Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Miód z drzewa truskawkowego hamuje namnażanie i uruchamia programowaną śmierć komórek raka jelita grubego

Recommended Posts

Włoscy i hiszpańscy naukowcy zauważyli, że gdy do hodowli komórek raka jelita grubego doda się miodu z chruściny jagodnej (Arbutus unedo), zwanej też drzewem truskawkowym, zahamowuje to ich namnażanie. Zmniejsza się też zdolność tworzenia kolonii.

Autorzy raportu z Journal of Functional Foods mają nadzieję, że obiecujące rezultaty i potencjał tego typowo śródziemnomorskiego produktu potwierdzą się w modelach in vivo.

Miód z chruściny jagodnej (ang. strawberry-tree honey, STH) ma gorzki smak przypominający kawę i ciemną barwę. Samo drzewo truskawkowe występuje w herbie Madrytu.

Naukowcy z Uniwersytetów w Vigo i Grenadzie oraz Università Politecnica delle Marche przebadali potencjał wyjątkowego miodu w zakresie walki z rakiem jelita grubego. Jak podkreślają, głównymi składnikami fenolowymi są kemferol i kwas galusowy.

Podczas testów laboratoryjnych wykazano, że miód hamuje namnażanie 2 linii komórek rakowych: HCT-116 i LoVo.

Cytotoksyczność i przeciwnowotworowy wpływ  rosły wraz z czasem terapii i dawką. Miód zatrzymywał cykl komórkowy na fazie S oraz G2/M. Regulował też geny cyklu komórkowego, w tym cykliny D1, cykliny E, CDK2, CDK4, p21Cip, p27Kip i p-RB. Oprócz tego miód hamował migrację komórek, obniżał zdolność tworzenia kolonii oraz wywoływał apoptozę, modulując kluczowe geny i czynniki apoptyczne.

[STH] hamuje receptor czynnika wzrostu naskórka [ang. epidermal growth factor receptor, EGFR] i jego szlaki sygnałowe - opowiada Maurizio Battino.

Zaobserwowano też inne istotne klinicznie zjawiska, m.in. obniżenie poziomu pewnych czynników transkrypcyjnych, np. Nrf2, a także spadek wszystkich parametrów oddychania mitochondrialnego i glikolizy komórek rakowych. Poza tym hiszpańsko-włoski zespół wspomina o znaczącym stresie oksydacyjnym; wskazywały na to wzrost wewnątrzkomórkowej produkcji reaktywnych form tlenu (RFT), uszkodzenia lipidów i białek oraz spadek aktywności enzymu przeciwutleniającego. Żadnego z tych zjawisk nie stwierdzono po dodaniu miodu do zdrowych komórek [fibroblastów skóry ludzkiej].

Battino podkreśla, że potrzebne są badania na zwierzętach. Nasze wyniki stanowią jedynie punkt wyjścia do oceny potencjalnych biologicznych i przeciwnowotworowych właściwości miodu z drzewa truskawkowego. Wskazują one główne mechanizmy molekularne, za pośrednictwem których miód może działać [...].


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Może ktoś mi podpowiedzieć, jak się dochodzi do tego, że mamy sobie miód z drzewa truskawkowego i dodajemy go sobie do hodowli komórek raka jelita grubego ?

 

Chodzi o jakieś ludowe przekazy, że taki miód jest super? Czy inaczej?

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 12.11.2019 o 11:50, marcin pasikonik napisał:

 a ja mam pytanie gdzie i za ile mozna ten miód kupić ,i kolejne pytanie ja o takim drzewie  truskawkowym nie słyszałem

W sklepach stacjonarnych go nie widziałam, ale po wpisaniu w Google'u frazy "miód chruścina jagodna" parę opcji wyskakuje :)

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 minuty temu, marcin pasikonik napisał:

za iole mozna go dostac

pierwszy link z wyszukiwania daje 33 zł / 250 g

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ramach doktoratu mgr inż. Malwina Mularczyk z Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu (UPWr) planuje opracować suplement dla koni, który pozwoli zapobiegać insulinooporności. To ważne, gdyż insulinooporność jest jedną ze składowych zespołu metabolicznego.
      Zespół Mularczyk bada syndrom metaboliczny u koni, ale jak wiadomo, stanowi on także duży problem u ludzi. Coraz więcej osób umiera z powodu chorób metabolicznych, czyli otyłości, cukrzycy, niealkoholowego stłuszczenia wątroby, miażdżycy czy chorób sercowo-naczyniowych – tłumaczy doktorantka. Prowadzone badania mogłyby więc stanowić podstawę do badań w medycynie ludzkiej. Warto zwrócić uwagę, że koń jest zwierzęciem modelowym w przypadku wielu chorób człowieka.
      Doktorantka izoluje z komórek bakteryjnych, drożdżowych i roślinnych bioaktywne związki, które będą zmniejszać stres oksydacyjny. Obecnie zajmuje się drożdżami wytwarzającymi należącą do karotenoidów astaksantynę. Jak zaznaczono w komunikacie prasowym UPWr, jej działanie przeciwutleniające jest wielokrotnie wyższe niż w przypadku beta-karotenu czy witamin C i E.
      Badam wpływ otrzymanych substancji aktywnych na liniach komórkowych wątrobowych i tłuszczowych, bo są one najbardziej skorelowane z insulinoopornością. Teraz jestem na etapie badań nad wpływem astaksantyny, a wcześniej badałam probiotyki i postbiotyki, czyli produkty wytworzone przez bakterie kwasu mlekowego. Dążę do tego, by wytypować odpowiednie stężenia właściwej substancji, które dadzą efekt terapeutyczny - mówi Mularczyk.
      Następnym etapem będzie dobieranie dawek suplementacyjnych dla koni i analiza tych samych parametrów, które były porównywane w liniach komórkowych.
      By suplement dla koni był opłacalny ekonomicznie, doktorantka pracuje nad zoptymalizowaniem procesu produkcji.
      Promotorem głównym Malwiny Mularczyk jest prof. dr hab. Krzysztof Marycz.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Stosując naturalne polimery izolowane z otrąb żyta i wytłoków siemienia lnianego, naukowcy z Politechniki Łódzkiej (PŁ) uzyskali innowacyjne mikrokapsułki miodu. Dzięki temu udało się ograniczyć straty związków bioaktywnych miodu, związane z oddziaływaniem soku żołądkowego i enzymów trawiennych. Łodzianie przeprowadzili badania in vitro, które dały bardzo dobre rezultaty.
      Miód ma wysoką wartość odżywczą i liczne właściwości prozdrowotne: przeciwutleniające, immunomodulujące, prebiotyczne, a także przeciwdrobnoustrojowe. Niestety, spora część związków bioaktywnych nie dociera do jelita. Dzieje się tak przez ich dużą labilność i degradujący wpływ niskiego pH kwasów żołądkowych. Nic więc dziwnego, że naukowcy próbują temu jakoś zapobiec.
      Suszenie rozpyłowe i enkapsulacja
      Dr hab. inż. Justyna Rosicka-Kaczmarek, dr inż. Gabriela Kowalska, dr inż. Karolina Miśkiewicz i dr hab. inż. Tomasz P. Olejnik z Instytutu Technologii i Analizy Żywności PŁ wykorzystali suszenie rozpyłowe (in. rozpryskowe) i enkapsulację. W ten sposób uzyskali utrwalony preparat miodu w postaci mikrokapsułek. Ich metoda jest chroniona zgłoszeniem patentowym.
      Optymalizując proces enkapsulacji miodu, skoncentrowaliśmy się przede wszystkim na doborze odpowiedniego materiału opłaszczającego [...]. Jako pierwsi na świecie wykorzystaliśmy w roli takiego materiału naturalne biopolimery izolowane z otrąb żyta i wytłoków siemienia lnianego. Biopolimery te, wykazując istotnie wyższy potencjał bioaktywny w stosunku do naturalnego miodu, stanowiły jednocześnie wartość dodaną otrzymanych mikrokapsułek. Ponadto zastosowany rodzaj nośnika istotnie zmniejszył jego ilość w enkapsulacie do 17 proc., w stosunku do 50 proc. w obecnych już na rynku produktach - tłumaczy dr hab. inż. Rosicka-Kaczmarek.
      Badania in vitro
      Okazało się, że podczas symulacji trawienia w żołądku związki fenolowe z badanego proszku miodowego cechują się aż o 85% wyższą biostabilnością. To z kolei oznacza wyższą biodostępność w jelicie cienkim. Innowacyjny proces enkapsulacji pozwolił na uwolnienie od dwu- do dziesięciokrotnie większej ilości związków bioaktywnych w jelicie cienkim, w odniesieniu do ilości związków uwolnionych z miodu w naturalnej formie - zaznacza dr hab. inż. Rosicka-Kaczmarek.
      Mówiąc o potencjalnych zastosowaniach, specjalistka wspomina o wykorzystaniu mikrokapsułek do wspomagania gojenia ran. Produkt mógłby się też sprawdzić jako nutraceutyk o działaniu immunomodulującym czy prebiotycznym.
      Plany na przyszłość
      Po miodzie obecnie badane są możliwości enkapsulacji mleczka pszczelego (tu także wystosowano już zgłoszenie patentowe), pierzgi i jadu pszczelego. Docelowo naukowcy chcieliby, żeby opracowane przez nich kapsułki służyły jako systemy kontrolowanego dostarczania do jelita surowców o wysokim potencjale bioaktywnym.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda i Emory University stworzyli pierwszą w pełni autonomiczną biohybrydową „rybę” zbudowaną z komórek ludzkiego mięśnia sercowego. Urządzenie pływa naśladując kurczenie się mięśni pracującego serca. To krok w kierunku zbudowania sztucznego serca z mięśni i stworzenia platformy do badania takich chorób, jak arytmia.
      Naszym ostatecznym celem jest zbudowanie sztucznego serca, które mogłoby zastąpić nieprawidłowo rozwinięte serce u dzieci, mówi profesor Kit Parker z Harvard John A. Paulson School of Engineering and Applied Sciences (SEAS). Większość prac związanych ze stworzeniem tkanki mięśniowej lub serca, w tym część prac prowadzonych przez nas, skupia się na skopiowaniu pewnych funkcji anatomicznych lub uzyskaniu prostego rytmu serca w sztucznej tkance. Tutaj zaś zaczynamy inspirować się biofizyką serca, co jest znacznie trudniejsze. Za wzór nie bierzemy samej budowy serca, a biofizyczne podstawy jego funkcjonowania. To je wykorzystaliśmy jako punkt wyjścia naszej pracy.
      Naukowcy wykorzystali kardiomiocyty – komórki mięśnia sercowego odpowiadające za kurczenie się – i inspirowali się kształtem danio pręgowanego oraz ruchami, jakie wykonuje podczas pływania.
      W przeciwieństwie do innych urządzeń, ogon biohybrydy składa się z dwóch warstw komórek. Gdy te po jednej stronie się kurczą, po drugiej stronie rozciągają się. Rozciągnięci prowadzi do otwarcia kanału białkowego, który z kolei prowadzi do kurczenia się i proces się powtarza. W ten sposób powstał system napędzający „rybę” przez ponad 100 dni.
      Wykorzystując mechaniczno-elektryczne sygnały pomiędzy dwoma warstwami komórek, odtworzyliśmy cykl, w którym każdy skurcz automatycznie wywołuje reakcję w postaci rozciągania się strony przeciwnej. To pokazuje, jak ważne jest sprzężenie zwrotne w mechanizmie działania pomp mięśniowych, takich jak serce, stwierdza główny autor badań, doktor Keel Yong Lee z SEAS.
      Naukowcy zaprojektowali też autonomiczny moduł kontrolny, który na podobieństwo rozrusznika serca kontroluje częstotliwość i rytm spontanicznych ruchów komórek. Dzięki współpracy dwóch warstw komórek oraz modułu kontrolnego uzyskano ciągły, spontaniczny i skoordynowany ruch płetwy ogonowej w przód i w tył.
      Co więcej, działanie sztucznej ryby poprawia się z czasem. W ciągu pierwszego miesiąca, w miarę dojrzewania kardiomiocytów, poprawiła się amplituda ruchów, maksymalne tempo pływania oraz koordynacja mięśni. W końcu biohybryda pływała równie szybko i efektywnie jak prawdziwy danio pręgowany.
      Teraz naukowcy przymierzają się do zbudowania bardziej złożonych biohybryd z komórek ludzkiego serca. To, że potrafię zbudować z klocków model serca, nie oznacza, że potrafię zbudować serce. Można na szalce Petriego wyhodować komórki komórki nowotworowe aż utworzą tętniącą grudkę i nazwać to organoidem. Jednak nic z tego nie oddaje fizyki systemu, który w czasie naszego życia kurczy się ponad miliard razy, a jednocześnie w locie odbudowuje swoje komórki. To jest prawdziwe wyzwanie. I tam właśnie chcemy dojść, mówią uczeni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit.
      Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University.
      Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały.
      Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki.
      Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów.
      Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Dana-Barber Cancer Institute, Harvard Medical School (HMS) oraz Broad Institute of MIT and Harvard wykazali istnienie związku pomiędzy sygnaturą mutacji genu, która wskazuje na uszkodzenie DNA, z wysokim spożyciem czerwonego mięsa i zwiększonym odsetkiem zgonów u osób cierpiących na raka jelita grubego (CRC). Ich badania mogą doprowadzić do nowych testów na CRC i pomóc w opracowaniu metod leczenia.
      Naukowcy pracowali pod kierunkiem profesora Mariosa Giannakisa z HMS. Przeprowadzili oni pełne sekwencjonowanie genomów prawidłowych oraz nowotworowych tkanek jelita grubego pobranych od setek osób cierpiących na raka jelita grubego. Dzięki temu po raz pierwszy udało się zidentyfikować alkilującą sygnaturę mutacji w komórkach jelita i połączyć ją ze spożyciem czerwonego mięsa oraz mutacjami prowadzącymi do nowotworu.
      To wskazuje, że spożycie czerwonego mięsa może powodować alkilujące uszkodzenia, które z kolei prowadzą do wywołujących nowotwór mutacji genów KRAS i PIK3CA, prowadząc do rozwoju raka jelita grubego. To już kolejne badania wskazujące na spożycie czerwonego mięsa jako czynnika rozwoju raka jelita grubego. Dają one tez nadzieję, na rozwój metod zapobiegania, wykrywania i leczenia tej choroby, mówi Giannakis.
      Po raz pierwszy mamy tutaj zatem sygnaturę mutacji w jelicie grubym powodowaną ze składnikiem diety i kolejne potwierdzenie roli czerwonego mięsa w inicjowaniu i rozwoju raka jelita grubego, stwierdzają autorzy badań.
      Od pewnego czasu wiadomo, że konsumpcja przetworzonego mięsa i czerwonego mięsa jest czynnikiem ryzyka dla raka jelita grubego, mówi Giannakis. Uczony przypomina, że w 2015 roku International Agency for Research on Cancer uznała przetworzone mięso za czynnik rakotwórczy, a czerwone mięso za prawdopodobnie rakotwórczy. Testy na modelach przedklinicznych wskazywały, że spożycie czerwonego mięsa może prowadzić do tworzenia się karcynogenów w jelicie grubym, jednak nie wykazano bezpośredniego związku molekularnego pomiędzy spożyciem czerwonego mięsa a nowotworem.
      Brakowało potwierdzenia, że specyficzne mutacje u osób cierpiących na raka jelita grubego są powiązane ze spożyciem czerwonego mięsa. Zidentyfikowanie zmian molekularnych powodowanych przez czerwone mięso, które prowadzą do rozwoju nowotworu, nie tylko potwierdza rolę tego produktu w zachorowaniu na raka jelita grubego, ale również daje nadzieję na jego leczenie i zapobieganie.
      W ramach swoich badań naukowcy przeprowadzili pełne sekwencjowanie par tkanek nieleczonego guza jelita grubego oraz prawidłowej tkanki jelita pobranych od 900 osób cierpiących na CRC. Każdy z pacjentów dostarczył też informacji na temat swojej diety, stylu życia i innych czynników w latach poprzedzających zdiagnozowanie nowotworu. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące spożycia różnych rodzajów mięsa przez pacjentów.
      Analiza DNA wykazała obecność wielu mutacji zarówno w tkance zdrowej jak i nowotworowej, w tym sygnatury wskazujące na alkilację, uszkodzenie DNA. Okazało się, że występowanie alkilacji było silnie powiązane ze spożyciem przez badanych przetworzonego i nieprzetworzonego czerwonego mięsa w latach poprzedzających diagnozę. Nie było natomiast związku pomiędzy alkilacją, a spożywaniem drobiu, ryb czy stylem życia i innymi wziętymi pod uwagę czynnikami. Wszelkie zmienne dotyczące czerwonego mięsa wykazywały silny dodatni związek z jego spożyciem a uszkodzeniem DNA prowadzącym do raka.
      Co więcej, spożycie czerwonego mięsa nie wykazywało powiązania z żadnymi innymi mutacjami w CRC. Dodatkowo nic innego, w tym spożycie innych rodzajów mięsa, BMI, spożycie alkoholu, palenie papierosów, poziom aktywności fizycznej, nie wykazywało powiązania z alkilacją DNA.
      Naukowcy wykorzystali następnie modele, na podstawie których stwierdzili, że mutacje wywoływane alkilacją najprawdopodobniej oddziałują na geny KRAS i PIK3CA. Przyjrzeli się więc jeszcze raz guzom nowotworowym. Stwierdzili, że w tych przypadkach raka jelita grubego, w których występowały mutacje KRAS G12D, KRAS G13D oraz PIK3CA E545K – a są to mutacje najczęściej spotykane w raku jelita grubego – poziom alkilacji jest znacząco wyższy niż w guzach bez tych mutacji.
      Autorzy badań zauważyli też związek pomiędzy sygnaturą alkilacji a przeżywalnością pacjentów. U pacjentów z najwyższym poziomem alkilacji odsetek zgonów był o 47% wyższy niż u pacjentów z niższym poziomem tego typu uszkodzeń.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...