Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Miód z drzewa truskawkowego hamuje namnażanie i uruchamia programowaną śmierć komórek raka jelita grubego

Recommended Posts

Włoscy i hiszpańscy naukowcy zauważyli, że gdy do hodowli komórek raka jelita grubego doda się miodu z chruściny jagodnej (Arbutus unedo), zwanej też drzewem truskawkowym, zahamowuje to ich namnażanie. Zmniejsza się też zdolność tworzenia kolonii.

Autorzy raportu z Journal of Functional Foods mają nadzieję, że obiecujące rezultaty i potencjał tego typowo śródziemnomorskiego produktu potwierdzą się w modelach in vivo.

Miód z chruściny jagodnej (ang. strawberry-tree honey, STH) ma gorzki smak przypominający kawę i ciemną barwę. Samo drzewo truskawkowe występuje w herbie Madrytu.

Naukowcy z Uniwersytetów w Vigo i Grenadzie oraz Università Politecnica delle Marche przebadali potencjał wyjątkowego miodu w zakresie walki z rakiem jelita grubego. Jak podkreślają, głównymi składnikami fenolowymi są kemferol i kwas galusowy.

Podczas testów laboratoryjnych wykazano, że miód hamuje namnażanie 2 linii komórek rakowych: HCT-116 i LoVo.

Cytotoksyczność i przeciwnowotworowy wpływ  rosły wraz z czasem terapii i dawką. Miód zatrzymywał cykl komórkowy na fazie S oraz G2/M. Regulował też geny cyklu komórkowego, w tym cykliny D1, cykliny E, CDK2, CDK4, p21Cip, p27Kip i p-RB. Oprócz tego miód hamował migrację komórek, obniżał zdolność tworzenia kolonii oraz wywoływał apoptozę, modulując kluczowe geny i czynniki apoptyczne.

[STH] hamuje receptor czynnika wzrostu naskórka [ang. epidermal growth factor receptor, EGFR] i jego szlaki sygnałowe - opowiada Maurizio Battino.

Zaobserwowano też inne istotne klinicznie zjawiska, m.in. obniżenie poziomu pewnych czynników transkrypcyjnych, np. Nrf2, a także spadek wszystkich parametrów oddychania mitochondrialnego i glikolizy komórek rakowych. Poza tym hiszpańsko-włoski zespół wspomina o znaczącym stresie oksydacyjnym; wskazywały na to wzrost wewnątrzkomórkowej produkcji reaktywnych form tlenu (RFT), uszkodzenia lipidów i białek oraz spadek aktywności enzymu przeciwutleniającego. Żadnego z tych zjawisk nie stwierdzono po dodaniu miodu do zdrowych komórek [fibroblastów skóry ludzkiej].

Battino podkreśla, że potrzebne są badania na zwierzętach. Nasze wyniki stanowią jedynie punkt wyjścia do oceny potencjalnych biologicznych i przeciwnowotworowych właściwości miodu z drzewa truskawkowego. Wskazują one główne mechanizmy molekularne, za pośrednictwem których miód może działać [...].


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Może ktoś mi podpowiedzieć, jak się dochodzi do tego, że mamy sobie miód z drzewa truskawkowego i dodajemy go sobie do hodowli komórek raka jelita grubego ?

 

Chodzi o jakieś ludowe przekazy, że taki miód jest super? Czy inaczej?

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 12.11.2019 o 11:50, marcin pasikonik napisał:

 a ja mam pytanie gdzie i za ile mozna ten miód kupić ,i kolejne pytanie ja o takim drzewie  truskawkowym nie słyszałem

W sklepach stacjonarnych go nie widziałam, ale po wpisaniu w Google'u frazy "miód chruścina jagodna" parę opcji wyskakuje :)

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 minuty temu, marcin pasikonik napisał:

za iole mozna go dostac

pierwszy link z wyszukiwania daje 33 zł / 250 g

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wirus RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) jest wirusem nabłonka oddechowego. Uznaje się go za główny patogen infekcji dróg oddechowych starszych dzieci i najczęstszą przyczynę chorób dolnych dróg oddechowych niemowląt. Okazuje się, że może on również infekować komórki pozyskane z ludzkiego łożyska. Ustalenia te sugerują, że jeśli ciężarna zachoruje, przez łożysko zakażenie może się przenieść na płód.
      Dr Giovanni Piedimonte, profesor pediatrii z Tulane University, prowadził ze swoim zespołem badania na trzech podstawowych typach komórek łożyska: komórkach cytotrofoblastu, fibroblastach zrębu oraz komórkach Hofbauera.
      Wyizolowane komórki infekowano rekombinowanym szczepem wirusa RSV-A2 (rrRSV), w którym zachodziła ekspresja czerwonego białka fluorescencyjnego (ang. red fluorescent protein, RFP). Podczas eksperymentów autorzy artykułu z pisma PLoS ONE posługiwali się mikroskopem fluorescencyjnym czy ilościową reakcją łańcuchową polimerazy DNA (qPCR).
      Okazało się, że o ile komórki cytotrofoblastu w ograniczonym stopniu wspierały replikację wirusa, o tyle pozostałe 2 typy komórek były o wiele bardziej podatne na zakażenie i wspierały produktywną replikację rrRSV.
      Ponieważ będące makrofagami komórki Hofbauera przemieszczają się w obrębie łożyska, naukowcy podejrzewają, że mogą działać jak konie trojańskie, transmitujące wirusy do płodu.
      Te komórki nie obumierają po zakażeniu wirusem, co stanowi problem. [...] Przypominają bomby napakowane patogenem. Nie rozsiewają wirusów, eksplodując [...], ale raczej transmitują je za pośrednictwem kanałów wewnątrzkomórkowych.
      Badacze podejrzewają, że RSV może atakować tkankę płuc płodu, powodując infekcje predysponujące do wystąpienia astmy dziecięcej. Piedimonte planuje testy, które pomogą przetestować tę hipotezę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Długoterminowe badania prowadzone przez Fred Hutchinson Cancer Research Center wykazały, że kobiety pozostające na niskotłuszczowej diecie połączonej ze zwiększonym spożyciem warzyw, owoców i zbóż, odnoszą liczne korzyści, przede wszystkim zaś spada u nich ryzyko zgonu z powodu nowotworu piersi, wolniej rozwija się cukrzyca oraz narażone są na mniejsze ryzyko choroby niedokrwiennej serca.
      Doktor Ross Prentice i jego koledzy rozpoczęli w 1993 roku badania o nazwie Dietary Modification Trial. Bierze w nich udział niemal 49 000 mieszkanek USA, które są po menopauzie. Celem badań jest sprawdzenie, czy dieta niskotłuszczowa zmniejsza ryzyko raka piersi, jelita grubego oraz choroby niedokrwiennej serca. Po 9 latach badań naukowcy nie zauważyli, by dieta niskotłuszczowa w znaczący sposób zmniejszyła ryzyko wystąpienia wymienionych chorób. Jednak gdy badania potrwały niemal 20 lat okazało się,że nawet niewielkie zmiany diety przynoszą znaczące korzyści. Z badań wynika bowiem, że dzięki długotrwałej diecie niskotłuszczowej ryzyko zgonu z powodu raka piersi spada o 15–35%, ryzyko rozwoju cukrzycy insulinozależnej zmniejsza się o 13–25%, a w grupie 23 000 kobiet, które przed przystąpieniem do badań nie miały ani nadciśnienia ani żadnej choroby układu krążenia, ryzyko niedokrwiennej choroby serca spadło o 15–30%.
      Badania te potwierdzają rolę odpowiedniego odżywania się w ogólnym stanie zdrowia i pokazują, że niskotłuszczowa dieta bogata w warzywa, owoce i ziarna przynosi korzyści zdrowotne i nie niesie ze sobą żadnych niekorzystnych skutków, mówi doktor Prentice.
      Istnieje olbrzymia liczba różnych diet i mód związanych z odżywaniem się, co przytłacza ludzi, którzy często po prostu chcą wiedzieć, co powinni jeść. Istnieje wiele diet zapewniających krótkoterminowe korzyści, jak np. spadek wagi. Nasze badania pokazują, że dieta niskotłuszczowa zapewnia długoterminowe korzyści, dodaje współautorka badań, doktor Garnet Anderson.
      Ze szczegółami badań "Low-Fat Dietary Pattern among Postmenopausal Women Influences Long-Term Cancer, Cardiovascular Disease, and Diabetes Outcomes" można zapoznać się na łamach Journal of Nutrition.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      İbrahim Sedef, turecki inżynier rolnictwa i pszczelarz w jednej osobie, znalazł sposób na wykorzystanie niedźwiedzi podkradających mu miód. Postanowił "zatrudnić" zwierzęta do testowania miodów.
      Walka z podkradaniem miodu przez niedźwiedzie trwała dość długo. Sedef, który mieszka w pobliżu Trabzonu w północno-wschodniej Turcji, wypróbował stalowe osłony na ule oraz te same klatki na betonowym postumencie. W obu przypadkach niedźwiedzie po prostu je przewracały. Zawieszanie uli również nie pomogło, bo niedźwiedzie się do nich wspinały.
      Sedef postanowił więc wykorzystać apetyt niedźwiedzi na miód na swoją korzyść. Zbudował wytrzymały drewniany na stół, na którym ustawiał próbki miodów. Próbką kontrolną była miseczka z dżemem wiśniowym. W ciągu następnych miesięcy Turek zyskał bezstronną ocenę miodów. Testy filmował za pomocą kamer noktowizyjnych.
      Zmieniałem ustawienie tacek i stoły, a za każdym razem [niedźwiedzie] zaczynały od wielokwiatowego miodu z płaskowyżu Anzer [Anzer Honey]. Powiedziałem sobie, że niedźwiedzie wiedzą, co robią i mają dobry gust: preferują cenny miód wysokiej jakości.
      Anzer Honey powstaje z nektaru kwiatów, które występują wyłącznie na płaskowyżu Anzer (in. Ballıköy). Jest bardzo drogi; na niektórych oferujących go stronach cena za kilogram sięga nawet ok. 654 PLN.
      Sedef dodaje, że choć w ciągu ostatnich kilku lat przez kradzieże niedźwiedzi stracił miód o wartości ok. 10 tys. dol., to gdy uznał zwierzęta za testerów, szkody przestały mu się wydawać aż tak dotkliwe.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach pokazały, że gdy karmi się je olejem ze smażenia, nasila to stan zapalny jelita grubego, wspiera wzrost guzów nowotworowych, a także nasila nieszczelność jelit, przez co do krwiobiegu dostają się bakterie i produkowane przez nie toksyny.
      Ludzie z zapaleniem czy rakiem jelita grubego powinni być świadomi wyników tych badań - mówi doktorantka Jianan Zhang z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst.
      Guodong Zhang, którego laboratorium pracuje nad odkryciem nowych celów komórkowych w leczeniu raka jelita grubego i nad obniżeniem ryzyka nieswoistego zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), zaznacza, że nie chodzi o to, że olej do smażenia może powodować raka. Nowe badanie sugeruje raczej, że spożywanie smażonych pokarmów może nasilać czy sprzyjać postępom choroby. W USA wiele osób cierpi na raka jelita grubego czy IBD i sporo z nich nadal jada fast food i smażone potrawy. Jeśli się tak dzieje, istnieje ryzyko, że choroby te staną się bardziej agresywne.
      W eksperymentach naukowcy wykorzystali olej rzepakowy, w którym w temperaturze ok. 163°C smażono na głębokim tłuszczu falafel (próbka pochodziła z uniwersyteckiej stołówki).
      Badaniem oleju, który podczas smażenia przechodzi szereg reakcji chemicznych, zajął się Eric Decker. Naukowiec scharakteryzował profil kwasów tłuszczowych czy poziom wolnych kwasów tłuszczowych.
      Do suchej karmy jednej grupy myszy dodano olej ze smażenia zmieszany ze świeżym olejem, zaś w grupie kontrolnej karmę uzupełniono wyłącznie świeżym olejem. Później Amerykanie przyglądali się wpływowi paszy na stan zapalny jelita grubego, wzrost guzów nowotworowych i nieszczelność jelit. Okazało się, że olej ze smażenia pogarszał wszystkie te zjawiska.
      By przetestować hipotezę, że dla zjawisk zapalnych kluczowe jest utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które zachodzi podczas podgrzewania oleju, zespół wyizolował z oleju ze smażenia składniki polarne i zaczął je podawać myszom. Uzyskano bardzo podobne rezultaty, co w czasie karmienia gryzoni olejem ze smażenia.
      Autorzy artykułu z pisma Cancer Prevention Research podkreślają, że konieczne są dalsze badania nad wpływem zdrowotnym oleju ze smażenia. Dzięki temu będzie można sformułować m.in. zalecenia dietetyczne. Tymczasem wydaje się rozsądne, by osoby podatne lub chore na IBD spożywały mniej smażonych pokarmów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że bilirubina, żółty barwnik będący produktem rozkładu hemu hemoglobiny i innych hemoprotein, chroni komórki mózgu przed stresem oksydacyjnym.
      Żółtaczka, czyli żółte zabarwienie skóry i białkówek oczu, jest spowodowana odkładaniem się w tkankach nadmiaru bilirubiny. Może ona być wynikiem 1) nadmiernego jej wytwarzania, np. hemolizy czy rozległych krwiaków, 2) zahamowania metabolizmu (zapalenia wątroby) lub 3) utrudnionego wydalania. Bez odpowiedzi pozostawało jednak pytanie o fizjologiczną rolę bilirubiny u zdrowych osób.
      Amerykanie podkreślają, że zainteresowanie działaniem bilirubiny w mózgu to pokłosie testów, podczas których sprawdzano, jakie tkanki w organizmie myszy ją wytwarzają. Zaskoczeni naukowcy stwierdzili, że stężenia bilirubiny w mózgu są bardzo wysokie.
      Bilirubina jest normalnie uznawana za produkt odpadowy, ale stwierdzony poziom produkcji oznacza zużycie dużych ilości energii, dlatego wydaje się dziwne, by bilirubina nie spełniała w mózgu żadnej funkcji - podkreśla dr Bindu Paul.
      W ramach najnowszego badania akademicy postanowili sprawdzić, po co w mózgu tyle bilirubiny. Autorzy artykułu z pisma Cell Chemical Biology dodają, że wcześniej sugerowano, że bilirubina może być ważnym przeciwutleniaczem. Ponieważ mózg jest bardzo aktywny metabolicznie i podatny na uszkodzenia oksydacyjne, zespół rozważał możliwość, że bilirubina chroni go przed stresem oksydacyjnym.
      W testach wykorzystano hodowane w laboratorium mysie neurony; zostały one genetycznie zmodyfikowane w taki sposób, by nie wytwarzać bilirubiny. Naukowcy wystawiali je na różne źródła stresu oksydacyjnego - wprowadzali do ich środowiska reaktywne formy tlenu.
      Okazało się, że w porównaniu do normalnych neuronów, zmodyfikowane komórki słabiej radziły sobie z tymi stresorami, a szczególnie z anionem ponadtlenkowym (O2-).
      Doktorant Chirag Vasavda podkreśla, że anion ponadtlenkowy jest ważną cząsteczką sygnałową, związaną z uczeniem czy pamięcią. Nadmierna aktywność mózgu prowadzi jednak do niekontrolowanych poziomów anionu, co może wyzwalać stres oksydacyjny i zapoczątkowywać ciąg reakcji uszkadzających ten narząd. Wstępne eksperymenty sugerowały, że bilirubina może odgrywać ważną rolę w kontrolowaniu stężenia anionu ponadtlenkowego w mózgu.
      Naukowcy podejrzewali, że zdolność bilirubiny do regulowania O2- ma związek z unikatową budową cząsteczki, która pozwala jej wychwytywać i neutralizować szkodliwe związki w sposób niedostępny dla innych przeciwutleniaczy, np. glutationu.
      By to sprawdzić, Amerykanie stymulowali aktywność mózgu u normalnych myszy i myszy pozbawionych bilirubiny. Stwierdzono, że w 2. grupie występowało ~2-3-krotnie większe uszkodzenie mózgu. Oznacza to, że bilirubina chroni mózg przed szkodliwym wpływem stresu oksydacyjnego.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...