirusów DNA zdolnych do infekowania ludzi i zwierząt. Naszym zdaniem istnieje ryzyko, że z wiecznej zmarzliny uwolnią się nieznane wirusy. W tej chwili niemożliwością jest stwierdzić, jak długo takie wirusy pozostaną aktywne po wystawieniu ich na czynniki zewnętrzne, jak promienie ultrafioletowe, tlen czy wyższe temperatury – podsumowują autorzy badań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”.
SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2.
W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów.
Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Moderna prowadzi III fazę testów klinicznych szczepionki mRNA skierowanej przeciwko wirusowi cytomegalii (CMV). W ramach „CMVictory” – bo tak firma nazwala test – zostanie sprawdzone bezpieczeństwo i skuteczność 100-mikrogramowej dawki preparatu mRNA-1647. Badaniom zostaną poddane kobiety w wieku 16–40 lat.
Nasze badania koncentrują się na kobietach w tym przedziale wiekowym, gdyż to typowy wiek, w którym kobiety mają dziecko, wyjaśnia doktor Lori Panther, wiceprezes Moderny odpowiedzialna za rozwój leków przeciwko chorobom zakaźnym. Szacuje się, że z wirusem cytomegalii styka się nawet 80% dorosłych. Jest on niegroźny dla osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Jest jednak niebezpieczny dla kobiet w ciąży, a szczególnie dla ich dzieci.
Gdy w czasie ciąży kobieta jest nosicielką CMV, istnieje duże niebezpieczeństwo, że zakażeniu ulegnie jej dziecko. Jeśli zaś popatrzymy na zagrożenia powodowane przez cytomegalowirusa, jasnym jest, że największe niebezpieczeństwo wisi nad dziećmi kobiet, które w czasie ciąży były zagrożone tym wirusem, dodaje uczona.
Z danych Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wynika, że wirusem cytomegalii zaraża się od swojej matki 1 na 200 nowo narodzonych dzieci. Aż u 20% z takich dzieci pojawiają się poważne problemy, takie jak utrata słuchu, wzroku, małogłowie, wodogłowie czy padaczkę. W wieku 5–6 lat ryzyko, że takie objawy pojawią się u dziecka zarażonego w czasie porodu cytomegalowirusem, rośnie do 33%.
mRNA-1647 to jednodawkowa szczepionka, w skład której wchodzi sześć fragmentów mRNA kodujących dwie proteiny obecne na powierzchni CMV. Pięć z nich koduje pentamer dołączony do błony komórkowej wirusa, szósty zaś koduje glikoproteinę B (gB). Wspomniany pentamer oraz glikoproteina są wirusowi niezbędne do wniknięcia do komórki, co rozpoczyna infekcję.
Glikoproteina B to dominująca determinanta antygenowa cytomegalii. To ona w głównej mierze prowadzi do produkcji przeciwciał przez układ odpornościowy. Jest ona obecnie wykorzystywana w testach CMV. Zarażenie cytomegalią leczy się objawowo, a obecnie nie istnieje żadna szczepionka chroniąca przed wrodzonym zakażeniem CMV. Specjaliści z Moderny uważają, że połączenie mRNA kodującego gB i pentameru, który również odgrywa ważną rolę podczas wnikania wirusa do komórki, będzie szczególnie efektywne.
W II fazie badań klinicznych testowano dawki 50 i 150 mikrogramów mRNA-1647. Po przeanalizowaniu wyników tej fazy zdecydowano się na użycie 100-mikrogramowej dawki w fazie trzeciej.
Dotychczas uzyskane wyniki są bardzo zachęcające. W miesiąc po zaszczepieniu części uczestniczek III fazy testów przeprowadzono badania, które wykazały znaczny wzrost liczby przeciwciał w organizmach badanych. U kobiet, które nie były w momencie szczepienia zainfekowane CMV liczba przeciwciał była 20-krotnie większa, niż liczba przeciwciał u kobiet zainfekowanych CMV. Natomiast u kobiet, które w momencie szczepienia były zainfekowane CMV, liczba przeciwciał wzrosła 6,8-krotnie.
Testy są prowadzone w standardowym trybie, więc faza CMVictory ma zakończyć się 29 stycznia 2023 roku. Ma w niej wziąć udział około 8000 osób, w tym 6900 kobiet w wieku rozrodczym. Rekrutacja do badań prowadzona jest w około 150 miejscach na całym świecie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Po rozpoczęciu europejskiej kolonizacji, w obu Amerykach doszło do załamania miejscowej populacji. Jedną z przyczyn tego zjawiska było wprowadzenie przez kolonizatorów nowych patogenów, z którymi wcześniej Indianie nie mieli kontaktu. Istnieje wiele hipotez dotyczących patogenów, które zdziesiątkowały rdzenną ludność Nowego Świata – mówi się o ospie prawdziwej, odrze i śwince – ale brak jest bezpośrednich dowodów potwierdzających, jakie choroby masowo zabijały mieszkańców skolonizowanych obszarów.
Naukowcy z Universidad Nacional Autónoma de México, Uniwersytetu w Kopenhadze, North Carolina State University, Universidad Nacional Autónoma de México i innych instytucji zbadali szczątki ludzi, którzy zmarli pomiędzy XVI a XVIII wiekiem w Meksyku.
Pochodzące z XVI wieku dokumenty z wicekrólestwa Nowej Hiszpanii wspominają o epidemiach Cocoliztli („zaraza” w języku nahuatl), które zabijały olbrzymią liczbę miejscowej ludności, w olbrzymim stopniu dotyczyły też afrykańskich niewolników oraz w mniejszym stopniu dotykały Europejczyków.
W raporcie z 1576 roku opisane są wyniki autopsji ofiar Cocoliztli, które przeprowadzono u osób leczonych w Hospital Real de San Jose de los Naturales (HSJN). Był to pierwszy w Meksyku szpital założony po to, by leczyć rdzenną ludność. Autorzy najnowszych badań przeanalizowali szczątki ludzi pochodzące z dwóch stanowisko archeologicznych. Pierwsze z nich to Colonial Hospital, czyli miejsce, w którym stał HSJN. Drugie zaś to kaplica La Concepcion (COY), położona 10 kilometrów od HSJN w prehiszpańskiej miejscowości Coyoacán.
Pobrano próbki ze szkieletów należących zarówno do Afrykańczyków, jak i Indian. Naukowcom udało się zrekonstruować DNA wirusów. Okazało się, że zmarłe osoby były zarażone wirusami zapalenia wątroby typu B oraz parwowirusem B19. Porównanie uzyskanych genomów wykazało, że wirusy te prawdopodobnie pochodziły z Afryki.
Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że wirusy te zostały introdukowane do Ameryki przez kolonistów w wyniku prowadzonego przez nich handlu niewolnikami, mówi profesor Daniel Blanco-Melo z Fred Hutchinson Cancer Research Center. Bardzo złe warunki panujące na zatłoczonych statkach transportujących niewolników sprzyjały rozprzestrzenianiu się patogenów. Później wraz z niewolnikami trafiały one do Nowego Świata i dziesiątkowały rdzenną ludność, która była wobec nich bezbronna.
DNA patogenów znaleziono zarówno wśród szczątków rdzennej ludności, jak i Afrykańczyków. Naukowcy nie są w stanie stwierdzić, gdzie doszło do zakażenia akurat tych osób. Czy w Afryce, czy w czasie transportu, czy też Czarni zarazili się już na terenie Ameryki. Nie wiadomo też, czy to te wirusy były przyczyną ich śmierci. Wiadomo jednak, że wiele nowych wirusów krążyło w tym samym czasie, co może wyjaśniać, dlaczego epidemie były tak zabójcze dla miejscowej ludności, mówi Maria Ávila-Arcos z Universidad Nacional Autónoma de México. Badania to pokazują, że nowa dziedzina nauki – paleowirologia – może pomóc w opisaniu możliwej roli tych i innych patogenów w epidemiach epoki kolonialnej oraz lepiej zrozumieć rolę człowieka w ich rozprzestrzenianiu.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Ancient viral genomes reveal introduction of human pathogenic viruses into Mexico during the transatlantic slave trade, opublikowanym na łamach pisma eLife.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.