Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy przeanalizował ludzkie szczątki z 21 stanowisk archeologicznych. Uczeni chcieli w ten sposób więcej dowiedzieć się o ewolucji bakterii Yersinia pestis, która wywołała Pierwszą Pandemię, dżumę Justyniana z lat 541–542 oraz następujące po niej kolejne mniejsze epidemie, które trwały do około 750 roku. Te mniejsze epidemie dotknęły starożytny Rzym (rok 590), Wyspy Brytyjskie (lata 664–668 i 680–686), Persję (627) oraz Cesarstwo Bizantyjskie, Afrykę i Azję (lata 746–747).
      W opublikowanym w PNAS artykule naukowcy zrekonstruowali genomy bakterii z Wielkiej Brytanii, Niemiec, Francji i Hiszpanii. Odkryli, że zróżnicowanie genetyczne patogenu było znacznie większe, niż przypuszczano. Ponadto znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody genetyczne, wskazujące, że dżuma Justyniana dotarła też na Wyspy Brytyjskie.
      Dżuma Justyniana, która rozpoczęła się za rządów cesarza Justyniana I (sam cesarz również zachorował), rozpoczęła całą serię epidemii, trwających przez kolejne wieki. Historycy szacują, że zabiły one łącznie 25% ludności świata rzymskiego. Współczesne badania ujawniły, że epidemie te były wywołane przez Y. pestis, jednak nie było wiadomo, w jaki sposób bakteria się rozprzestrzeniała i jak były spokrewnione ze sobą jej poszczególne szczepy.
      Podczas najnowszych badań udało się zrekonstruować 8 nieznanych dotychczas genomów bakterii i porównać je z tymi już znanymi. Ponadto na stanowisku Edix Hill na Wyspach Brytyjskich znaleziono pierwszy bezpośredni dowód na rozprzestrzenianie się tam choroby. Dowody te sugerują, że mamy tutaj prawdopodobnie do czynienia z mgliście wspominaną w dokumentach zarazą z roku 544.
      Okazało się, że Y. pestis dziesiątkująca mieszkańców Europy pomiędzy VI a VIII wiekiem była znacznie zróżnicowana genetycznie. Osiem nowo odkrytych genomów pokazuje, że w czasie 200 lat Pierwszej Pandemii po Starym Kontynencie krążyło wiele blisko spokrewnionych szczepów, a niektóre z nich prawdopodobnie jednocześnie występowały w tych samych regionach.
      Pomimo wzbogacenia naszej wiedzy o zróżnicowaniu genetycznym bakterii, wciąż nie jesteśmy pewni pochodzenia zarazy. Ta linia prawdopodobnie pojawiła się w Azji Centralnej na kilkaset lat przed Pierwszą Pandemią, jednak uznajemy, że obecnie nie mamy wystarczających danych, by jednoznacznie zidentyfikować źródło dżumy Justyniana przed pierwszym pojawieniem się tej choroby w Egipcie w roku 541. Jednak fakt, że wszystkie szczepy są ze sobą blisko spokrewnione, wskazuje, że choroba na długi czas zagościła w Europie lub basenie Morza Śródziemnego, a nie, że była tam wielokrotnie introdukowana, stwierdzili naukowcy.
      Innym bardzo interesującym odkryciem jest spostrzeżenie, że szczepy występujące pod koniec Pierwszej Pandemii utraciły część kodu genetycznego, w tym dwa fragmenty odpowiedzialne za zaraźliwość. Podobne cechy widać u szczepów odpowiedzialnych za Drugą Pandemię, która rozpoczęła się w połowie XIV wieku od Czarnej Śmierci, powodowała duże epidemie jeszcze pod koniec XVII wieku, a mniejsze wybuchały jeszcze w XIX wieku. Również i w przypadku Drugiej Pandemii pod jej koniec widoczna jest delecja niektórych genów. To prawdopodobnie przykład konwergencji ewolucyjnej, co oznacza, że szczepy Yersinia pestis z Pierwszej i Drugiej Pandemii niezależnie od siebie rozwinęły podobne cechy. Zmiany takie mogą być odzwierciedleniem adaptacji do różnych nisz ekologicznych w zachodniej Eurazji, gdzie choroba panowała podczas obu pandemii, mówi współautorka badań Maria Spyrou z Instytutu Nauki o Historii Człowieka im. Maxa Plancka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna.
      Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy).
      W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE.
      Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson.
      Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie.
      W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie.
      Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE.
      Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze.
      Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      NASA jest o krok bliżej wysłania astronautów na Księżyc. W Stennis Space Center zakończono właśnie ważny test silników Space Launch System. Po czterech latach pracy wszystkie 16 byłych głównych silników promów kosmicznych uzyskało niezbędne zgody do wykorzystania ich w misjach SLS. Te 16 silników pozwoli na przeprowadzenie czterech pierwszych misji.
      Ponadto NASA podpisała z firmą Aerojet Rocketdyne kontrakt na budowę kolejnych silników RS-25 dla SLS. Ponadto seria testów prowadzonych przez ostatnich 51 miesięcy dowiodła, że silniki RS-25 mogą pracować z większą niż dotychczas mocą, wymaganą przy SLS.
      Silniki mają obecnie zezwolenie na wykorzystanie w misji załogowej na Księżyc, która będzie misją przygotowawczą do wyprawy na Marsa, mówi Johnny Heflin, wicedyrektor SLS Liquid Engines Office w Marshall Space Flight Center. Jesteśmy więc w stanie zapewnić moc niezbędną do podróży na Księżyc i dalej.
      Testy RS-25 rozpoczęły się 9 stycznia 2015 roku, kiedy to na 500 sekund uruchomiono wersję rozwojową silnika, oznaczoną kodem 0525. Pierwszą pełną wersję silników dla SLS przetestowano 10 marca 2016 roku. W sumie przeprowadzono 32 testy wersji rozwojowych i pełnych, w czasie których silniki pracowały w sumie przez ponad 4 godziny.
      Warto przypomnieć, że silniki RS-25 są najlepiej sprawdzonymi silnikami rakietowymi na świecie. Wzięły one udział w 135 misjach promów kosmicznych. Gdy program promów został zakończony w 2011 roku NASA dysponowała dodatkowymi 16 silnikami, które zmodyfikowano na potrzeby SLS. Początkowo silniki te wyprodukowano z myślą o dostarczeniu pewnego określonego poziomu mocy, określonego jako 100%. Jeszcze przed zakończeniem programu promów kosmicznych silniki udoskonalono tak, by dostarczały 104,5% mocy. Jednak na potrzeby SLS musiały one zostać ponownie rozbudowane.
      W tym celu NASA musiała opracować nowy kontroler silnika, który monitoruje jego pracę i służy jako interfejs pomiędzy silnikiem a rakietą. Pierwsze testy nowego kontrolera odbyły się w marcu 2017 roku. Wczoraj przetestowano 17. kontroler, zapewniając 16 silnikom RS-25 odpowiedni zapas.
      Po opracowaniu nowego kontrolera NASA musiała udowodnić, że silniki mogą osiągnąć wymaganą moc 111%. Gdy się to udało, konieczne było dalsze wzmocnienie silników tak, by miały one zapas mocy. W lutym 2018 roku silniki uruchomiono na 50 sekund z mocą 113%. Czas ten stopniowo wydłużano podczas kolejnych testów. W końcu w lutym bieżącego roku RS-25 były w stanie pracować z mocą 113% przez 510 sekund.
      Wczoraj przeprowadzono zaś ostateczne testy silnika RS-25 oznaczonego numerem 2062. To właśnie ten silnik zostanie wykorzystany w Exploration Mission-2, w czasie której astronauci polecą w kapsule Orion na orbitę Księżyca.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spożywając słodzone napoje zwiększamy ryzyko przedwczesnego zgonu, szczególnie z powodu chorób układu krążenia i, w mniejszym stopniu, nowotworów. Ryzyko to bardziej rośnie u kobiet niż u mężczyzn. Takie wnioski płyną z szeroko zakrojonych długoterminowych badań prowadzonych przez naukowców z Harvard T.H. Chan School of Public Health.
      Badania wykazały, że zastąpienie każdego słodzonego napoju napojem sztucznie słodzonym zmniejsza ryzyko zgonu, jednak spożywanie czterech i więcej napojów sztucznie słodzonych zwiększa ryzyko zgonu u kobiet.
      Uzyskane przez nas wyniki to kolejny powód, by zmniejszyć spożycie słodzonych napojów i zastąpić je innymi płynami, najlepiej wodą, co pozwoli na poprawę stanu zdrowia i wydłuży życie, mówi główna autorka badań, Vasanti Malik.
      Nie od dzisiaj wiadomo, że słodzone napoje – gazowane i niegazowane, słodzone soki, napoje energetyczne i sportowe – to największe źródło dodanych cukrów w diecie Amerykanów. Mimo, że przez ostatnią dekadę ich spożycie spadało, to ostatnio obserwuje się ponowny wzrost ich konsumpcji wśród dorosłych. Popularność tych napojów szybko rośnie przede wszystkim w krajach rozwijających się.
      Już wcześniejsze badania wykazały istnienie związku pomiędzy spożywaniem słodzonych napojów a ryzykiem cukrzycy typu 2, chorób serca i udaru. Podczas najnowszych badań naukowcy wzięli pod uwagę dane z lat 1980–2014 dotyczące 80 647 kobiet oraz dane z lat 1986–2014 dotyczące 37 716 mężczyzn. Badani co dwa lata wypełnia kwestionariusze dotyczące ich stylu życia i stanu zdrowia.
      Po skorygowaniu danych o inne czynniki, naukowcy doszli do wniosku, że im większe spożycie słodzonych napojów, tym większe ryzyko przedwczesnej śmierci. Osoby, które w miesiącu piły 1–4 porcji słodzonych napojów były narażone na o 1% większe ryzyko zgonu niż osoby pijąc mniej niż 1 porcję miesięcznie. W przypadku osób pijących 2–4 porcji w tygodniu ryzyko to było o 6% większe, osoby spożywające 1–2 porcji dziennie narażały się na 14-procentowy wzrost ryzyka, natomiast u osób, które piły ponad 2 porcje napojów słodzonych dziennie ryzyko przedwczesnego zgonu było o 21% większe. Kobiety były bardziej narażone niż mężczyźni.
      Szczególnie silny związek zauważono pomiędzy spożyciem słodzonych napojów a zgonami z powodu chorób układu krążenia. W porównaniu z osobami, które piły takie napoje rzadziej niż raz w miesiącu, osoby spożywające ponad 2 porcje dziennie narażały się na o 31% większe ryzyko zgonu z powodu tych chorób, a każda dodatkowa porcja dziennie zwiększała to ryzyko o kolejnych 10%. Odnotowano też umiarkowane zwiększenie ryzyko zgonu z powodu nowotworów.
      Naukowcy stwierdzili, że zastąpienie napojów słodzonych napojami sztucznie słodzonymi umiarkowanie zmniejsza ryzyko przedwczesnej śmierci, jednak wśród kobiet spożywających dziennie cztery i więcej porcji sztucznie słodzonych napojów ryzyko zgonu rośnie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zdolność do wykonania odpowiedniej liczby pompek może być darmowym sposobem oceny ryzyka chorób układu krążenia. Okazuje się, że aktywny mężczyzna w średnim wieku, który jest w stanie wykonać ponad 40 pompek ma znacznie mniejszą szansę, że w ciągu kolejnych 10 lat zapadnie na choroby układu krążenia, niż jego aktywny rówieśnik, zdolny do wykonania mniej niż 10 pompek.
      Nasze badania dowodzą, że liczba wykonanych pompek może być łatwą bezpłatną metodą oceny ryzyka chorób układu krążenia. Co zaskakujące, liczba wykonanych pompek jest silniej powiązana z ryzykiem chorób układu krążenia niż testy wydolności na bieżni, mówi główny autor badań, Justin Yang z Harvard T.H. Chan School of Public Health.
      Oceny stanu fizycznego są silnym wskaźnikiem stanu zdrowia. Jednak badania na bieżni są zbyt kosztowne, wymagają specjalistycznego sprzętu i zajmują zbyt dużo czasu, by stosować je w codziennej praktyce lekarskiej. Obecne badania są pierwszymi, które dowodzą, że pompki równie dobrze co bieżnia nadają się do oceny ryzyka chorób układu krążenia, w tym zawałów czy choroby niedokrwiennej serca.
      Naukowcy przeanalizowali dane z lat 2000-2010 dotyczące 1104 strażaków. Mediana wieku badanych wynosiła 39,6 roku, a mediana BMI to 28,7. Na początku badań każdy z mężczyzn wykonywał pompki oraz przechodził badania na bieżni. Uczestnicy raz w roku byli poddawani ocenie stanu fizycznego oraz wypełniali kwestionariusze dotyczące stanu zdrowia.
      W badanym okresie zarejestrowano 37 przypadków chorób układu krążenia. Tylko 1 z nich dotyczył mężczyzny, który w pierwszym badaniu zrobił więcej niż 40 pompek. Naukowcy wyliczyli, że mężczyźni, którzy byli w stanie zrobić ponad 40 pompek mieli o 96% mniejsze ryzyko zapadnięcia na choroby układu krążenia, niż mężczyźni zdolni do wykonania mniej niż 11 pompek. Liczba pompek była zaś silniej powiązana z ryzykiem niż testy aerobowe wykonywane na bieżni.
      Autorzy badań podkreślają, że badali mężczyzn w średnim wieku, których praca wiązała się z aktywnością fizyczną. Zatem uzyskanych wyników nie można przekładać na kobiety, ani mężczyzn w innym wieku lub mniej aktywnych fizycznie.
      Nasze badania pokazują, jak ważna dla zdrowia jest wydolność fizyczna i dlaczego lekarze powinni rutynowo dokonywać jej oceny, mówi jeden z autorów eksperymentu, profesor Stefanos Kales.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...