Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Chrapanie uszkadza mięśnie i nerwy górnych dróg oddechowych i zaburza regenerację

Recommended Posts

Ciągle wibracje powodowane przez chrapanie mogą prowadzić do uszkodzeń górnych dróg oddechowych. To z kolei może powodować zaburzenia połykania i zwiększać ryzyko wystąpienia obturacyjnego bezdechu sennego (OBS).

Naukowcy z Uniwersytetu w Umeå wykazali, że u chrapiących i pacjentów z bezdechem sennym występują nerwowo-mięśniowe urazy górnych dróg oddechowych. Zachodzą one zarówno na poziomie strukturalnym, jak i molekularnym.

Szwedzi zaobserwowali także korelacje między chrapaniem i zaburzeniami połykania, a także między uszkodzeniem nerwów i OBS. Naukowcy analizowali białka cytoszkieletu - desminę i dystrofinę - w języczku (łac. uvula) 22 pacjentów, którzy przechodzili zabieg związany z chrapaniem i OBS oraz 10 przedstawicieli grupy kontrolnej.

Badania pokazują, że ludzie z ciężką postacią chrapania i bezdechem sennym cierpią na zanik nerwów i spadek masy mięśniowej podniebienia miękkiego.

Ponieważ próby wygojenia uszkodzonej tkanki są stale zaburzane, rozwija się nieprawidłowa struktura mięśni. Autorzy artykułu z pisma Respiratory Research zauważyli, że we włóknach mięśniowych podniebienia miękkiego brakuje pewnych białek strukturalnych albo mają one zaburzoną organizację.

Chodzi o desminę, białko fibrylarne, które tworzy włókna pośrednie i stanowi istotny składnik cytoszkieletu komórek mięśniowych; odpowiada ona za utrzymanie kształtu komórki, napięcie błon komórkowych, mitochondrialnych i jądrowych, a także za zachowanie integralności środowiska wewnątrzkomórkowego czy położenia/funkcji aparatu kurczliwego, jądra komórkowego i mitochondriów.

Włókna mięśniowe pozbawione desminy występowały zarówno u chorych, jak i u przedstawicieli grupy kontrolnej, jednak u tych 1. były znacznie częstsze.

Oprócz tego akademicy stwierdzili, że w komórkach mięśniowych występował neuroprzekaźnik, który normalnie odpowiada za gojenie i regenerację neuronów. To sugeruje, że organizm podejmuje próby wygojenia urazów, ale powtarzające się drgania nie dopuszczają do prawidłowej regeneracji. Rozwija się błędne koło, gdzie chrapanie powoduje uszkodzenia i zaburza gojenie, co z kolei prowadzi do zaburzeń połykania i bezdechu sennego.

Farhan Shah ma nadzieję, że dzięki ustaleniom zespołu uda się opracować metody wspierania regeneracji.

Obecnie ekipa hoduje komórki mięśniowe i nerwowe w Laboratorium Biologii Mięśni. Będą one wystawiane na oddziaływanie szkodliwych wibracji i desaturacji tlenem. Po ocenie uszkodzeń naukowcy podadzą związki o znanym wpływie regeneracyjnym.

Przyszłe badania powinny też pomóc w rozstrzygnięciu, czy skrócona wersja dystrofiny w nieprawidłowych "desminowo" włóknach to skutek miejscowego urazu, czy też w mięśniach podniebienia miękkiego C-końcowa domena ma po prostu specyficzną konfigurację.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) i Wydziału Medycyny Indiana University poinformowali, że zwiększenie dostaw energii do uszkodzonego rdzenia kręgowego myszy może pomóc w ponownym wzroście aksonów i w odzyskaniu części funkcji motorycznych.
      Regeneracja aksonów w centralnym układzie nerwowym to proces bardzo wymagający pod względem energetycznym. Uraz zewnętrzny i wewnętrzne ograniczenia prowadzą do kryzysu energetycznego w uszkodzonych aksonach, przez co rodzi się pytanie, jak deficyty energii wpływają na możliwości regeneracyjne. W naszych badaniach zauważyliśmy, że zwiększenie aksonalnego transportu mitochondrialnego poprzez usunięcie syntafiliny prowadziło do przywrócenia, utraconej w wyniku urazu, polarności błony mitochondrialnej, napisali autorzy badań. Syntafilina jest białkiem wspomagającym przyleganie mitochondriów do cytoszkieletu wewnątrz aksonów. Już z wcześniejszych badań wiemy, że usunięcie syntafiliny powoduje, iż mitochondria poruszają się szybciej.
      Wykorzystaliśmy trzy modele mysie uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Wykazaliśmy za ich pomocą, że u myszy pozbawionych syntafiliny dochodzi do lepszej regeneracji drogi korowo-rdzeniowej przebiegającej przez miejsce urazu kręgosłupa, przyspieszonego odrastania aksonów w miejscu urazu oraz szybszego kompensacyjnego rozprzestrzeniania się aksonów w nieuszkodzonych fragmentach drogi korowo-rdzeniowej. Co istotne, zregenerowane aksony drogi korowo-rdzeniowej tworzą funkcjonujące synapsy i wspomagają odzyskanie fukcji motorycznych, stwierdzają autorzy badań.
      Doktor Zu-Hang Sheng z NIH, jeden z głównych autorów studium, powiedział, że jego zespół jest pierwszym, który wykazał, że w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do kryzysu energetycznego, który jest bezpośrednio powiązany z ograniczeniem zdolności aksonów do regeneracji.
      Molekuły ATP, odgrywające kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii, są wytwarzane w mitochondriach. Gdy dochodzi do uszkodzenia aksonów, zwykle też uszkodzone zostają mitochondria, co poważnie zakłóca produkcję ATP w uszkodzonych nerwach. Naprawa nerwów wymaga znacznych ilości energii. Wysunęliśmy hipotezę, że pourazowe uszkodzenie mitochondriów znacznie ogranicza dostawy ATP i to właśnie ten kryzys energetyczny uniemożliwia odrastanie i naprawę aksonów, wyjaśnia Sheng. Dodatkowym problemem jest fakt, że w dojrzałych nerwach mitochondria są zakotwiczone w aksonach, przez co, gdy dochodzi do ich uszkodzenia, trudno jest wymienić je na nieuszkodzone, co tylko zwiększa kryzys energetyczny.
      Dlatego też Sheng i jego zespół, bazując na swoich wcześniejszych pracach z myszami pozbawionymi syntafiliny, zaczęli przypuszczać, że zwiększenie transportu mitochondriów pozwoli na zastąpienie uszkodzonych nieuszkodzonymi.
      Ich hipotezy wydają się sprawdzać, przynajmniej na myszach. U zwierząt pozbawionych syntafiliny zaobserwowano bowiem znacznie większe odrastanie aksonów w miejscu uszkodzenia, niż w grupie kontrolnej. Okazało się też, że prowadziło to do poprawy funkcji motorycznych.
      Na kolejnym etapie badań myszom podawano kreatynę, która zwiększa produkcję ATP. W obu grupach myszy – grupie pozbawionej syntafiliny oraz grupie kontrolnej – zaobserwowano zwiększoną regenerację aksonów po podaniu tego środka w porównaniu z grupą, która otrzymywała placebo. Jednak w grupie pozbawionej syntafiliny regeneracja była silniejsza.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badając wpływ sejsmiki refleksyjnej na życie morskie, australijscy naukowcy odkryli, że air gun, źródło sejsmiczne wykorzystywane do obrazowania struktur geologicznych, uszkadza narządy zmysłowe i odruch postawy langust Jasus edwardsii.
      Badania sfinansował rząd australijski. Ich wyniki ukazały się właśnie w piśmie Proceedings of the Royal Society B.
      Dr Ryan Day z Uniwersytetu Tasmanii opowiada, że naukowcy wystawiali J. edwardsii na oddziaływanie sygnałów air guna podczas testów terenowych w Storm Bay. Badano ich wpływ na narząd równowagi - statocystę.
      O ile wpływ air gunów na walenie i ryby jest dość dobrze zbadany, oddziaływania na morskie bezkręgowce, np. na langustowate [...] czy kałamarnice, poznano o wiele słabiej. Zdecydowaliśmy, że będziemy badać J. edwardsii, bo mają one dużą wartość połowową i są ważną częścią ekosystemów morskich.
      Po wystawieniu langust na oddziaływanie odpowiednika sygnału komercyjnego air guna o zasięgu 100-500 m okazało się, że u zwierząt występowały znaczące i utrzymujące się uszkodzenia statocysty [wici komórek czuciowych] oraz odruchów prostowania.
      Do uszkodzenia dochodziło w czasie ekspozycji. Utrzymywało się ono co najmniej rok i nie ustępowało po linieniu.
      Nie wiadomo, jaki jest wpływ ekologiczny tego zjawiska, na pewno jednak zaburza ono funkcjonowanie J. edwardsii.
      Air gun jest źródłem impulsowym, niszczącym i głębinowym. Fala sejsmiczna jest generowania wskutek gwałtownej dekompresji sprężonego gazu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W płynie osierdziowym wykryto nieznaną populację komórek. Naukowcy z Uniwersytetu w Calgary uważają, że można ją będzie wykorzystać do leczenia uszkodzeń serca. Wyniki badania ukazały się w piśmie Immunity.
      Kanadyjczycy stwierdzili, że makrofagi Gata6+ z jamy osierdziowej pomagają w leczeniu uszkodzonego mysiego serca. Komórki te wykryto w płynie osierdziowym gryzoni z uszkodzeniami serca.
      Później te same komórki znaleziono w analogicznej sytuacji w ludzkim worku osierdziowym, co potwierdza, że makrofagi Gata6+ można by wykorzystać w ramach nowej terapii u pacjentów z chorobami serca.
      Naukowcy dodają, że dotąd kardiolodzy nigdy nie badali możliwości, że komórki z bezpośredniego otoczenia serca uczestniczą w zdrowieniu i naprawie serca po urazie.
      Odkrycie nieznanych komórek, które mogą pomóc w naprawie uszkodzonego mięśnia sercowego, otwiera drogę nowym terapiom dla milionów osób cierpiących na choroby kardiologiczne - podkreśla prof. Paul Fedak.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki macierzyste łożyska, zwane Cdx2, regenerują komórki serca po zawale, donoszą naukowcy z Icahn School of Medicine. Ich odkrycie może przyczynić się do powstania nowych standardów leczenia chorób kardiologicznych.
      Dotychczas sądzono, że komórki Cdx2 regenerują jedynie łożysko podczas wczesnego rozwoju embrionalnego. Nigdy nie wykazano ich zdolności do regenerowania innych organów, dlatego to takie ekscytujące. Odkrycie to może przyczynić się do powstania terapii regeneracji innych organów niż serce. One są superbohaterami świata komórek macierzystych w tym sensie, że potrafią namierzyć miejsce uszkodzenia i dotrzeć bezpośrednio do niego podróżując wzdłuż układu krążenia oraz potrafią uniknąć odrzucenia przez układ odpornościowy gospodarza, mówi główna autorka badań, doktor Hina Chaudhry.
      Już wcześniej specjaliści z Mount Sinai zauważyli, że różnorodna populacja komórek macierzystych z mysiego łożyska pomaga w naprawie uszkodzonego serca ciężarnej myszy. Podczas najnowszych badań wykazali, że komórki macierzyste z łożyska wędrują bezpośrednio do miejsca uszkodzenia i tam zmieniają się w komórki serca. Celem naukowców było zbadanie, które konkretnie komórki biorą udział w regeneracji serca. Na początku przyjrzeli się komórkom Cdx2, gdyż były one najczęściej występującymi komórkami podczas wcześniejszych badań. Odkryli, że to właśnie Cdx2 stanowią aż 40% wszystkich komórek biorących udział w regeneracji mięśnia sercowego.
      Aby przetestować właściwości Cdx2 naukowcy wywołali atak serca u trzech grup samców myszy. Jednej z nich wstrzyknięto komórki Cdx2 pobrane z łożyska pod koniec ciąży, drugiej wstrzyknięto komórki łożyska, które nie były komórkami Cdx2, a trzeciej podano sól fizjologiczną. Myszy zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego natychmiast po ataku serca oraz trzy miesiące po podaniu komórek lub soli fizjologicznej.
      Okazało się, że u wszystkich myszy, którym podano komórki Cdx2 doszło do znaczącej regeneracji mięśnia sercowego. W ciągu trzech miesięcy komórki Cdx2 zdołały migrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, gdzie utworzyły nowe naczynia krwionośne i kardiomiocyty. U pozostałych dwóch grup myszy nie zauważono żadnych oznak regeneracji.
      Naukowcy zauważyli jeszcze dwie bardzo istotne właściwości Cdx2. Zawierały one wszystkie proteiny embrionalnych komórek macierzystych, co oznacza, że prawdopodobnie mogą regenerować dowolny organ. Ponadto zawierały dodatkowe proteiny, dzięki którym mogły wędrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, czego zwykłe komórki nie potrafią, ponadto były w stanie unikać układu immunologicznego gospodarza. Po ich wstrzyknięciu nie dochodziło do odrzucenia komórek.
      To kluczowe właściwości dla rozwoju terapii wykorzystujących ludzkie komórki macierzyste. Byliśmy w stanie wyizolować komórki Cdx2 również z ludzkich łożysk. Mamy nawieję, że dzięki temu opracujemy lepsze niż dotychczas metody leczenia mięśnia sercowego. Do tej pory testowano na ludziach terapie z użyciem komórek, o których z góry nie było wiadomo, czy utworzą komórki serca oraz używano komórek embrionów, co rodziło problemy etyczne oraz problemy z ich dostępnością. Tymczasem na całym świecie łożyska się po prostu wyrzuca, co oznacza, że mamy do czynienia z ich niemal niewyczerpanym źródłem, mówi Chaudhry.
      Uzyskane wyniki bardzo nas zaskoczyły. Dotychczas żadne inne komórki nie zmieniały się w warunkach laboratoryjnych w kardiomiocyty. Te nie tylko to robiły, ale dokładnie wiedziały, gdzie doszło do uszkodzenia i tam podążały z krwioobiegiem, dodaje doktor Sangeetha Vadakke-Madathil.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Poronienia nawykowe mogą być spowodowane złą jakością spermy, a nie wyłącznie problemami zdrowotnymi kobiety. Takie wnioski płyną z wstępnych badań przeprowadzonych na Imperial College London.
      Naukowcy przeanalizowali spermę 50 mężczyzn, których partnerki doświadczyły co najmniej trzech następujących po sobie poronień. Okazało się, że w porównaniu z mężczyznami, których partnerki nie poroniły, w spermie badanych mężczyzn było więcej uszkodzeń DNA. Autorzy studium mają nadzieję, że dzięki ich badaniom uda się znaleźć skuteczne sposoby leczenia.
      Poronienia nawykowe są definiowane jako następujące po sobie co najmniej trzy poronienia przed 20 tygodniem ciąży. W Wielkiej Brytanii problem dotyczy około 2% par. Jeszcze do niedawna sądzono, że poronienia nawykowe są związane ze zdrowiem kobiety, z przejściem infekcji lub problemami z układem odpornościowym.
      Jednak od pewnego czasu naukowcy zaczęli zdawać sobie sprawę, że problem może leżeć również w jakości spermy. Lekarze szukający przyczyny poronień nawykowych przyglądali się zdrowiu kobiety. Zdrowie mężczyzn i zdrowie ich spermy nie były analizowane. Nasze badania dostarczają kolejnych dowodów, że zdrowie ciąży może być zależne od zdrowia spermy. Na przykład dotychczasowe badania wskazywały, że sperma odgrywa ważną rolę w tworzeniu się łożyska, które jest kluczowym elementem zapewniającym płodowi tlen i składniki odżywcze, mówi główny autor badań, doktor Channa Jayasena.
      Sperma wspomnianych na wstępie 50 mężczyzn został porównana ze spermą 60 mężczyzn, których partnerki nie doświadczyły poronienia.
      Analiza wykazała, że u mężczyzn z pierwszej grupy występowało nawet 2-krotnie więcej nieprawidłowości w DNA niż w u mężczyzn w grupie kontrolnej. Uczeni sądzą, że do uszkodzeń doszło wskutek działań reaktywnych form tlenu. Są one obecnie w spermie, gdzie mają chronić ją przed czynnikami chorobotwórczymi. Jeśli jednak wystąpi zbyt duża koncentracja reaktywnych form tlenu, dochodzi do uszkodzeń. Tymczasem u mężczyzn, których sperma była poważnie uszkodzona i których partnerki doświadczały poronień nawykowych, koncentracja reaktywnych form tlenu była 4-krotnie większa niż u mężczyzn z grupy kontrolnej. Teraz naukowcy badają, co jest przyczyną tak dużej koncentracji reaktywnych form tlenu.
      Mimo, że żaden z badanych mężczyzn nie przechodził w czasie badań infekcji, to możliwe, że w podczas jakiejś wcześniejszej infekcji do prostaty przedostały się bakterie i to może prowadzić do pojawienia się stałego podwyższonego poziomu reaktywnych form tlenu w spermie, mówi Jayasena.
      Uczony dodaje, że wcześniejsze badania wykazały również, iż otyłość prowadzi do zmniejszenia się jakości spermy, być może dlatego, że wysoki poziom tkanki tłuszczowej może prowadzić do wzrostu poziomu reaktywnych form tlenu.
      Mężczyźni, których partnerki doświadczały nawykowych poronień byli też średnio starsi niż mężczyźni z grupy kontrolnej (37 wobec 30 lat) oraz nieco bardziej otyli. Uczeni sprawdzają, czy mogło mieć to znaczenie.
      Chociaż to badania na małą skalę, to dostarczyły nam pewnych wskazówek, za którymi będziemy podążali. Jeśli na kolejnych etapach badań potwierdzimy, że czynnikiem ryzyka nawykowych poronień jest zwiększona koncentracja reaktywnych form tlenu w spermie, możemy spróbować opracować metody jej zmniejszenia, dodaje naukowiec.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...